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目的：对组织多普勒成像技术在评价高血压患者左心室舒张功能中的价值进行分析。方法：选取凤阳县人民医院2019年2月—2021年3月收治的76例高血压患者作为研究对象，采用随机抽样法联合高血压患者自身的病情特点进行分组，其中34例无左心室肥厚病症的高血压患者为对照组，42例患有左心室肥厚的高血压患者为试验组。两组患者均进行超声心动图检查，并采用组织多普勒成像技术对两组患者的相关指标进行测量，从而判断两组患者的左心室舒张功能的强弱。结果：试验组A峰值为（90.79±17.48），显著高于对照组的（80.59±9.77）(P <0.05)，此外IVPanobinostat试剂Sd、LVPWT、LVEDD、LVMI、E峰等常规超声测定结果均显著低于对照组（P <0.05）；试验组a'值为（12.99±1.39），显著高于对照组的（11.87±1.24）(P <获悉更多0.05)，此外e’、s’、e’/a’等左心室舒长功能值均低于对照组，数据差异有统计学意义（P <0.05）。结论：组织多普勒成像技术能够清晰显示二PI3K抑制剂尖瓣血流频谱表现，受心脏负荷等客观因素影响小，能够帮助医务人员充分了解高血压患者病情发展情况，对患者的左心室舒张功能进行全面、准确的评价，值得临床推广。

目的 研究塞拉菌素（Selamectin，Sela）对人结肠癌细胞SW480自噬的影响及蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在其中的调控作用。方法 采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测Sela对SW480细胞的半抑制浓度IC50；克隆形成方Rapamycin生产商法检测Sela对SW480细胞的长期增殖能力抑制作用；Sela与不同死亡抑制剂联合处理、Sela与自噬抑制剂联合处理作用于SW480细胞，MTT法检测Sela对SW480细胞活力的影响；pEGFP-LC3质粒及pmCherry-EGFP-LC3串联质粒转染SW480细胞，荧光显微镜观察检测Sela诱导下自噬体和自噬溶酶体的形成情况。蛋白免疫印迹法测定自噬相关蛋白LC3、p62ROCK抑制剂以及Akt/mTOR通路相关蛋白的表达情况。结果 与对照组相比，Sela处理后SW480细胞活力明显下降，且成浓度依赖性，IC50为18.3 μmol/L；克隆形成实验结果表明，与对照组相比，Sela处理对SW480细胞增殖具有长效抑制作用，差异有统计学意义（P<0.001)；随着Sela作用浓度的升高，SW480细胞内的LC3-II和p62含量均逐渐上升，自噬体不断累积及自噬溶酶体形成减少；自噬抑制剂WorE7080tmanin与Sela联合处理，减少了LC3-II的转换，明显恢复了Sela对SW480细胞的生长抑制作用；而HCQ则增加了SW480细胞内LC3-II的累积，明显加剧了Sela对SW480细胞的生长抑制。Sela作用后，SW480细胞中p-Akt，p-mTOR以及下游p-p70S6k的蛋白表达量明显下调。结论 Sela具有抑制结肠癌SW480细胞的作用，其潜在作用机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路从而诱发SW480细胞内自噬体的积累有关。

