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目的：确定影响导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）患者生存的独立危险因素，并构建有效的生存预测模型指导临床实践。方法：从SEER数据库中回顾性提取2010—2015年间共727例侵袭性IPMN的相关资料。以单因素Cox回归分析联合多因素Cox回归分析确定与患者预后相关的独立影LY2157299响因素，再以确定的独立影响因素构建诺selleck HPLC模图；用C指数和曲线下面积（AUC）来评价模型的准确性和区分性；用校准曲线评价实际值和预测值之间的一致性；用以决策曲线分析（DCA）进一步评价模型的临床应用能力；最后采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并以log-rank检验比较组间差异。结果：多因素Cox回归分析表明患者年龄、组织分化程度、AJCC分期以及淋巴结状态是影响侵袭性IPMN患者预后的独立危险因素；区域淋巴结清扫数量和放疗是影响侵袭性IPMN患者预后的保护性因素；构建预测患者1年、3年及5年生存的诺模图使得数据分析结果可视化；1年、3年及5年生存的受试者工作特征（ROC）曲线的AUC值分别为0.808、0.826和0.850；模型的C指数为0.741(95%CI:0.716～0.766);1年、3年及5年生medicinal resource存的校准曲线提示模型的实际值和预测值之间具有良好的一致性；1年、3年及5年生存的DCA表明模型具有的良好的应用潜能。结论：本研究建立的生存预测模型具有良好的预测能力和应用前景，可以为临床实践提供个性化的医疗决策。

目的 观察间苯三酚联合硬膜外镇痛在妊娠高血压患者经阴道试产中的应Rapamycin体内实验剂量用效果。方法 选取2020年7—12月嘉兴市妇幼保健院妊娠高血压患者100例，随机分为观察组与对照组，各50例。观察组在硬膜外镇痛后1小时予间苯三酚注射液80 mg直接静脉推注。对照组行硬膜外镇痛后不用药。比较两组产程进展、血压变化、分娩方式及围产结局等指标。结果 两组患者年龄、孕周比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。观察组第一产程（潜伏期、活跃期）、总产程时间明显短于对照组；经阴道分娩率（92.0%）高于对照组（76.0%）；阴道助产率（8.7%）、会阴侧切率（17.4%）低于对照组（26.3%、36.Captisol浓度8%）；差异有Femoral intima-media thickness统计学意义（P <0.05）。两组胎儿宫内窘迫、新生儿窒息及产后出血发生率接近，差异无统计学意义（P> 0.05）。观察组镇痛分娩2小时后收缩压略低于对照组，但差异无统计学意义（P> 0.05）；舒张压低于对照组，差异有统计学意义（P <0.01）。结论 经阴道试产的妊娠高血压患者，在实行硬膜外镇痛的基础上联合应用间苯三酚注射液，可显著缩短产程，提高阴道分娩率，且不增加产后出血、新生儿窒息等母儿风险。

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症，也是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，是世界范围内终末期肾病的主要原因，是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，也是全球最大的非传染性死亡原因。皂苷类化合物种类众多，是许多中草药的主要生物活性成分，具有降血糖、降脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗氧化应激、抗肿瘤、调节免疫等多种药理活MK-4827性。近些年来，许多实验研究显示：中药皂苷类活性成分调控DN疗效明确。中药皂苷干预糖尿病肾病具有多靶点、多信号通路、多系统、多效应的特点和作用。在防治糖尿病肾病上具有广阔前景。目前体内acute genital gonococcal infection外关于中药皂苷类成分干预糖尿病肾病的研究众多，但是缺乏系统的、全面的对中药皂苷类成分干预糖尿病肾病的研究的整理、概括、综述，所以对近年来国内外关于中药皂苷类干预DN模型的实验研究进行总结，对其通过改善糖脂代谢、抑制氧化应激、抗炎、抗细胞凋亡、调节自噬、抗纤维化、保护足细胞等途径缓解DN的机制进行获悉更多阐述，以期为糖尿病肾病相关防治药物的研发提供思路和参考。

