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目的：分析胃癌组织中X染色体连锁锌指蛋白、轴蛋白表达水平及与临床病理因素的相关性。方法：回顾性选取2018年2月至2021年2月本院胃癌患者300例，将其胃癌组织300例及癌旁组织（与胃癌组织相距5.0cm以上）140例手术切取下来，统计分析胃癌组织和癌旁组织中ZFX、Axin表达情况，并分析胃癌组织中ZFX、Axin表达与临床病理因素的相关性。结果：胃癌组织中ZFX表达阳性率84.33%(253/300)高于癌旁组织17.14%(24/140)，阴性率15.67%(47/300)低于癌旁组织82.86%(116/140)(P<0.05);Axin表达阳性率34.00%(102/3Erastin IC5000)低于癌旁组织84.29%(118/1Biomass exploitation40)，阴性率66.00%(198/300)高于癌旁组织15.71%(22/140)(P<0.05)。Duke分期Ⅰ～Ⅱ期患者胃癌组织中ZFX表达阳性率低于Ⅲ～Ⅳ期患者Mirdametinib生产商（P<0.05），分化程度低分化、中分化、高分化患者胃癌组织中ZFX表达阳性率逐渐降低（P<0.05），浸润深度黏膜外层、黏膜层、黏膜及其下层患者胃癌组织中ZFX表达阳性率逐渐降低（P<0.05），淋巴结转移患者胃癌组织中ZFX表达阳性率高于淋巴结未转移患者（P<0.05）。Duke分期Ⅰ～Ⅱ期患者胃癌组织中Axin表达阳性率高于Ⅲ～Ⅳ期患者（P<0.05），分化程度低分化、中分化、高分化患者胃癌组织中Axin表达阳性率逐渐升高（P<0.05），浸润深度黏膜外层、黏膜层、黏膜及其下层患者胃癌组织中Axin表达阳性率逐渐升高（P<0.05），淋巴结转移患者胃癌组织中Axin表达阳性率低于淋巴结未转移患者（P<0.05）。结论：胃癌组织中X染色体连锁锌指蛋白表达阳性率提升，轴蛋白表达阳性率降低，均与临床病理因素中Duke分期、分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关。

目的 探究载药微球(selleckchemDEB)-经bioinspired microfibrils动脉化疗栓塞(TACE)术中“血管湖”(VL)现象发生的机制与其对预后的影响。方法 搜集2016年9月至2019年9月首次行DEB-TACE治疗的286例肝细胞癌患者，根据术中是否出现VL现象，分为VL组(n=49)和non-VL组(n=237)。对比两组患者VL现象发生率，并通过Logistic回归分析影响VL现象发生率的因素。记录两组患者术后4～6周采用CT或MR评估预后，比较两组患者的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。对比两组在术后的不良反应(发热、恶心呕吐、疼痛)程度。结果 VL现象患者的发生率为17.1%(49/286);VL组术后血红蛋白无异常；Logistic回归分析结果显示：肿瘤直径越大(OR 2.417,95%CI:1.303～4.482)、存在假包膜(OR 6.117,95%CI:3.205～11.675)及小粒径载药微球(OR 3.124,95%CI:1.373～7.105)对VL现象的发生率影响较大；两组患者预后评估存在统计学差异(P<0.001);VL组的中位OS为21个月，non-VL组的中位OS为17个月(P<0.001)。VL组的中位PFS为8个月，non-VPF-07321332纯度L组的中位PFS为5个月两组患者术后各项不良反应无统计学差异(P<0.001)。结论 VL现象的发生与较大的肿瘤直径、存在假包膜以及小粒径载药微球有关系，未增加术后患者的不良反应并预示着更好的疗效。

