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目的:探讨孕妇妊娠期高血压疾病(HDP)与同型半胱氨酸(Hcy)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性的内在相关性。方法:选择商丘市第一人民医院2020年1～12月妇产科门诊就诊的HDP患者219例作为病例组，另随机选择同期健康孕妇235例作为对照组，分析两组孕妇的Hcy水平及MTHFR基因多态性的差异性。结果:(1)病例组孕妇Hcy水平为18.74±6.93μmol/L,对照组Hcy水平为15.81±5.71μmol/L,病例组显著高于对照组(t=4.929,P<0.001)。(2)MTHFR基因型在病例组与对照组中的分布寻找更多频率也有显著差异：CC型(23.7%vs 33.2%)、CT型(44.7%vs 43.0%)、TT型(31.5%vs 23.8%),其中TT型差异最大(OR 1.848,95%CI 1.124～3.039,P=0.016)。(3)Hcy水平、MTHFR基因多态性对HDP发病影响的卡方分析发现，当孕妇为TT基因型时，两组在Hcy<15μmol/L与≥15μmol/L所占比例，差异有统计学意义(P=0.011)。结论:本地区孕妇Hcy水平、MTHFR基因型与HDP存在显著相关性，且T点击此处T基因型和高Hcy对HDP发病存在协同效应，及时鉴Bioaccessibility test别MTHFR基因型将有助于孕妇HDP的早期评估及合理化预防。

目的 将丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)封装于甘草酸(Glycyrrhizic acid,GL)中自组装得到胶束,考察其制备工艺并对产物进行表征,同时进行体外抗胶质瘤细胞活性评价。方法 采用薄膜分散法制备载丹参酮ⅡA-甘草酸自组装胶束(TanⅡA-GL/Micelle,TGM)。测定TGM的粒径、多分散系数以及Zeta电位;透射电子显微镜观察TGM的形态特征;高效液相色谱法测定TGM的包封率;透析袋法考察TGM的药物释放情况。倒置荧光显微镜考察TGM体外跨血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)的能力;定量考察细胞摄取的具体机制;MTT法考察游离TanⅡA、游离GL和TGM分别对鼠源性脑胶质瘤细胞GL26indoor microbiome1的细胞毒性;流式细胞仪Elexacaftor价格检测游离TanⅡA、游离GL及TGM对GL261的细胞凋亡作用。结果 薄膜分散法是制备载丹参酮ⅡA-甘草酸自组装胶束的最佳工艺方法;TGM粒径约为(121.87±5.85)nm,TanⅡA包封率为(88.54±14.27)%,呈类球形形态,制剂均一稳定;可在5 h左右释放包载药物。TGM具有良好的跨BBB能力;脑胶质瘤细胞摄取自组装胶束的机制为通过网格蛋白介导的胞吞来进行制剂的摄取;对于脑胶质瘤细胞GL261具有良好的细胞毒性;细胞凋亡实验结果表明,TGM相较于Free TanⅡA、Free GL组显著提高细胞凋亡水平,促细胞凋亡率分别由12.28%、13.32%上升至31.16%。结论 GL与Tan IIA通过自组装形成了纳米胶束,有效克服TanⅡA生物利用度低、水溶性差等缺点。TGM可有效跨越BBB,通过网格蛋白介导的胞吞途INCB28060说明书径被脑胶质瘤细胞摄取,具有良好的细胞毒性与促细胞凋亡能力。

目的通过卡格列净治疗2型糖尿病患者后促代谢因子（Betatrophin）、血清尿酸（SUA）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化，探讨卡格列净改善胰岛素抵抗（IR）的机制。方法选取T2DM患者82例，随机分为A组和B组；其中A组40例接受二甲双胍治疗，B组42例接受二甲双胍联合卡格列净治疗，另选取Apoptosis抑制剂同期健康体检者78例作为对照组。观察组治疗3个月，检测两组CT-guided lung biopsyBetatrophin、SUA、HOMA-IR、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、血脂、血压等指标。结果B组Betatrophin、SUA及HOMA-IR水平比A组Betatrophin、SUA及HOMA-IRCanagliflozin分子量水平下降明显。经Pearson相关性分析，Betatrophin与BMI、TG、TC、LDL-L、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关（r=0.802、0.472、0.351、0.456、0.484、0.747和0.674，P<0.05）；SUA与BMI、FINS、HOMA-IR正相关（r=0.786、0.745和0.669，P<0.05）；Betatrophin与SUA正相关(r=0.791，P=0.000)。结论卡格列净能改善IR，可能与Betatrophin、SUA密切相关。

