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目的 建立基于Label-free food biosensor术前乳腺MRI的影像组学列线图，探讨MRI影像组学模型对乳腺癌腋窝淋巴结转移(axillary lymph node metastasis,ALNM)的预测价值。材料与方法 回顾性分析宁夏医科大学总医院2016年8月至2020年12月经病理确诊的169例女性乳腺癌患者的MRI及临床病理资料(118例为训练集，51例为验证集)。在动态对比增强MRI第3期图像中，对所有患者的乳腺肿瘤原发灶进行感兴趣区(volume of interest,VOI)勾画并提取影像组学特征。采用Mann-Whitney U检验、LASSO回归进行影像组学特征筛选并建立影像组学标签，对所选特征按LASSO回归中相应系数加权后求和来计算影像组学评分。同时通过Logistic回归筛选临床危险因素建立临床预测模型，并构建基于临床危险因素和影像组学标签的联合预测模型。使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和校准曲线评估模型性能，使用Delong检验评价不同模型间ROC曲线下面积(area under curve,AUC)的差异，使用决策曲线分析(decision curve anSAG浓度alysis,DCA)评估GW-572016体内实验剂量预测模型的临床价值。结果 从每个VOI中提取200个影像组学特征，其中10个影像组学特征与乳腺癌发生ALNM相关。在训练集及验证集中，影像组学标签的AUC值分别为0.86及0.74；临床预测模型的AUC值分别为0.83、0.78；联合预测模型的AUC值分别为0.86及0.80。DCA显示联合模型的临床价值高于影像组学标签及临床模型，使用列线图能够可视化该联合预测模型。结论 基于术前MRI影像组学标签和临床危险因素所构建的联合模型可用于乳腺癌ALNM的预测，为术前评估乳腺癌患者发生ALNM的风险提供了一种新的方法。

目的：检测S100A13、FGF-1在胃癌组织及癌旁正常胃组织中的表达情况，探讨二者GNE-140作用之间的相关性、与临床病理参数、细胞增殖指数Ki67值之间的关系。方法：采用单纯随机抽样的方法自2018年8～2020年4月入住佳木斯大学附属第一医院的胃癌患者中抽样60例。搜集这60位患者临床病理资料，重新判读病理科中对应胃癌组织免疫组化切片Ki67值，用免疫immediate genes组化（PV6000，vison）法检测胃癌及癌旁正常胃组织中S100A13和FGF-1的表达，用spss20.0处理分析。结果：① S100A13、FGF-Rapamycin价格1在胃癌中高表达率分别为73.3%（44/60）、76.7%（46/60）明显高于癌旁正常胃组织10.0%（6/60）、15.0%（9/60）（P<0.05）。② 胃癌中S100A13的高表达与淋巴结转移、TNM分期有关；胃癌中FGF-1的高表达与脉管侵犯、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关；胃癌中S100A13与FGF-1表达之间具有相关性。③ 胃癌中S100A13、FGF-1的表达与ki67值无相关性。结论：S100A13、FGF-1的高表达与胃癌的侵袭转移有关，且在胃癌的生长中二者之间可能存在协同作用。

目的 探讨放疗联合吉非替尼综合治疗老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法 选取2016年11月至2019年12月南通大学附属如皋医院收治的82例老年晚期NSCLC患BMS-354825溶解度者，按随机数字表法将其分为对照组（三维适形放疗，41例）和观察组（三维适形放疗+RepSox吉非替尼，41例）。连续治疗3个月后，比较两组近期疗效及治疗前后肿瘤标志物水平的差异。记录两组不良反应发生情况。随访1年，采用生存分析比较两组预后情况。结果 观察组近期疗效优于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。两组血清癌抗原12-5、癌抗原15-3及癌胚抗原水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。观察组生behaviour genetics存情况优于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 放疗联合吉非替尼可提高老年晚期NSCLC患者的近期疗效及1年内生存情况，降低肿瘤标志物水平，值得临床推广。