目的 探讨长链非编码核糖核酸(lncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)的临床病理特征以及预后的关系。方法 回顾性选择2015年12到201tissue biomechanics7年12月某院收治的173例NSCLC患者，取NSCLC的癌组织以及癌旁经病Bemcentinib价格理证实为正常肺组织的标本，采用实时荧光定量聚合链反应(qRT-PCR)检测LncRNADANCR表达。收集临床和病理学资料，比较不同病理特征间LncRNADANCR表达差异，术后保持随访3年，采用Kaplan-Meier、Cox比例风险模型分析LncRNADANCR表达与NSCLC患者预后的关系。结果 NSCLC癌组织LncRNADANCR相对表达量为3.02±0.82,高于癌旁组织1.15±0.26,(P<0.05)。肿瘤直径≥3 cmGSI-IX体内、TNM分期ⅢA期、低～中度分化患者LncRNADANCR表达高于肿瘤直径<3 cm、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高度分化患者(P<0.05)。173例患者中失访21例，Kaplan-Meier生存分析结果示LncRNADANCR高表达者3年PFS生存率为、3年OS生存率为34.18%、18.99%,低于LncRNADANCR低表达的56.16%、35.62%(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型结果显示TNM分期ⅢA期、LncRNADANCR高表达是NSCLC患者不良预后的危险因素(P<0.001)。结论 NSCLC癌组织中LncRNADANCR表达上调，LncRNADANCR高表达与NSCLC病理特征和预后均存在密切关系，可作为预后评估的潜在指标。

目的：检测肺结核患者肺泡灌洗液(BALF)中白介素-27(IL-27)浓度，探讨BALF中IL-27浓度辅助诊断肺结核的临床价值。方法：收集贵阳市公共卫生救治中心110例患者的BALF，肺结核痰阳31例(第1组)、肺结核痰阴49例(第2组)、非肺结核组(肺炎、肺癌等其他肺部疾病)30例(第3组)，用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-27浓度，组间比较采用秩和检验，秩和多重分析检验(LSD)，并绘制ROC曲线获得最佳C59体内实验剂量截断值、敏感度、特异度、真实性指标，评价其诊断肺结核，尤其对于痰阴肺结核的诊断价值。结果：各组年龄、性别比较，差异无统计学意义(P>0.05)。三组间IL-27浓度比较，中位数分别是89.85 nMRTX1133 molecular weightg/mL、78.77 ng/mL、64.62 ng/mL，第1组最高，第2组次之，差异有高度统计学意义(P<0.01);LSD检验：第1、2组差异无统计学意义(P>0.05)；第1、2组分别与第3组比较，差异有高度统计学意义(P<0.01)；诊pathogenetic advances断肺结核ROC曲线灵敏度72.5%，特异度67.7%，约登指数0.40，诊断痰阳肺结核ROC曲线特异度76.7%。结论：BALF中IL-27浓度对辅助诊断肺结核，尤其是痰阴肺结核有临床价值。

目的 探讨局限期小细胞肺癌（LD-SCLC）同步放化疗中原发灶大体靶区（GTVselleckchem Rapamycin_(primary)）扩大与不扩大临床靶NVP-TNKS656小鼠区（CTV） 2种靶区勾画模式对疗效及毒性反应的影响。方法 回顾性分析2016年10月至2020年10月中日友好医院放射肿瘤科收治的89例接受同步放化疗的LD-SCLC病例资料，其中，45例接受了GTV_(primary)外扩的治疗方案（A组），44例接受了GTV_(primary)不外扩的治疗方案（B组）。比较分析2组治疗的有效率、毒性反应发生率及远期生存等指标。结果 86例患者中位随访时Medicare prescription drug plans间21.3个月（3.2～60.8个月）。A组与B组患者的近期有效率分别为79.1%和76.7%(P=0.795)，总体局部进展率为37.2%，中位无进展生存时间分别为13.2和12.1个月（P=0.648），中位总生存时间分别为21.5和20.3个月（P=0.667），包括一线治疗进展模式在内，2组间均无统计学差异。3度及以上放射性肺炎A组为16.3%,B组为4.5%,A组有增高的趋势（P=0.078）。结论 同步放化疗过程中，原发灶肿瘤靶区GTV_(primary)不外扩CTV并不影响患者的近期和远期疗效，且能降低放化疗过程中的3度及以上放射性肺炎的发生概率。