目的 观察针刺联合中西药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效。方法 将123例(123眼)气阴两虚型DR患者(单纯型)分为中药组、针刺组和联合组,每组41例(41眼)。中药组患者给予夜Mediation analysis视复明汤联合常规西药治疗,针刺组患者给予针刺疗法联合常规西药治疗,联合组患者给予针刺疗法联合夜视复明汤及常规西药治疗。比较3组患者临床疗效,观察3组治疗前后眼底检查情况(视网膜循环时间、黄斑水肿程度及微血管病变程度)和血清钙镁离子、可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)水平及视网膜眼底动脉血流动力学[收缩期最大流速(PSV)和舒张末期血流速度(EDV)]变化情况,观察随访1年后3组患者病情进展情况。结果联合组总有效率(97.6%)明显高于中药组(85.4%)及针刺组(82.9%)(P<0.05)。selleck合成治疗后,3组视网膜循环时间较治疗前减少,黄斑水肿程度及微血管病变程度较治疗前降低,且联合组优于中药组及针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);3组血清s ICAM-1和CTGF水平均低于治疗前,血清钙镁离子均高于治疗前,且联合组优于中药组及针刺组(P<0.05);3组眼底动脉PSV和EDV水平均高于治疗前,且联合组高于中药组及针刺组(P<0.05)。随访1年后,联合组患者病情进展率(4.9%)明显低于针刺组(22GW4869.0%)及中药组(19.5%)(P<0.05)。结论 针刺联合中西药治疗DR患者疗效显著,能有效改善患者临床症状及眼底动脉血流动力学水平,延缓视网膜病变病情进展。

目的 分析细菌感染及子宫内膜组织中核苷酸结selleck抑制剂合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体-白细胞介素(IL)-1β表达在子宫内膜癌病变中的临床意义。方法 选择2015年1月-2020年1月于天津市第五biomaterial systems中心医院接受手术治疗的93例子宫内膜癌患者(研究组),另选择同期接受手术治疗的60例子宫肌瘤患者(对照组),比较两组患者子宫内膜组织及宫颈分泌物selleck VX-765细菌培养阳性率,采用免疫组化法检测子宫内膜组织中NLRP3、IL-1β表达,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测子宫内膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-) 1、IL-1β和IL-18 mRNA表达,并比较子宫内膜癌病变患者不同临床病理特征组织中NLRP3、IL-1β表达。结果 研究组子宫内膜组织及宫颈分泌物细菌培养阳性率(31.18%和43.01%)高于对照组(3.33%和11.67%)(P<0.05);研究组子宫内膜组织中NLRP3、IL-1β阳性表达率高于对照组(P <0.05),NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达高于对照组(P<0.05);NLRP3在子宫内膜癌病变组织中的表达与肿瘤FIGO分期、分化类型有关(P<0.05),IL-1β在子宫内膜癌病变组织中的表达与肿瘤FIGO分期、分化类型及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 子宫内膜癌病变患者细菌感染率上升,子宫内膜组织中NLRP3及ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18表达上调,NLRP3可能通过组装成炎症小体在子宫内膜癌病变中发挥重要作用。

目的 探讨产妇产后出血并发肾功能损伤(AKI)的影响因素，为产妇产后出血肾损伤的预防及诊疗提供参考依据。方biomedical detection法 回顾性分析2015年3月—2019年6月台州市中心医院收治的产后大出血女性106例根据是否发生并发肾功能损伤分为AKI组和非AKI组，统计产后出血并发肾功能损伤发生率，根据其临床病理资料通过logistic多元回归分析产妇产后出血并发肾功能损伤的危险因素。结果 106例产后出血产妇中出现肾功能损伤27例，发生率为25.47%。单因素分析发现，两组患者在总出血量、PTH、休RP56976浓度克、妊娠期高血压疾病及APACHⅡ评分方面比较，差异有统计学意义(P<0.05),而两组患者在年龄、分娩方式、妊娠次数及妊娠期糖尿病方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic分析结果显示，产妇总出血量(OR=1.007)、PTH(OR=1.053)、休克(OR=12GSKJ4细胞培养.489)、妊娠期高血压疾病(OR=31.364)及APACHEⅡ评分(OR=2.122)为产妇产后出血并发肾功能损伤的独立危险因素(P<0.05)。结论 产妇产后出血存在并发AKI的风险，总出血量、PTH、休克、妊娠期高血压疾病及APACHEⅡ评分为产妇产后出血并发肾功能损伤的独立危险因素，临床上可通过采取有效的治疗措施及监测手段以降低AKI的发生风险，值得临床进一步推广及应用。