目的 探讨体外缺氧微环境对c-Raf/MAPK/NF-κB通路的影响，并观察不同浓度氯化钴(CoCl_2)及作用不同时间对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 采用CoCl_2建立人NSCLC细胞系NCI-H1650和A549细胞体外化学乏氧模型，以作用浓度0μmol/L为对照组，作用不同浓度为实验组。通过不同浓度(10selleck MG1320、200、300、400和500μmol/L)的CoCl_2分别作用NCI-H1650和A549细胞12 h, CCK-8法检测其存活率。根据medical training半数抑制浓度(IC_(50))值选择对缺氧环境适应能力较强的A549细胞，用同样方法进一步检测CoCl_2浓度为50、100、150和200μmol/L作用于细胞6、8、12、24和48 h的存活率。不同浓度CoCl_2作用同一时间，蛋白质印迹法检测细胞HIF-1α、c-Raf、MAPK和NF-κB的蛋白水平。Transwell小室检测CoCl_2对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 当CoCl_2作用于A549细胞时，IC_(50)值为927.5μmol/L,作用于NCI-H1650细胞时，IC_(50)值为890.4μmol/L,成功建立缺氧NCI-H1650与A549细胞模型。当不同浓度CoCl_2(0～500μmol/L)作用于H1650细胞时，CoCl_2作用浓度对细胞存活率无影响，差异无统计学selleckchem AMG510意义，F=2.942,P=0.058;作用于A549细胞时，细胞存活率分别为(1.05±0.04)%、(1.01±0.11)%、(0.81±0.05)%、(0.80±0.01)%、(0.77±0.02)%和(0.51±0.05)%,差异有统计学意义，F=30.930,P<0.001。其中，当浓度>100μmol/L时，各浓度组存活率均高于对照组，差异有统计学意义，均P<0.05。当CoCl_2作用时间为6～48 h,作用浓度一定时，A549细胞存活率无明显改变，差异无统计学意义；当CoCl_2作用时间不变，存活率随着浓度的增加而下降，并呈浓度依赖性，差异有统计学意义。与CoCl_2作用浓度0μmol/L[(38.33±7.64)个]相比，作用浓度分别为50、100、150、200μmol/L时A549细胞迁移数分别为(60.67±7.02)、(83.33±5.03)、(131.67±12.58)和(161.34±47.37)个，差异有统计学意义，F=127.671,P<0.001;其中，当CoCl_2浓度≥50μmol/L时迁移能力均高于对照组，差异有统计学意义，t值分别为-3.728、-8.521、-10.983和-22.115,P值分别为0.020、0.001、<0.001和<0.001。各组蛋白表达水平均高于对照组，差异均有统计学意义，均P<0.05。结论 CoCl_2模拟的缺氧可以使NSCLC细胞增殖、侵袭和转移增加，其机制与c-Raf/MAPK/NF-κB信号通路相关。

Dermal punch biopsy目的：研究基于热休克蛋白90靶点的苦参碱衍生物C4对非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭以及凋亡的影响。方法：采用分子对接和蛋白免疫印迹实验（Western blselleckot）检测苦参碱衍生物C4（0、1、2、4、8 μmol·L~(-1)）对热休克蛋白90（Hsp90）的调控作用；采用噻唑蓝检测（MTT）法检测衍生物C4（0、0.25、0.5、1、2、4、8、16 μmol·L~(-1)）对非小细胞肺癌A549细胞活力的影响；采用克隆形成实验检测不同浓度（0、2、4、8 μmoNSC125066 IC50l·L~(-1)）衍生物C4对A549细胞增殖能力的影响；采用细胞划痕实验检测衍生物C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞迁移能力的影响；采用Transwell实验检测衍生物C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞侵袭能力的影响；采用流式细胞术检测衍生物C4（0、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞凋亡能力的影响；采用Western blot检测衍生物C4（0、1、2、4、8 μmol·L~(-1)）对A549细胞内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、表皮生长因子受体（EGFR）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、p-PI3K、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）、Bcl-2相关X基因（Bax）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤2相关的细胞死亡激动剂（Bad）蛋白表达量的影响。结果：衍生物C4能有效的与Hsp90蛋白通过水介导的氢键网络与天冬氨酸-51（ASN-51）、甘氨酸-135（GLY-135）、苯丙氨酸-138 （PHE-138）的残基相互作用，此外和PHE-138苯环之间的π-π堆积相互作用有助于增强其亲和力，并且与空白组相比，衍生物C4可以显著的下调A549细胞内Hsp90蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）；与空白组相比，衍生物C4可以显著的降低细胞活力（P<0.05，P<0.01）；给药24、48、72 h，衍生物C4对A549细胞的半数抑制浓度（IC_(50)）分别为（12.32±0.14）、（7.79±0.16）、（3.26±0.09）μmol·L~(-1)；与空白组比较，衍生物C4(2、4、8 μmol·L~(-1)）使A549细胞克隆形成能力显著下降（P<0.05，P<0.01），且呈浓度依赖性；与空白组相比，衍生物C4可以显著的抑制A549细胞的迁移、侵袭能力（P<0.05，P<0.01），其中浓度在8 μmol·L~(-1)时效果最为显著（P<0.01）；与空白组相比，衍生物C4可以显著的诱导A549细胞发生凋亡反应（P<0.01），在0、2、4、8 μmol·L~(-1)时细胞的凋亡率分别为（2.28±0.35）%、（4.97±0.36）%、（8.86±0.50）%、（20.67±0.99）%；与空白组相比，衍生物C4可以显著的增加Caspase-9、Bax、Bad蛋白的表达量（P<0.05，P<0.01），使PI3K、p-PI3K、p-Akt、EGFR、Bcl-2蛋白表达量发生不同程度降低（P<0.05，P<0.01），Akt蛋白的表达量没有发生明显的变化（P>0.05）。结论：衍生物C4发挥抗肿瘤的作用是通过抑制细胞活力、增殖能力、迁移和侵袭能力，并且促进细胞的凋亡反应，其发挥作用的机制可能是通过抑制Hsp90/PI3K/Akt信号通路来实现的。