探讨基于加速康复外科（ERAS）理念的selleck HPLC早期康复训练对乳腺癌患者术后患肢功能的影响。选取86例乳腺癌改良根治术患者为研究对象，随机数表法分观察组和对照组。对照组采用传统围手术期干预和康复指导，观察组采取ERAS早期康复训练，比较两组患者围手术期资料、术后患肢功能康复状况及生存质量。两组手术时间、术中出血量比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组住院时间、卧床时间均少于对照组（P<0.05）；术后7 d患肢上举时手指达同侧头顶的发生率、术后40 d患肢上举时手指触对侧耳朵的发生率以及术后10、30、90 d的Constant-Murley肩功能评分和SF-36生存质量量表总分均高于对照组（P<0.05）。基于ERAS理此网站念的早期康复训练能明显缩短乳腺癌改良根治术患者术后住院时间，促进患肢功能康复，提高生存corneal biomechanics质量。

目的 观察~(18)F-FDG PET/CT多参数评估非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结转移的价值。方法 回顾性分析174例肺内占位或纵隔淋巴结肿大患者的~(18)F-FDG PET/CT资料，根据纵隔淋巴结性质将其分为恶性组(83例，淋巴结232枚)和良性组(91例，淋巴结230枚);比较组间纵隔淋巴结参数差异，并将差异有统计学意义的参数输入神经网络多层感知器(MLP),以标准化重要性>50%的参数建立评估模型。绘制受试者工作特征曲线，评估模型判断纵隔淋巴结性质的效能；以Spearman相关性分析评价恶性组纵隔淋巴结参数与NSCLC原发灶参数的关系。结果 组间纵隔淋巴结短径、纵横比，坏死、脂肪、钙化占比，对称分布比例，最大标准摄取值(SUV_(max))、平均标准摄取值(SUV_(mean))、肿瘤代谢体积(MTV)、糖酵解总量(TLG)及淋巴结SUV_(max)/纵隔血池SUV_(max)差异均有统S63845计学意义(P均<0.05);淋巴结短径、纵横比、SUV_(max)及MTV标准化重要性>50%,以之鉴别纵隔淋巴结性质的曲线下面积(AUC)分别为0.731、0.657、0.776及0.772,联合应用的AUC为0.831。恶性组纵隔淋巴结SUNBVbe mediumV_(max)、TLG与NSCLC原发灶SUV_(SB203580细胞培养max)均呈正相关(r=0.318、0.151,P均<0.05);纵隔淋巴结是否位于原发灶同侧与NSCLC原发灶长径及SUV_(max)均呈负相关(r=-0.139、-0.201,P均<0.05),纵隔淋巴结是否分布对称则与NSCLC原发灶长径及SUV_(max)均呈正相关(r=0.164、0.161,P均<0.05)。结论 ~(18)F-FDG PET/CT参数可用于判断NSCLC纵隔淋巴结转移，以淋巴结短径、纵横比、SUV_(max)及MTV效能较高。

肺肠型腺癌是原发性肺腺癌的罕见病理亚型, 指肺腺癌中肠型分化成predictive protein biomarkers分超过50%者, 因其与结直肠腺癌在形态学及免疫组化特征方面有某些共同点而得名, 二者间的共同特征也造成肺肠型腺癌与转移性结Belumosudil NMR直肠癌的鉴别诊断具有困难。肺肠型腺BMS-907351试剂癌可能起源于吸烟等危险因素刺激所致的呼吸道基底细胞肠化生, KRAS是其相对高频突变基因, 其他驱动基因突变罕见。结合PubMed收录涉及肺肠型腺癌文献分析, 肺肠型腺癌CK7阳性率为88.2%(149/169), CDX2阳性率为78.1%(132/169), CK20阳性率为48.2%(82/170), TTF1阳性率为38.8%(66/170);临床特征方面, 肺肠型腺癌平均发病年龄为62岁, 男性患者占56.5%(35/62), 吸烟者占78.8%(41/52), 41.4%(24/58)原发病灶位于右肺上叶;治疗方面, 现多推荐采用传统非小细胞肺癌治疗方案而非结直肠癌治疗方案对其进行治疗。目前仍亟待更多基础及临床研究, 从组学等水平对其分子图谱及发病机制等方面进行深入探索, 寻找最优的化疗方案及可能有效的靶向或免疫治疗方案。