目的 分析H型高血压病人血清D-二聚体(D-D)、N末端脑钠肽前体(selleckNT-proBNP)水平与颈动脉斑块稳定性的关系。方法 选取2018年7月1日—2019年6月30日我院收治的174例高血压病人，根据血浆同型半胱氨酸水平将病人分为单纯高血压组(39例)和H型高血压组(135例),并选取同期体检健康者39名为健康组。比较3组一般资料；采用免疫比浊法检测血清D-D水平，采用固相免疫层析法检测血清NT-proBNP水平；采用多普勒超声诊断仪测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),判定斑块是否形成及斑块稳定性，计算斑块发生率。根据斑块是否形成及稳定性将H型高血压病人分为未形成斑块组(40例)、稳定斑块组(46例)和不稳定斑块组(49例),比较3组血清D-D、NT-proBNP水平。采用Pearson法分析H型高血压病人血清D-D、NT-proBNP水平与IMT的相关性及不稳定斑块H型高血压病人血清D-D水平与NT-proBNP的相关性。结果 H型高血压组、单纯高血压组血清D-D、NT-proBNP水平、IMT厚度高于健康组(P<0.05);H型高血压组血清D-D水平、NT-proBNP水平、IMT厚度、斑块发生率均高于单纯高血压组(P<0.05)。不稳定斑块组、稳定斑块组血清D-D水平、NT-proBNP水平均高于未形成斑块组(P<0.05),不稳定斑块组血清D-D水平、NT-proBNP水平均高于稳定斑块组(P<0.05)。H型高selleck化学血压血清D-D水平、NTcardiac mechanobiology-proBNP水平与IMT均呈正相关(P<0.05),不稳定斑块H型高血压血清D-D水平与NT-proBNP呈正相关(P<0.05)。结论 H型高血压病人血清D-D水平、NT-proBNP水平均升高，两者与颈动脉斑块形成及斑块稳定性密切相关。

目的探讨平滑肌蛋白抗体(Smoothelin)、组织蛋白酶D(CAD)、S-100蛋白在先天性巨结肠患儿肠道组织内的表达及意义。方法选取在2015年3月至2019年3月期间甘肃省妇幼保健院收治的先天性巨结肠患儿132例,分别取患儿术中切除的病变肠段的狭窄段、移行段及扩张段。比较各病变肠断的Smoothelin RNA和蛋白的表达、CAD、S-100蛋白阳性表达及肌间神经丛、成熟神经节细胞数量。独立样本t检验比较其差异性。结果患儿扩张段的Smoothelin mRNA(27.15±16.46)及蛋白灰度值(43.13±12.46)显著高于狭窄段(21.62±10.03、36.82±9.44)及移行段(19.64±9.91、23.65±4.96,t=4.491、3.296、16.688、4.638,P值均0.05),且移行段的Smoothelin蛋白灰度值显著高于狭窄段,差异有统计学意义(t=14.189,P0.05)。患儿扩张段的CAD阳性表达的占比(82.58%)显著高于移行段、狭窄段(31.82%、0.00%,χ2=185.652、69.454,P值均0.05),且移行段CAD阳性表达的占比显著高于狭窄段(χ2=49.946,P0.05),扩张段S-100蛋白阳性表达的占比(29.55%)显著低于移行段、狭窄段(51.52%、90.15%,χ2=100.884、13.217,P值均0.05),且移行段S-100蛋白阳性表达的占比显著低于狭窄段,差异有统计学意义(χ2=47.688,P0.05)。患儿扩张段的肌间神经丛[(3.80±0.54)个]及成熟神经节细胞数量[(3.12±0.22)个]显著高于移行段[(3.12±0.37)、(2.41±0.38)个]、狭窄段[(2.13±0.32)、(0±0)个,tselleck HPLC=11.935、30.566、18.578、162.937,P值均0.05],且移行段的肌间神经丛及成熟神经节细胞数量显著高于狭窄段,差异有统计学意义(t=23.251、72.865Ipatasertib溶解度,P0.05)。结论 Smoothelin、CAD、S-100蛋白的表达与先天性巨结肠的发生发展密切相关,其发medial plantar artery pseudoaneurysm病机制可能与神经节及神经纤维细胞数量有关。