目的探讨叉头盒蛋白P3(FOXP3)基因沉默后对人结肠癌细胞增殖、凋亡和侵袭等生物学行为的影响及其机制。方法人结肠癌细胞(SW480细胞)购selleck产品自美国典型培养物保藏中心。将SW480细胞分为FOXP3-小发夹核糖核酸(shRNA)组(转染FOXP3-shRNA)、NC-shRNA组(转染shRNA空载的慢病毒)及Control组(仅加入培养基处理)。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXP3基因信使核糖核酸(mRNA)表达;蛋白质印迹法检测Wingless及int-1家族成员3A(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)基因蛋白表达。两组间对比行t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验)。结果 FOXP3-shRNA组人结肠癌细胞中FOXP3基因mRNA表达、24、48、72、96 h后吸光度值、侵袭率、Wnt3a和β-catenin蛋白表达显著低于NC-shRNA组和Control组细胞[FOXP3基因mRNA表达分别为0.11±0.04比0.98±0.05、1.05±0.07, 24 确认细节h吸光度值分别为0.59±0.04比0.65±0.05、0.73±0.06, 48 h吸光度值分别为0.67±0.05比0.86±0.06、0.95±0.07, 72 h吸光度值分别为0.76±0.06比1.15±0.07、1.26±0.08, 96 h吸光度值分别为0.87±0.06比1.34±0.08、1.45±0.09, 侵袭率分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10.38±2.56)%, Wnt3a分别为0.22±0.04比0.76±0.05、0.78±0.06, β-catenin分别为0.31±0.03、0.84±0.06、0.87±0.07], 凋亡率显著高于NC-shRNA组和Control组细胞[分别为(23.49±1.99)%比(10.38±2.56)%、(10GDC-0068说明书.38±2.56)%], 差异有统计学意义(F=20.042、17.233、11.145、13.427、16.538、16.135、54.182、19.341、26.177、16.135, P0.05)。结论 FOXP3基因沉默后可显著抑制人结肠癌细胞增殖和侵袭并促进细胞凋亡, 其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路基因表达有关。

目的：探究清脉康外用熏洗剂熏洗辅助治疗糖尿病足深度溃疡（湿热毒盛证）的临床疗效，为今后临床治疗糖尿病足溃疡提供更明确的依据以及更好的治疗方案。方法：选择2020年3月-2021年8月辽宁中医药大学附属医院收治的72例糖尿病足深度溃疡（湿热毒盛证）患者为研究对象，Ipatasertib配制将符合诊断标椎及纳入标准的糖尿病足溃疡患者采用医学统计学随机分组对照法分为对照组（36例）和清脉康组（36例），所有患者均治疗14天。对比两组患者治疗后的临床疗效、溃疡恢复情况（溃疡长径、溃疡短径、溃PD0325901半抑制浓度疡深度）和创面愈合情况（创面肉芽组织生长）并进行分析。结果：治疗前后对比，两组创面新生肉芽组织均有所增多（P<0.05），使用药物熏洗的清脉康组相比于对照组创面肉芽组织生长情况更佳（P<0.05）。治疗后，两组患者溃疡长径、溃疡短径、溃疡深度均有所缩短（P<0.05），组间对比清脉康组较对照组缩短效果更为显著（P<0.05）。清脉康组的有效率明显高于对照组（P<0.05）。结论：清脉康外EPZ-6438采购用熏洗剂熏洗辅助治疗糖尿病足有良好的的疗效，可辅助治疗糖尿病足深度溃疡（湿热毒盛证），可有效促进溃疡的愈合速率，加快溃疡创面的恢复，对提高临床治疗效率有着积极正向作用。

目的 探讨高血压患者手术切口感染的手术室因素并分析其护理对策。方法 回顾性分析本院收治的高血压手术患者120例的临床资料，依据是否出现切口感染划分成感染组和未感染组BMN 673价格，观察两组资料差异，将有差异资料带入logistic回归方程计算，得出高血压患者手术切口感染的手术室因素危险因素，后建立对应的风险列线图预测模型。结果 1EPZ-6438价格20例高血压手术患者中，入院后72 h内并发手术切口感染有52例(43.33%),纳入感染组；未感染者68例(56.67%),纳入未感染组。两组在年龄、手术性质、手术地点、切口类型、手术时间、切口长度、有无参观人员、术中出血量、是否接台手术方面存在较大差异(P<0.05);将上述差异资料带入Logistic回归方程计算，发现手术性质、手术地点、切口类型、手术时间、切口长度、有无参观人员、术中出血量、是否接台手MAPK抑制剂术方面均是高血压患者手术切口感染的独立危险因素，OR值均>1。结论 高血压患者手术切口感染和较多危险因素有关，因此需要做好HICH术后患者的护理工作，尽早发现感染征象并予对症处理，降低其死亡率，获得理想治疗效果。