目的 探讨超级增强子(super enhancers,SE)-HOXC13-AS对胰腺癌生物学行为的影响及临床意义。方法 采3-MA说明书用qRTPCR法检测HOXC13-AS在胰腺癌组织和细胞中的表达,分析HOXC13-AS表达与胰腺癌临床病理特征的关系。选择siRNA转染HOXC13-AS表达量最高的PANC-1细胞,应用CCK-8法、细胞周期实验、划痕实验、Transwell实验及细胞凋亡实验检测敲低HOXC13-AS对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。应用生物数据库分析和JQ1抑制剂验证SE与HOXC13-AS之间调控关系,并通过CCK-8法、划痕实验、Transwell实验及细胞凋亡实验检测抑制SE-HOXC13-AS对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果 胰腺癌组织中HOXC13-AS平均表达量(4.40±6.21)显著高于癌旁组织(1.01±0.02,P <0.05),HOXC13-AS表达与胰腺癌分化程度和临床分期密切相关。与正常胰腺导管上皮细胞(0.93±0.11)相比,胰腺癌细胞株BXPC-3(2.55±0JNJ-42756493价格.19)、SW1990(5.49±0.92)、CF-PAC1(12.27±0.60)及PANC-1(70.39±6.40)中HOXC13-AS的表达升高(P<0.05)。敲低PANC-1细胞中HOXC13-AS表达可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。抑制PANC-1细胞中SE可显著下调HOXC13-AS的表达(0.65±0.02 vs 0.41±0.02,P <0.05),并可能进一步抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细Immunoinformatics approach胞凋亡。结论 HOXC13-AS在胰腺癌中高表达,敲低HOXC13-AS可抑制胰腺癌的进展。SE调控HOXC13-AS的表达,并可能进一步影响胰腺癌的生物学行为。

目的：分析miR-33b、miR-3195在喉鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法：选取长垣市中医医院2018年10月—2020年10月68例喉鳞状细胞癌患者进行回顾性分析，手术后取其癌组织与对应的癌旁正常组织，分别测定其组织中miR-33b、miR-3195表达量，比较两组织中miR-33b、miR-3195表达情况，并分析与临床病理参数关系，采用Spearman相关CH-223191细胞培养性分析两者相关性。结果：喉鳞状细胞癌组织中miR-33b、miR-3195表达量低于癌旁组织(P<0.05)。喉鳞状细胞癌组织中miR-33b、miR-3195表达量与Peptide Synthesis性别、年龄无关(P>0.05),与组织分化程度、TNM分期、肿瘤部位及淋巴转移有关(P<0.05)。经Speaselleck抑制剂rman相关性分析结果显示，喉鳞状细胞癌患者miR-33b、miR-3195表达与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论：miR-33b、miR-3195在喉鳞状细胞癌组织中呈低表达状态，且与患者临床TNM分期、淋巴结转移呈负相关，可作为评估患者病情严重程度与预后的标志物。

