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目的 采用生物信息学分析方法，探讨胃部“炎癌转化”过程中潜在的关键基因。方法 从公共基因表达总库（GEO）中筛选与胃炎、胃癌前病变、胃癌相关的GSE130823、G此网站SE55696的微阵列表达数据集，采用差异分析工具（GEO2R）分析共有的差异表达基因（DEGs），采用注释、可视化综合发现数据库（DAVID）对DEGs进行基因本体论（GO）分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，采用蛋白相互作用数据库（STRING）和Cytoscape软件构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，采用cytoHubba插件计算排名前10的DEGMK-1775 NMRs作为枢纽基因（Hub基因），采用生存曲线分析排名前5的Hub基因与胃癌患者生存情况的关系；收集15例病理诊断为胃炎的胃组织、15例胃癌的癌组织及相应的癌旁组织，采用逆转录-实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）分别检测degree值排名前2的Hub基因的mRNA和蛋白质水平进行验证。结果 GSE130823、GSE55696分别筛选出DEGs 312个和2 493个，二者交集基因113个（其中73个上调、40个下调）；重叠DEGs在生物过程（BP）中主要富集于G蛋白偶联、蛋白质分解及细胞间连接等方面，细胞组成（CC）变化的DEGs显著定位于细胞膜的有机组成部分、细胞基质及细胞外空间等区域，分子功能（MF）变化的DEGs富集于序列特异性DNA结合、受体结合及分子结构活性等功能上，KEGG通路富集分析显示DEGs主要富集于胃酸分泌、精氨酸和脯氨酸的代谢、细胞粘附和癌症中的转录失调等通路上；排名前10的Hub基因为ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1、DEFA6、GCG、SI、CDH3及CLDN1，其中ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1与胃癌患者的总体生存期（OS）密切相关；ATPanobinostatP4A在胃癌中表达下调，CLDN3在胃癌组织中表达上调，与生物信息学分析结果符合。结论 ATP4A、CLDN3与胃癌的发生发展密切相关，且ATP4A、CLDN3、CLDN4、CLDN7、CXCL1均与患者的预后生存有关。

<正>精子相关抗原6(SPAG6)为新发现的癌睾丸抗原(cancer-testis antigens,CTA)家族的一员,是一种具有巨大肿瘤早期诊断Selleck Y-27632的前景蛋白。SPAG6基因是1999年Neilson等[1]在Panobinostat使用方法用男性不育患者的高滴度抗精子抗体血清来筛选睾丸表达基因文库时克隆出来的。目前发现SPAG6在肿瘤组织中的特异性表达,以及其能引起特异selleck HPLC性的体液免疫应答的特点,均符

吉马酮是莪术中重要活性成分，现多从莪术油中提取分离。吉马酮具有广泛的药理活性，近年来成为研究的热点，国内外学者对其作用机制进行了深层次研究。综述吉马酮的抗肿瘤、抗炎Panobinostat浓度、抗病毒、抗氧化、神经保护作用、调节糖脂代谢、抗菌、抗纤维化Y-27632作用及其机制的研究进展，MK-1775以期为其更深入的开发研究和更好的应用于临床提供借鉴意义。