目的 对根治性切除术后不同分期、不同部位的结肠癌患者的临床病理特征及预后进行比较分析。方法 回顾性分析2011年1月—2015年12月间蚌埠医学院第一附属医院476例行结肠癌根治性手术患者的临床病理资料，按照肿瘤部位不同分为左半结肠癌组(LCC组)257例和右半结肠癌组(RCC组)219例。对比2组患者的临床病理特征及5年总生存率，分析不同分期、不同部位的结肠癌患者的预后GDC-0068分子量关系。结果 结肠癌寻找更多中男性所占比率高于女性(57.78%vs. 42.22%)。其中，与RCC组相比，男性在LCC组中占比较高；与LCC组相比，女性在RCC组中占比较高。与LCC组相比，RCC组以贫血、腹部包块、肿瘤直径较大、中低分化腺癌为主，黏液腺癌及印戒细胞癌比例高，差异有统计学意义(均P<0.05)。而LCC组以便血或排便习惯改变为主要临床首发症状。2组患者在pTNM分期、pT分期、pN分期比较差异无统计学意义(均P>0.05)。LCBMN 673C组与RCC组的5年总生存率分别为66.36%和64.29%(P>0.05)。在pTNMⅠ期中，LCC组5年总生存率为86.96%,RCC组5年总生存率为83.33%(P>0.05)。而在pTNMⅡ、Ⅲ期中，LCC组5年总生存率分别为65.89%、59.68%,RCC组5年总生存率分别为76.64%、44.16%(均P<0.05)。结论 左右半结肠癌的临床表现和病理特征之间存在差异，两者5年总生存率差异无统计学意义。通过对亚组的分析，不同分期、不同部位的结肠癌患者的预后不同。

目的 探讨老年高血压伴糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对血压变异率(BPV)及血压昼夜节律的影响。方法 选取2020年10月—2021年9月于青岛市妇女儿童医院就诊的老年高血压伴IGT患者106例，以HOMA-IR的第50百分位数(P_(50))为分界线，将受试者分为高IR组和低IR组(各53例),对比两组一般情况、血糖相关指标、HOMA-IR以及动态血压监测结果，并分析Hwww.selleck.cn/products/epz-6438.htmlOMA-IR与BPV的相关性。结果高IR组患者空腹胰岛素、HOMA-IR显著高于低IR组(t=-10.905、-13.416E7080核磁,P<0.05);高IR组患者昼间、夜间、24 h收缩压标准差，以及昼间、夜间、24 h收缩压变异系数均高于低IR组(t=-4.180～-2.356,P<0.05);高MK-1775 NMRIR组患者异常血压昼夜节律构成比高于低IR组(χ~2=4.330,P<0.05);相关性分析显示，所有患者HOMA-IR与昼间、夜间、24 h收缩压标准差，昼间、夜间、24 h收缩压变异系数均呈正相关(r=0.202～0.328,P<0.05)。结论老年高血压伴IGT患者HOMA-IR与BPV增高存在相关性，胰岛素抵抗可能是老年高血压伴IGT患者BPV及血压昼夜节律紊乱的危险因素。

目的探讨不可逆电穿孔(IRE)在体内外模型中对结肠癌细胞生长抑制的作用机制及有效性。方法对不同分化程度的结肠癌细胞株HCT116、SW480、SW620、LoVo进行电击处理, 通过二乙酸荧光素(FDA)-碘化丙锭(PI)双色荧光染色实验检测细胞活性, 膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡, 蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡标志蛋白表达;构建HCT116细胞裸鼠异种移植瘤模型, 通过裸鼠体重、肿瘤生长曲线、瘤重对比观察体内抗结肠癌效果。采用非配对t检验。结果 PARP抑制剂FDA-PI荧光实验显示, 随着场强增大, SW480、HCT116均表现为细胞总量、活细胞数减少, 死细胞数增多。流式双染实验显示, 随着场强增大, 凋亡细胞比例逐渐增多, 多数为早期凋亡。Western blot结果为电击后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶降解产物(cleaved-PARP)和半胱氨酸蛋白酶3, 7, 8, 9裂解物(cleaved-Caspase 3, 7, 8, 9)蛋白水平升高。IRE组与ControlE7080配制组裸鼠体重分别为(27.81±0.81)、(27.64±0.83) g(t=0.583, P0.05);IRE组与Control组肿瘤体积分别为(212.00±98.85)、(4 381.75±910.20) mm3(t=7.713, P0.001);IRE组EPZ-6438溶解度与Control组第15天瘤重分别为(79.93±15.41)、(1 500.97±848.51) mg(t=2.900, P0.05)。结论 IRE能有效抑制结肠癌细胞生长。

