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目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者人S100钙结合蛋白A8/钙粒蛋白A(S100A8)、S100A9、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及意义。方法将2017年1月至2020年1月于四川省眉山市人民医院就诊的16例NSCLC患者纳入NSCLC组进行回顾性研究GSK126抑制剂, 将同期20例肺部良性疾病患者作为良性组, 另选同期20名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附法法测定3组血清S100A8、S100A9、MMP-9水平, 经受试者工作特征曲线分析3项指标对NSCLC的诊断价值, 并分析其与NSCLC病理特征的关系。结果 NSCLC组血清S100A8、S100A9及MMP-9水平均良性组健康组, 差异均有统计学意义(P值均0.05);绘制受试者工作特征曲线结果显示, 血清S100A8、S100A9预测NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.977, 诊断价值高;血清MMP-9预测NSCLC的AUC为0.846, 诊断价值中等;经SpearmaSB203580体内实验剂量n等级相关分析法发现, S100A8、S100A9、MMP-9表达均与组织分化程度呈负相关(P值均0.05), 与TNM分期呈正相关(P值均0.05);且MMP-9表达与有无淋巴转移相关(r=0.811, P0.05)。结Uveítis intermedia论 NSCLC患者血清中S100A8、S100A9及MMP-9水平均呈高表达, 且与组织分化程度、TNM分期等病理特征密切相关, 可作为诊断NSCLC及评估预后的潜在分子标志物。

目的 分析耐多药肺结核(MDR-TB)患者合并糖尿病对血清因子及病情转归的影响。方法 选取2018年2月至2020年2月我院收治的耐多药肺结核患者116例，其中合并糖尿病22例。比较患者血清因子水平，并对比不同病情转归患者一般资料及血清因子水平，采用Logistic回归分析病情转归。结果 合并糖尿病组血清IL-10、CRP水平高于未合并糖尿病组，TLR2水平低于未合并糖尿病组(P<0.05);116例MDR-TB患者经临床治疗后预后良好80例，预后不良36例；不neonatal pulmonary medicine同病情转归患者性别、年龄、Taurine化学结构BMI、户籍、合并肝病、肺外结核比较，差异无统计学意义(P>0.05);预后不良患者合并糖尿病、复治、病灶累积肺野数≥3、空洞占比大于预后良好患者，规律用药占比小于预后良好患者(P<0.05);预后不良患者血清IL-10、CRP水平高于预后良好患者，TLR2水平低于预后良好患者(P<0.05);经Logistic回归分析，合并糖尿病、病灶累积肺野数、复治、空洞、IL-10、CRP水平为病情转归的危险因素，TLR2、规律用药为病AMPK抑制剂情转归的保护因素(P<0.05)。结论 合并糖尿病与MDR-TB患者血清IL-10、CRP、TLR2水平有关，是病情转归的影响因素。

目的 分析短暂性脑缺血发作(TIA)卒中患者抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平与复发的相关性，为TIA患者预后评估提供参考3-Methyladenine分子式。方法 选取2018年2月至2020年9月在我院初次确诊的TIA患者80例作为研究对象，对其进行治疗观察随访至发作后90 d。根据TIA患者发作时的AT-Ⅲ水平将其分为正常组(34例)和偏低组(46例)。对两组患者进行治疗过程，并随访至发作后90 d,统计两组患者随访期内复发脑卒中情况。对两intensive care medicine组患者一般资料进行分组统计，并行组间比较。对两组患者上述指标行倾向性分析(PSM),排除AT-Ⅲ之外的其它混杂影响因素，分析AT-Ⅲ水平与短暂性脑缺血发作卒中患者与复发之间的相关性。结果 (1)AT-Ⅲ正常组患者年龄、合并高血压、合并高血脂、合并糖尿病、合并冠心病、心房纤颤、吸烟、既往卒中史、合并高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停、复发率差异均有统计学意义(P<0.05);(2)倾向性分析控制患者有差异的年龄、合并高血压、合并高血脂、合并糖尿病、合并冠心病、心房纤颤、吸烟、既往卒中史、合并高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停指标后，AT-Ⅲ正水平与TIA患者发作后90 d内复发独立危险因素，二diABZI STING agonist体内者高度相关。结论 TIA患者AT-Ⅲ水平低于正常健康人群，且为TIA水平与患者复发脑卒中高度相关，提示临床应高度重视TIA患者AT-Ⅲ水平监测，对于较低AT-Ⅲ水平患者强化抗凝治疗，降低其复发风险。