目的 观察在胰腺癌中miR-219a-5p通过靶向调控肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2（AFAP1L2）表达介导胰腺癌细胞增殖。方法 分别采用qRT-PCR法和Western blot法检测在胰腺癌细胞株（PANC-1、BXPC-3、SW1990及Capan-1）正常胰腺导管上皮细胞（HPDE）中miR-219a-5p及AFAP1L2表达，采用siRNA及过表达质粒下调及上调AFAP1L2表达，CCK法观察胰腺癌细胞株增殖变化。采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达Y-27632说明书，CCK法观察胰腺癌细胞株增殖变化。流式细胞术检测不同干预条件下细胞凋亡或细胞周期。生物信息学预测二者可能具有靶向调控关系，采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达qRT-PCR法和Western blot法检测AFAP1L2mRNA及蛋白表达，萤光素酶实验观察二者碱基配对关系，进一步验证miR-219a-5p对AFAP1L2具有靶向调控作www.selleck.cn/products/MK-1775.html用。结果 与正常胰腺导管上皮细胞比较，miR-219a-5p在胰腺癌细胞株中表达低（P＜0.05）。AFAP1L2 mRNA及蛋白在胰腺癌细胞株中表达高于HPDE细胞（P＜0.05）。在Capan-1或SW1990细胞培养48h后，与NC组比较，pCMV-EGFP-AFAP1L2组OD值升高（P＜0.05），siAFAP1L2组OD值下降（P＜0.05），AFAP1L2对胰腺癌细胞增殖具有正向调控作用。在Capan-1及SW1990细胞培养48h后，与miR-NC组比较，miR-219a-5p mimics组OD值下降（P＜0.05），miR-219a-5p inhibitor组OD值升高（P＜0.05），miR-219a-5p表达对胰腺癌细胞Panobinostat分子式增殖具有负向调控作用；上调miR-219a-5p表达，可诱导细胞S期阻滞，导致细胞凋亡增加。MiR-219a-5p负向调控AFAP1L2表达；荧光素酶实验显示，miR-219a-5p与AFAP1L2的3＇URT互补结合，miR-219a-5p与AFAP1L2存在靶向调控关系。结论 miR-219a-5p通过靶向调控AFAP1L2表达负向介导胰腺癌细胞增殖及凋亡。

目的 探究lncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移的调控作用。方法 选取正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞系(MHCC97H,Hep3B,HepG2和HCCLM3),实时荧光定量PCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞系中lncRNA OIP5-AS1的表达水平，Transwell实验检测肝癌细胞在下调lncRNA OIP5-AS1的表达后其侵袭和迁移能力的变化，蛋白质印迹实验检测上皮-间质转化Panobinostat(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白E-cadherin, N-cadherin和Vimentin的表达寻找更多情况。通过生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测并验证lncRNA OIP5-AS1、miR-217和USP7的靶向关系，蛋白质印迹和Transwell实验检测LncRNA OIP5-AS1/miR-217/USP7分子轴对肝癌细胞EMT和侵袭迁移能力的影响。结果 lncRNA OIP5-AS1在肝癌细胞系中均明显高表达(P<0.05或P<0.01)。下调肝癌细胞中lncRNA OIP5-AS1的表达可明显抑制肝癌细胞EMT及侵袭迁移(P<0.05);lncRNA OIP5-AS1靶向结合miR-217,且USP7是miR-217的靶基因(P<0.05);进一步研究证实，IncRNA OIP5-AS1通过miR-217上调selleck化学USP7的表达水平，从而促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移(P<0.05或P<0.01)。结论 IncRNA OIP5-AS1通过靶向miR-217/USP7分子轴促进肝癌细胞的EMT和侵袭迁移。

目的：探讨中药重楼皂苷Ⅰ（PPⅠ）对肺癌细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法：采用MTT实验、划痕实验和细胞周期实验等检测PPⅠ对肺癌细胞生长、迁移和细胞周期的影响。采用Western Blot检测转录调控因selleck产品子Sp1和整合素连接激酶ILK的蛋白表达水平。qPCR实验测定miR-542-3p和ILK mRNA的表达水平。细胞瞬时转染技术用于转染ILK和Sp1过表达质粒或siRNA。双荧光素酶基因报告实验用于测定ILK基因启动子活性。结果：PPⅠ显著抑制A549和PC9细胞活力MK-1775分子量，且呈时间和剂量依赖方式。Western Blot结果显示，PPⅠ明显下调ILK蛋白表达水平。沉默ILK抑制细胞活力和细胞迁移，阻滞细胞周期S期。过表达ILK促进细胞活力，并显著逆转PPI对A549和PC9细胞的生长抑制作用。miR-542-3p通过直接与ILK mRNA的3’-UTR结合，从而抑制ILK蛋白的表达。PPⅠ有效提高miR-542-3p的表达水平，显著下调转录调控因子Sp1的蛋白表达水平。Sp1可与ILK基因启动子区域结合，沉默Sp1显著下调ILK启动子活性并减少ILK蛋白的Y-27632生产商表达水平。过表达Sp1显著逆转PPⅠ对ILK蛋白表达的下调作用。结论：PPⅠ通过增加mi R-542-3p的表达和减少Sp1的表达，进而下调ILK蛋白的表达水平，最终显著抑制肺癌细胞的生长。