目的：探讨名医论治冠心病的用药规律，为临床用药提供PD0325901溶解度借鉴。方法：整理《高血压冠心病单方验方大全》中名医论治冠心病的有效经验方，将复方录入Excel2010建立数据库，采用古今医案云平台（V2.3）进行单味中药的频次分析、中药属性频次分析、关联规则以及聚类分析，采用SPSS Statistics25.0进行因子分析。结果：共纳入554首经验方，冠心病通用方以丹参、川芎、党参、黄芪、甘草、当归、赤芍、茯苓、瓜蒌、桂枝、红花、郁金、麦冬、五味子、薤白为高频药物。除此之外，心绞痛方和心肌梗塞方高频Alpelisib临床试验药物还包含半夏、三七、延胡索。三类方药性均以温为主，其次为平、微寒；药BMN 673分子量味均以甘、苦、辛为主。归经均以心经为核心，与肝、肺、脾经密切相关。功效以活血化瘀为主，辅以通经止痛。三类方关联规则各获得8个核心药对，如川芎-丹参、瓜蒌-薤白、黄芪-党参等。因子分析从冠心病方和心肌梗塞方药物中各提取了6个因子，从心绞痛方药物中提取了5个因子。聚类分析将三类方药物各分为4个组合，共奏活血化瘀、益气养阴、燥湿祛痰之效。结论：本项数据挖掘共获得生脉散、瓜蒌薤白半夏汤、枳实薤白桂枝汤、活血养心组合等方剂，可将冠心病方、心绞痛方、心肌梗塞方的治法概括为祛痰化瘀，益气养阴。

2.1 胶质瘤组织中 TＲIM29 蛋白表达与临床特征的关系
TＲIM29 蛋白阳性表达主要定位于胶质瘤及正常脑组织的细胞质中。TＲIM29 在胶质瘤组织中多以强阳性表达，而在正常脑组织中阳性表达较少，多以阴性或弱阳性为主( 图 1) 。Spearman 相关分析结果显示，胶质瘤组织中 TＲIM29 的表达与胶质瘤 WHO 分级呈正相关( r = 0． 535，P ＜ 0． 05 ) ，与年龄、性别无明显相关性( 表 2) 。
A: TＲIM29 在正常脑组织中阴性表达; B: TＲIM29 在胶质瘤细胞中阳性表达
图 1 TＲIM29 在正常脑组织和Selleck R428胶质瘤组织中的表达
( S-P × 200)表 2 TＲIM29 在 56 例胶质瘤标本中的表达及临床病理参数

2． 2 TＲIM29 在胶质母细胞瘤组织及细胞中高表达
因 TＲIM29 的表达与 WHO 分级呈显著正相关，故选取胶质母细胞瘤( Ⅳ级) 组织及其细胞株作为研究对象。Western blot 检测结果显示，相较于癌旁组织及正常组织，TＲIM29 在胶质母细胞瘤组织中的蛋白表达量显著增高( P ＜ 0． 05，图 2) ，同时，TＲIM29 在胶质母细胞瘤细胞株 U-87 MG 中的蛋白表达明显高于其他细胞株，故选择 U-87 MG 细胞用作后续研究。A: TＲIM29 在胶质母细胞瘤组织( 1) 、癌旁组织( 2) 及正常组织( 3) 中的表达; B: TＲIM29 在胶质瘤细胞株中的表达
1: A172; 2: LN-22selleck化学9; 3: U-87 MG; 4: U-118 MG
图 2 胶质瘤细胞、组织及正常组织中 TＲIM29 的蛋白表达