目的：研究心力衰竭患者入院收缩压水平与院内死亡率的相关性，总结不同梯度血压与院内死亡相关性的特点，为改善心力衰竭患者的短期预后提供更多临床证据支持。方法：纳入心力衰竭住院的患者1 667例。分析收缩压低、中、高三组患者临床指标、超声心动参数差异；绘制平滑曲线描述入院收缩压与院内死亡的趋势；采用GAM模型进行阈值计算；构建分段Logistic回归模型探讨入院收缩压院内死亡的影响因素。结果：高收缩压组患者年龄更大（P=0.034），糖尿病（P=0.003）及高血压病患病率（P<0.001）更高，TC及TG水平更高（P<0.001;P<0.001），室间隔厚度及后壁厚度更大（P<0.001;P<0.001）；低收缩压组血肌酐水平（P<0.001）显著高于中、高收缩C59体外压组，LVESD(P=0.014)及E/a比值（P<0.001）更大，LVEF更低（P<0.001）。整体心力衰竭患者院内死亡率为7.4%，其中低收缩压组（13.7%）显著高于中、高收缩压组（P<0.001）。绘制平滑曲线发现入院SBP与院内死亡率为“L”型曲线，采用GAM模型计算阈值为119mmHg。根据阈值进行两段Logistic回归分析，在入院收缩压<119mmHg的心力衰竭患者中，入院收缩压越低（OR=0.977,95%CI:0.956～0.997,P=0.028）、年龄越大、合并高血压、空腹血糖越高、LVEF越低增加院内死亡风险；在入院收缩压≥119mmHg的心力衰竭患者中，合并高脂血症，血肌酐水平越高，空腹血糖越高增加院内死亡风险。结论：以119mmHg为阈值分组，Zinc biosorption两组患者的入院收缩压与院内死亡相关性有差异：小于阈值时，入院收缩压与院内死亡呈现明显负相关；而大于阈值时，入院收selleck Regorafenib缩压与院内死亡未呈现明显相关性。在临床实践中应根据入院收缩压对心力衰竭患者进行准确的危险分层，制定个体化、规范化的干预方式。

目的 探究新安医家徐春甫所著《古今医统大全》中治疗消渴方剂的用药规律，以及高频药对治疗消渴的相关机制。方法 基于《古今医统大全》搜集治疗消渴的66首方剂构建中药数据库，使用Office 2016、IBM SPSS Modeler 18.0及SPSS 26.0分别对所用中药进行使用频数、四气五味、归经、功效分类、关联规则、聚类规则及药物因子的分析，通过BATMAN-TCM对高频关联药对人参-麦冬的潜在靶点进行疾病与KEGG生物学通路富集的两种功能分析。结果 66首治疗消渴方selleck化学剂中共使用中药148味，用药频数达563次，使用频数前5位分别是人参、甘草、天花粉、茯苓、麦冬。所用中药药性以寒温并用，药味以甘、苦、辛并举，归经以脾（胃）、肺（大肠）、肾（膀胱）经为主，前两种功效类别为补虚药与清热药。关联规则分析得到27对中药2项关联组合，16组3项关联组合，其中人参-麦冬是2项关联中支持度最高的用药组合，关联图中人参-甘草biostable polyurethane-麦冬之间关系紧密。聚类分析得到9组药物，因子分析得到10个公因子。生物信息学分析出人参-麦冬药对潜在靶点关联的疾病247种，KEGG通路157条，与消渴相关的疾病有4种，相关通路有14条。结论 徐春甫以及DS-3201细胞培养各古代医家结合消渴阴虚燥热的基本病机，法以养肺降火润燥、清热理气和胃、滋阴补肾固精，寒温并用治疗消渴，治疗以白虎加人参汤、三黄丸、人参白术汤、六味地黄丸之类等方为主，人参-麦冬药对治疗消渴存在神经活性配体-受体相互作用等14条可能的作用通路。