椎间盘退变是导致发生慢性腰痛的常见原因之一，作为脊柱疾患的常见病，其临床症状主要以腰背部疼痛及功能受限为主，严重影响着人类的身心与健康。因其发病机制复杂JNJ-42756493半抑制浓度，目前尚未充分阐明，对于椎间盘退变的治疗一直是科学研究者以及临床工作者关注的焦点。目前关于椎间盘退变的治疗方式主要包括非手术疗法以及手术疗法，这些治疗方式可在一定程度上减轻患者的临床症状，但易诱发新的并发症，难以将椎间盘恢复至Protein biosynthesis正常生理功能。近年来，随着基质金属蛋白酶在椎间盘退变组织中的研究不断深入，发现基质金属蛋白酶可作为椎间盘分子治疗靶标，通过降解椎间盘细胞外基质的含量及成分，调节其在椎间盘组织中的表达水平，以此来达到减缓椎间盘退变的进程甚至逆转椎间盘退变的发生。此治疗方式有望延缓因细胞外基质成分或含量改变而造成的椎间盘退变发生NSC 125973配制。近年来随着网络药理学以及生物信息学研究的不断发展，大量研究者对中医药治疗椎间盘退变进行探究，发现中医药可通过抑制基质金属蛋白酶的表达，以此来减少细胞外基质的降解，从而减轻椎间盘退变的症状以及减缓椎间盘退变发病进程。笔者就中医药干预基质金属蛋白酶表达治疗椎间盘退变的研究进展作一综述，以期为中医药应用于防治椎间盘退变提供参考和依据。

<正>水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一个疏水的、小而完整的膜蛋白家族,广泛表达于动植物体内,相对分bio metal-organic frameworks (bioMOFs)子质量约为30 000,迄今为止,哺乳动物体内共发现有13个AQP成员(AQP0～12)。研究提示,AQP作为一个关键因素直接参与CB-839 IC50人类恶性肿瘤的发生过程,与正常人绒毛滋养层细胞相比,AQP8在绒毛膜癌(绒癌)细胞系JAR细胞中表达异常上调,可能是导致绒癌发生的原因之一。肿瘤细胞的迁移是肿瘤浸润和转移的关键步骤。目前已报道至少有12种肿瘤细胞在人或鼠体内表达AQP。本研究使用红色荧光蛋白(RFP)标记的重组慢病毒载体将AQP8转染入宫颈癌细胞系SiHa细胞,建立稳定表达AQP8的SiHa细胞系,探讨AQP8对SiHa细胞体外迁移能力的影响。一、材料与方法1.材料来源:慢病毒载体pLVX-IRES-tdTomato-RFP为美国Clontech公司产品;含3个包装质粒PLp1、PLP2、pLP/VSVG的慢病毒包装selleck化学系统、脂质体lipofectamine 2000为美国Invitrogen公司产品;JM109感受态细胞为北京全式金生物技术有限公司产品;限制性内切酶EcoR I、BamH I、XhoⅠ及T_4 DNA连接酶均购自美国NEB公司;大规模质粒抽提试剂