2． 3 在高表达 TＲIM29 的胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 中敲低 TＲIM29
U-87 MG 细胞具有恶性程度高，低分化，生长稳定高的特点。通过对各组 U-87 MG 细胞进行 Western blot 检测，发现 shTＲIM29 组细胞中 TＲIM29 的蛋白表达明显低于空白对照组以及 shScramble 组( P ＜ 0． 05，图 3) 。这说明癌细胞 TＲIM29 基因已被成功敲低。

TＲIM29 表达量
临床病理特征 例数 低表达 高表达 P 值
年龄 0． 063
＞ 40 岁 36 14 22
≤40 岁 20 13 7
性别 0． 455
女性 22 12 10
男性 34 15 19 1: 空白对照组; 2: shScramble 组; 3: shTＲIM29 组
WHO 分级 ＜ 0． 001 A: Western blot 检测结果; B: TＲIM29 蛋白相对表达量
a: P ＜ 0． 05，与空白对照组、shScramble 组比较
图 3 Western blot 检测各组胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 中
TＲIM29 蛋白的表达

2． 4 敲低 TＲIM29 对 U-87 MG 细胞增殖的影响
通过绘制 MTT 生长曲线，发现敲低 TＲIM29 后，明显抑制了 U-87 MG 细胞的增殖能力( P ＜ 0． 05，图 4A) 。同时，肿瘤克隆形成实验也发现，shTＲIM29 组细胞形成的克隆数为( 106 ± 5 ) ，shScramble 组及空白对照组细胞的克隆数分别为( 259 ± 6 ) 、( 266 ± 5 ) ，实验组的克隆数明显低于 shScramble 组及空白对照组 ( P ＜ 0． 05，图 4B) 。这表明 TＲIM29 对 U-87 MG 细胞的增殖起促进作用。

2． 5 TＲIM29 促进 U-87 MG 细胞的迁移能力
采用 Transwell 迁移实验检测敲低 TＲIM29 对 U-87 MG 的迁移能力的影响( 图 5) ，shTＲIM29 组细胞穿膜数为( 91 ± 8) ，明显低于 shScramble 组( 295 ± 12)及空白对照组细胞( 298 ± 14 ) ( P ＜ 0． 05 ) 。这提示 TＲIM29 可促进 U-87 MG 的迁移，敲低 TＲIM29 后，肿瘤细胞的迁移能力明显减弱。

2． 6 TＲIM29 敲低可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长
裸鼠皮下成瘤实验结果显示，接种空白对照组及 shScramble 组细胞的裸鼠，约 10 d 形成明显可见的肿瘤结节，而接种 shTＲIM29 组细胞的裸鼠在 15 d左右才形成较为明显的肿瘤结节。通过绘制皮下瘤体体积的生长曲线，发现 shTＲIM29 组皮下瘤体的体积显著小于空白对照组及 shScramble 组( P ＜ 0． 05 ) ;且 shScramble 组及空白对照组之间差异无统计学意义( 图 6A、B) 。为进一步验证敲低 TＲIM29 对胶质母细胞瘤增殖的影响，对取出的皮下瘤体组织进行免疫组化检测 Ki67 的表达水平，发现 shTＲIM29 组皮下瘤体组织中 Ki67 表达明显降低( 图 6C) 。这提示shTＲIM29 组的增殖水平低于空白对照组与 shScramble 组。Selleckchem LY2835219

2． 7 敲低 TＲIM29 对 AKT 通路蛋白表达的影响
Western blot 检测结果显示，shTＲIM29 组细胞 AKT 通路中 p-AKT 蛋白表达相较空白对照组与shScramble 组细胞蛋白表达明显下调( 图 7) 。这说明抑制 TＲIM29 后胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 生物学行为的改变，可能通过 AKT 信号通路。