目的：探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化白蛋白(GA)与新生儿出生体重关系。方法：回顾性收集2021年1月-2021年12月在本院产前检查并分娩的427例孕妇以及新生儿临床资料，其中GDM孕妇(GDM组)207例，正常孕妇220例(对照组),均在产前1周接受HbA1c、GA检测并比较两组分娩前水平及新生Fulvestrant分子式儿情况。采用Pearsnucleus mechanobiologyon相关性分析和logistic回归模型评价GDM孕妇分娩前HbA1c、GA水平与新生儿出生体重的关系。结果：GDM组分娩前HbA1c(5.74±0.63)%、GA(13.16±2.35)%水平及其新生儿出生体重(3382±709g)、巨大儿比例(15.9%)均高于对照组(5.18%±0.56%、11.72%±1.82%、2968±659g、7.7%)(均P<0.05)。Pearson相关性分析，GDM组分娩前HbA1c、GA水平均与新生儿出生体重呈正相关(r=0.357、0.509,均P<0.05),新生儿出生体重≥4.0kg、3.5～<4.0kg、<3.0 kg和3.0～<3.5 kg的GDM孕妇分娩前HbA1c、GA水平依次降低(P<0.05)。logistic回归分析显示，GDM孕妇分娩前HbA1c、GA水平提高，巨大儿发生风险提高(均P<0GSK J4细胞培养.05)。结论：GDM孕妇分娩前HbA1c、GA水平异常升高与新生儿出生体重以及巨大儿发生风险增加有关。

通过网络药理学方法及生物学实验研究JolkinolideB治疗结肠肿瘤的作用机制。通过TCMSP等数据库预测JolkinolideB作用靶点，并通过靶点富集分析及分子对接预测其防治结肠肿瘤的作用机制，基于预测结果，体内生物学实验初Medically fragile infant步验证JolkinolideB对移植瘤小鼠肿瘤的抑制作用，MTT法检测不同浓度的JolkinolideB对HCT116细胞的增殖抑制活性，流式细胞术检测细胞凋亡情况，细胞划痕实验观察其对HCT116细胞迁移能力的影响。WesIACS-10759体外ternblot检测相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、金属基质蛋白酶MMP3和MMP12的表达。网络靶点分析结果显示JolkinolideB与结肠癌（CRC）匹配后得到78个靶点，富集信号通路主要有IL-17信号通路、PD-1/PD-L1信号通路等。分子对接结果显示JolkinolideB以氢键与STAT3、MAPK8、JUN核心蛋白结合，结合构象较稳定。体内实验结果表明，JolkinolideB能有效抑制移植瘤小鼠肿瘤体积；细胞水平验证实验结果表明，JolkinolideB能够有效地抑制结肠肿瘤细胞HCT116的增殖，促进细胞的凋亡，抑制细胞的迁移；Westernblot结果表明JolkinolideB明显上调Bax/Bcl-2蛋白的表达，诱导了HCT116细胞的凋亡；同时，Jolkinolide B明显下调金属基Ipatasertib作用质蛋白酶MMP3、MMP12的表达，抑制肿瘤细胞侵袭和转移。综上，Jolkinolide B可通过多靶点、多途径实现干预CRC的作用，其抗肿瘤活性可能与影响凋亡基因Bax及Bcl-2、金属基质蛋白酶MMP3、MMP12的表达有关。本研究为Jolkinolide B的临床用药和防治的作用机制研究提供了参考。