目的：研究胃癌诊断中肿瘤标志物CEA、CA72-4、CA199、CA125联合检测的应用价值。方法：选取2018年1～2020年5月期间的住院患者，分为胃癌患者（胃癌组）、胃良性疾病患者（胃良性病组）、同期健康体检者（对照组）各100例Infection rate，进行CEA、CA72-4、CA199、CA125检测，比较三组之间的差异。结果：胃癌组CEA、CA72-4、CA199、CA125高于胃良性病组和对照组，差异有统计学意义P<0.05。胃良性病组CEA、CA72-4、CA199高于对照组，差异有统计学意义P<0.05。胃良性病组和对照组CA125比较差异无统计学意义（P>0.05），胃癌组CEA、CA72-4、CA199、CA125阳性率高于胃良性疾病组、对照组（P<0.05），差异有统计学意义。胃selleck良性疾病组CEA、CA72-4、CA199阳性率高于健康体检组（P<0.05），差异有统计学意义，CA125胃良性疾病组与对照组差异无统计学意义（P>0.05），CEA、CA72-4、CA199、CA125联合检测的阳性率为92.0%，显著高于任一单项检测（P<0.05），差异有统计学意义。结论：胃癌患者CEA、CA72-4、CA199、CA125联合检测的阳性点击此处率高于胃良性病组和对照组，联合检测阳性率显著高于任一单项检测，肿瘤标志物联合检测对在胃癌诊断中具有重要的应用价值。

目的：研究去氢木香内酯（dehydrocostus lactone，DL）对人肺癌细胞A549Sediment remediation evaluation增殖、凋亡、自噬的影响，以期初步阐明其作用机制。方法：采用细胞增殖毒性检测法（Cell Counting Kit-8，CCK-8）研究在0、5、10、15、20、25 μmol·L~(-1)的浓度下，DL对人肺癌A549细胞增殖能力的影响。采用荧光染料Hoechst 33258染色研究DL对A549细胞凋亡的影响。通过吖啶橙染色检测DL给药后自噬溶酶体的变化，利用免疫荧光实验和免疫印迹实验检测DL对微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平的影响，另外，还通过对比DL单独给药及其分别与自噬抑制剂巴佛洛霉素A1（bafilomycin A1，BAF）、3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，3-MA）联合用药对A549细胞增殖能力的影响。最后通过免疫印迹法研究DL对A549细胞信号通路调控的作用。结果：与空白组比较，DL组A549细胞存活率明显降低（P＜0.001），凋亡细胞数目增多且凋亡标志物聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）表达呈现上升趋势（P＜0.01）。吖啶橙染色结果显示与空白组相比，DL组橙色荧光增强，说明自噬溶酶体的生成数量增多。DL还能使细胞内LC3橙色荧光颗粒明显增高，LC3-Ⅱ的表达水平也明显上升（P＜0.01），表明DL能够诱导A549细胞发生自噬。当自噬被抑制Z-VAD-FMK供应商后，A549细胞对DL作用的敏感性显著下降。与空白组相比，DL能够使自噬相关蛋白3（Atg3）、自噬相https://www.selleck.cn/products/Bortezomib.html关蛋白5（Atg5）的表达增加（P＜0.05）并使蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、信号传导与转录活化因子（STAT3）的磷酸化水平下降（P＜0.05）。结论：去氢木香内酯能够激活凋亡与自噬从而抑制人肺癌A549细胞生长，其机制可能与抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路有关。

目的 研究没药甾酮(guggulsterone, GS)能否通过调控孕烷X受体(pregnane X receptor, PXR)/P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)通路增强化疗药物对人肝癌细胞增殖抑制和凋亡诱导作用。方法 以人肝癌细胞HepG2为研究对象，检测GS、化疗药物顺铂(cis-platinum, DDP)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)单独或联合使用对HepG2细胞增殖、凋亡、MDR1 mRNA转录，及PXR/P-gp通路的调控作用。结果 与DDP、5-FU单药组相比，联用GS(30μmol·L~(-1))24 h明显增强DDP、5-FU对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。与5-FU单药组相比，联用GS(30μmol·L~(-1))24 h明显下调PJQ1化学结构XR、P-gp表达和MDR1 mRNA转录水平。进一步研究发现，PXR激动剂利Anti-inflammatory medicines福平能够诱导PXR和P-gp表达，与GS联用后，PXR和P-selleck GSI-IXgp明显下调；PXR抑制剂酮康唑能够抑制PXR/P-gp表达，与GS联用后，PXR和P-gp进一步下调。结论 GS可通过下调PXR/P-gp通路降低肿瘤细胞对化疗药物耐药性，增强化疗药物对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。