目的：研究金水六君煎加减联合铂类化疗对非小细胞肺癌患者的治疗效果。方法：选取2019年7月-2021年7月桃源县中医医院收治的80例非小细胞肺癌患者作为研究对象，按照随机Panobinostat数表法的原则分为对照组和观察组，各40例。其中对照组采用铂类化疗进行治疗，观察组采用金水六君煎加减联合铂类化疗进行治疗，对两组患者治疗后不良反应、临床效果、中医证候评分以及免疫指标进行比较。结果：治疗后，两组患者均取得一定的治疗效果，观察组采用金水六君煎加减联合铂类Y-27632配制化疗进行治疗的效果更好。观察组的临床治疗总有效率高于对照组，不良反应发生率及中医证候评分低于对照组，免疫功能指标优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：非小细胞肺癌患者的治疗方案MK-1775细胞培养采取金水六君煎加减联合铂类化疗的临床效果比较好，患者的临床症状得到明显的改善，相关不良反应的发生率更低，患者的生活质量得到明显的提升。

目的：探讨中药复方四君子汤通过调节NKG2APanobinostat核磁的表达影响自然杀伤（natural killer， NK）细胞抗结肠癌的作用。方法：分离、纯化来自健康人外周血NK细胞进行培养，分别构建人NK细胞单培、HCT116细胞单培和NK细胞与HCT116细胞共培模型，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR，RT-PCR）实验检测NK细胞中自然杀伤细胞2族成员A(natural killer group 2 member A，NKG2A)、白介素 (interleukin， IL) 15以及结肠癌细胞中组织相容性白细胞抗原E (histocompatibility leucocyte antigen E，HLA-E) mRNA的表达，酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测NK细胞中IL-15分泌；噻唑蓝（Methyl Thiazolyl Tetrazolium，MTT)实验筛选IL-15的适宜的实验浓度，检测四君子汤和IL-15对NK细胞活性和共培模型中HCT116细胞的活性的影响，RT-PCR实验检测四君子汤和IL-15对NK细胞中NKG2A和HCT116中HLA-E的mRNA的表达的影响；使用MonalMK-1775izumab（M，Anti-NKG2A抗体）阻断NKG2A-HLA-E通路，MTT实验检测共培模型中HCT116细胞增殖情况。结果：NK细胞和HCT116细胞相互作用引起NK细胞的NKG2A和HCT116中的HLA-E mRNA表达均上调(P<0.05)；IL-15的mRNA表达和分泌也增加（P<0.05）；IL-15可增强 NK细胞活性和抗结肠癌作用(P<0.01)，也可上调NKG2A的表达 (P<0.05)；MTT实验结果显示与空白组比较，四君子汤组、四君子汤+IL-15组的NK细胞活性和抗结肠癌作用进一步增加（P<0.01），RT-PCR实验显示四君子汤组和四君子汤+IL-15组中NY-27632体内实验剂量K细胞的NKG2A表达下调（P<0.05），共培模型中四君子汤组HCT116中的HLA-E表达下调（P<0.01）；MTT结果显示与相应未加M组比较，M组与IL-15+M组HCT116细胞增殖被抑制（P<0.01）。结论：NK细胞与结肠癌细胞相互作用可引起NKG2A-HLA-E通路活化导致NK功能受损，四君子汤可抑制该信号激活从而恢复NK细胞抗结肠癌作用。