目的 探究苯磺酸左旋氨氯地平对慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)合并原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)肾脏保护作用及其机制。方法 选取40只雄性SHRs，随机抽样分为假手术组、模型对照组、苯磺酸左旋氨氯地平常规剂量组(A组，一日2.5 mg/kg)和高剂量组(B组，一日5 mg/kg)，每组10只，除假手术组外，在SHRs上建立CKD模型。给予各组大鼠标准喂养及相应灌胃处理，每2周行尾动脉测压；检测各组24 h尿蛋白定量，肾功能指标[血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)]，血清炎症指标[超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死E-616452体外因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]水平。行肾脏病理苏木精-伊红染色、Masson染色及过碘酸希夫染色，观察各组大鼠肾脏组织病Immune magnetic sphere理改变。结果 给药6周后，A、B组收缩压及舒张压较模型对照组明显降低，且B组优于A组(P <0.05)。模型对照组24 hE7080试剂尿蛋白定量、Scr及BUN高于假手术组(P <0.05),A、B组低于模型对照组，且B组低于A组(P <0.05)。模型对照组较假手术组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及MDA水平升高，SOD水平降低(P <0.05);A、B组较模型对照组改善，且B组优于A组(P <0.05)。假手术组肾脏病理结构未见明显异常，B组肾脏病理结构变化及损伤轻于A组，A组轻于模型对照组。结论 苯磺酸左旋氨氯地平可降低CKD的SHRs血压，减轻肾脏病理变化，延缓肾功能恶化速度，机制可能为通过改善机体微炎症及氧化应激状态保护肾脏，延缓CKD进展。

背景：在骨关节炎的发生、发展过程中，软骨病变是其中的关键环节，探究软骨细胞功能、开发具有软骨细胞保护作用及促软骨细胞分泌Ⅱ型胶原等的药物，是当前探索骨关节炎临床治愈的重要手段。目的：研究黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的保护作用，探讨Hippo-YAP通路是否参与到该作用中及其潜在的作用机制。方法：分离培养SD大鼠乳鼠胫骨与股骨软骨细胞。取对数生长期软骨细胞，分5组：空白组常规培养，模型组加入白细胞介素1β诱导软骨细胞炎性损伤，黄芪甲苷组加入白细胞介素1β+黄芪甲苷，NC-si RNA组转染NC-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷，YAP1-si RNA转染组转染YAP1-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷。各组细胞培养48 h后，进行相关检测。结果与结论：(1)模型组细胞活力低于Keratoconus genetics空白组Emricasan供应商(P <0.05)，黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞活力高于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞活力高于NC-si RNA组(P<0.05);(2)模型组细胞相凋亡率高于空白组(P<0.05)，黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于NC-si RNA组(P <0.05);(3)RT-q PCR检测显示，模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于空白组(P <0.05),YAP1、TEAD1 m RNA表达低于空白组(P <0.05)；黄芪甲苷组YAP1 m RNA表达高于模型组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于NC-si RNA组(P <0.05),YAP1、TEAD1m RNA表达低于NC-si RNA组(P<0.05);(4)Western Blot检测显示，模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1、YAP1蛋白表达高于空白组(P <0.05)，Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于空白组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、织金属蛋白酶抑制物1蛋白表达高于NC-si RNA组(P <0.05)，Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋MK-2206体内白表达低于NC-si RNA组(P <0.05);(5)结果表明，黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤存在保护作用，该作用可能与Hippo-YAP通路有关。

糖尿病性溃疡（diabetic ulcer，DU）是一种常发生在足部internal medicine或下肢的慢性难愈型溃疡，是一种致残率及病死率均较高的糖尿病并发症。DU发病机制复杂，其治疗过Nirmatrelvir供应商程（如清创、皮瓣移植、应用抗生素）也同样复杂且周期漫长。DU患者在忍受病痛折磨的同时还负担着巨大经济和心理压力。因此，帮助DU创面快速愈合、降低致残率及致死率、保护肢体功能、提高生命质量尤为重要。该文通过查阅国内外大量相关文献发现，自噬能够清除DU创面病原体，减轻创面炎症，加速溃疡伤口愈合及组织修复。同时，自噬主要相关因子微管结selleck抑制剂合轻链蛋白3（LC-3）、自噬特异性基因（Beclin-1）和泛素结合蛋白（p62）介导自噬的始终。中医药治疗DU，不仅注重解决临床症状，加速溃疡创面愈合、减少溃疡的复发、延缓DU进一步恶化，且更加注重辨证论治与整体观念等中医理论指导下，调和阴阳，改善中医证候，治疗基础疾病，从根源治愈DU。因此，兹就自噬及主要相关因子LC-3、Beclin-1和p62在糖尿病溃疡创面愈合中的作用及中药干预进行综述，旨在为临床治疗糖尿病溃疡创面及后续相关深入研究提供参考和思路。