目的 探究肺癌患者肠道菌群和免疫细胞化疗前后的变化,及其与感染的相关性。方法 选择2018年2月—2021年2月中国医科大学附属第一医院97例非小细胞肺癌患者为研究对象,均Regorafenib给予化疗治疗。根据化疗期间及化疗后感染发生情况将患者分为感染组21例及未感染组76例,比较两组化疗前后肠道菌群及免疫细胞变化情况,分析患者化疗后肠道菌群及免疫细胞水平对感染发生的评估价值。结果 感染组化疗后CD_3~+、CD_4~+水平低于Biodegradable chelator未感染组[(50.52±4.68)%、(21.65±3.39)%vs.(54.85±4.52)%、(25.11±3.57)%],CD_8~+水平高于未感染组[(27.31±4.39)%vs.(24.68±4.05)%],CD_4~+/CD_8~+值小于未感染组[(0.79±0.16)vs.(1.02±0.15),P<0.05];两组化疗前肠道菌群丰富度及多样性指数对比,无统计学差异;感染组化疗后肠道菌群丰富度高于未感染组,多样性指数大于未感染组[(24.91±2.01)、STM2457(3.49±0.40)vs.(23.62±2.19)、(3.04±0.43),P<0.05];肺癌患者化疗后CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+评估感染发生的AUC大于0.7。结论 非小细胞肺癌患者化疗后CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+值与感染相关,并对感染发生具有评估价值,但患者肠道菌群变化情况对感染的评估价值较低。

目的 分析二甲双胍拮抗信号传导与转录活化因子3(STAT3)信号通路在人乳腺癌顺铂耐药细胞凋亡中的作用。方法 MCF-7细胞株为A组，MCF-7/DDP细胞株为B组，MCF-7/DDP细胞株+DDP为C组，MCF-7/DDP细胞株+二甲双胍为D组，MCF-7/DDP细胞株+STAT3抑制剂STA-21为E组。A组和B组采用正常培养基培养，C组MCF-7/DDP细胞株加入1μg/ml DDP培养，D组MCF-7/DDP细胞株加入5 mmol/L二甲双胍培养，E组加入10μmoL/L的STAT3抑制剂STA-21培养。对MCF-7细胞株和MCF-7/DDP细胞株采用CCK-8法检测DDP的敏感性；采用平板克隆试验检测各组细胞增殖数目；采用流式细胞仪检测各获悉更多组细胞凋亡率；采用免疫荧光法检测各组受体相互作用蛋白(RIP)1和RIP 3蛋白表达水平；采用免疫印迹法检测各组细胞STAT3、p-STAT3、Caspase及p-Caspase蛋白表达水平。结果 浓度分别为0.01μg/ml、0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml及100μg/ml的DDP对MCF-7细胞IC50值均高于MCF-7/DDP细胞，差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组、B组、C组、D组及E组MCF-7/DDP细胞增殖数目分别为(152.51±10.63)个、(182.29±15.71)个、(124.53±8.62)个、(86.03±5.40)个及(85.71±6.12)个，差异有统计学意义(F=107.900,P<0.001)。A组、B组、C组、D组及E组MCF-7/DDP细胞凋亡率分别为(6.81±0.54)%、(6.62±0.50)%、(17.78±2.22)%、(27.59±4.62)%及(28.45±3.97)%,差异有统计学意义(F=80.050,P<0.001)。A组和B组细胞核完整，呈均匀蓝色；C组细胞核浓染，出现了细胞核碎裂；D组和E组细胞核浓染加深，核碎裂现象显著。与B组比较，C组RIP 1和RIP 3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与C组比较，D组RIP 1和RIP 3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与A组比较，B组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与B组比较，C组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与C组比较，D组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论photobiomodulation (PBM) 二甲双胍通过拮抗STAT3信号通路激活而抑制DDP耐药www.selleck.cn/products/ms-275乳腺癌细胞株增殖，并上调细胞凋亡相关蛋白，加快肿瘤细胞凋亡。