目的 探讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织。将MDA-MB-453细胞分为CDKN2B-AS1阴性对照（si-NC组）、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA(si-CDKN2B-AS1组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p阴性对照（si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组）以及CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p特异性寡核苷酸抑制剂（si-CDKN2B-AS1+anti-miR-339-5p组）。采用RT-qPCR法对CDKN2B-AS1及微小RNA-339-5p(miR-339-5p)表达水平进行检测；细胞周期及增殖活性检测分别采用流式细胞术及MTT实验；采用Transwell小室技术对细胞迁移和侵袭进行检测；采用Western blotting法对增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达进行检测；荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS1对miR-339-5p的靶向调控。结果 在乳腺癌组织中CDKN2B-AS1表达水平上调[（2.23±0.08）比（1.00±0.06）](P<0.05)。抑制CDKN2B-AS1可增加G0期细胞比例[（43.29±3.76）%比（30.25±3.01）%]、P21表达水平升高Panobinostat IC50，S期细胞比例[（21.91±3.10）%比（34.19±3.32）%]、细胞存活点击此处率[（53.02±5.38）%比（100.00±7.12）%]、迁移、侵袭数以及Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.05）。CDKN2B-AS1靶向调控miR-339-5p，抑制miRMK-1775研究购买-339-5p逆转抑制CDKN2B-AS1对MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 抑制CDKN2B-AS可抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭，且靶向调控miR-339-5p表达。

目的比较改良Appleby手术和动脉鞘剥除技术治疗动脉受累胰体尾癌的临床效果。方法回顾性分析2013年9月至2019年5月南京医科大学第一附属医院胰腺中心收治的58例交界可切除或局部进展期动脉受累胰体尾癌患者资料。男性33例, 女性25例;年龄[M(IQR)]62(9)岁(范围:43～79岁)。其中31例行改良Appleby手术(DP-CAR组), 27例行动脉鞘剥除的胰体尾癌根治术(SDT组)。收集两组患者术前、术中及术后资料。定量资料的组间比较采用Wilcoxon 秩和检验, 分类变量的组间比较采用χ2检验或 Fisher 确切概率法, 通过Kaplan-Meier法比较两组患者的生存情况。结果两组患者在年龄、体重指数、性别比例、腹部症状、合并症及术前血清CA19-9水平等的差异均无统计学意义(P值均0.05)。SDT组术前3个月体重明显减轻的发生率更高[48.1%(13/27)比19.4%(6/31), χ2=5.431, P=0.020];DP-CAR组手术时间更长[310(123)min比254(137)min, Z=2.Panobinostat供应商277, P=0.023]、联合器官切除比例更多[41.9%(13/31)比14.8%(4/27), χ2=5.123, P=0.041]、术后住院时间更长[15(10)d比11(5)d, Z=2.292, P=0.022]、总体并发症发生率更高[71.0%(22/31)比29.6%(8/27), χ2=9.876, P=0.003], 主要表现在B、C级胰瘘的发生率更高[61.3%(19/31)比29.6%(8/27), χ2=5.8购买MK-177514, P=0.020], 其他主要并发症的发生率差异无统计学意义(P0.05)。DP-CAR组肿瘤最大径更长[4.9(1.5)cm比4.0(1.2)cm, Z=2.343, P=0.019], DP-CAR组与SDT组的R0+R1(1 mm)切除率[84.0%(21/25)比90.0%(18/20), P=0.678]、淋巴结阳性率[12.0(23.0)%比9.0(18.0)%, Z=1.238, P=0确认细节.216]、中位无病生存时间(11.7个月比11.4个月, Z=0.019, P=0.892)及中位总体生存时间(16.3个月比13.7个月, Z=0.172, P=0.679)的差异均无统计学意义。结论对交界可切除或局部进展期动脉受累胰体尾癌患者行改良Appleby手术或联合动脉鞘剥除胰体尾癌根治术是可行的。动脉鞘剥除技术较改良Appleby手术可降低手术总体并发症的发生率、缩短住院时间, 但两者长期生存未见差异。