目的 观察乌拉地尔联合硫酸镁治疗慢性高血压并发重度子痫前期的临床效果。方法 选择2019 年 10 月 1 日—2020 年 10 月 1 日福建中医药大学附属福鼎医院收治的慢性高血压并发重度子痫前期患者96 例，采用随机数字表法分为Cobimetinib作用观察组和对照组各 47Response biomarkers 例。对照组行单纯硫酸镁治疗，观察组行乌拉地尔联合硫酸镁治疗，连续治疗 7 d。比较 2 组患者临床疗效、治疗前后血压、围生儿出生体质量、不良结局、母体不良结局。结果 观察组患者的治疗总有效率为 95. 74% ，高于对照组患者的 82. 98% ( χ~2= 4. 029,P = 0. 045MK-4827) ; 治疗 7 d 后，2 组患者收缩压( SBP) 、舒张压( DBP) 均明显降低，且观察组低于对照组( P < 0. 01) 。观察组围生儿的出生体质量高于对照组，不良结局总发生率低于对照组( P < 0. 05) ; 观察组母体的不良结局总发生率为 12. 77% ，低于对照组的 31. 91% ( χ~2= 4. 967,P = 0. 026) 。结论 乌拉地尔联合硫酸镁治疗慢性高血压并发重度子痫前期的疗效优于单纯硫酸镁，有利于减少围生儿与产妇不良结局，改善分娩结局。

目的 深入研究结肠癌肿瘤裂解物纳米疫苗的抗肿瘤作用。方法 制备纳米化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(Cytosine guanine dinucleotide, CPG)佐剂并与结肠癌细胞系(MC38)细胞裂解物(lysate)组成纳米疫苗。体外培养小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC),分4组进行BMDC的激活实验，分别为PBS组、空纳米颗粒(NP)组、溶解态CPG组和负载CPG的纳米颗粒(CNP)组。建立接种MC38肿瘤细胞的C57BL/6结肠癌荷瘤小鼠模型，肿瘤体积增至50 mm~3时分为4个免疫组，即PBSgenetic immunotherapy组、MC38细胞裂解物(lysate)组、CNP组和MC38细胞裂解物辅以CNP而成的疫苗(vaccine)组。每隔7 d进行皮下免疫，共免疫3次。最后一次免疫3 d后检测小鼠外周JNJ-42756493 IC50血、脾脏、腹股沟淋巴结T淋巴细胞比例及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果 经CNP处理的BMDC成熟比例提高(P<0.01)且分泌大量细胞因子(P<0.000 1),MC38肿瘤裂解物纳米疫苗免疫荷瘤小鼠后肿瘤体积明显小于其他组(P<0.000 1),同时外周血T淋巴细胞、脾脏T淋巴细胞、淋巴结T淋巴细胞比例明显提高(P<0.05),血清中细胞因子含量亦明显增加(P<0.05)。结论 MCSCH727965化学结构38肿瘤裂解物纳米疫苗可以有效激活树突状细胞(DC),诱导肿瘤特异性细胞免疫应答，发挥显著的抗肿瘤作用。

目的：探讨膳食丙烯酰胺暴露对2intracameral antibiotics型糖SB431542配制尿病大鼠病程进展的影响。方法：对糖尿病模型GK大鼠给予低剂量丙烯酰胺八周后，研究其对大鼠空腹血糖、空腹糖耐量和胰岛素敏感性等血糖代谢相关指标的影响，同时测定血清生化指标、氧化和炎症因子水平，并对肝脏、肾脏、胰腺和腓肠肌进行苏木精-伊红染色观察病理变化情况，分析丙烯酰胺暴露对GK大鼠脏器组织功能的影响。最后采用气相色谱-质谱联用仪对大鼠血清和尿液中的代谢物进行检测，筛选膳食丙烯酰胺暴露对GK大鼠造成影响的主要差异代谢物，分析其关联VX-661抑制剂的代谢通路。结果：与对照组相比，膳食丙烯酰胺暴露进一步通过损伤GK大鼠胰腺、促进氧化炎症应激、影响胰岛β细胞功能和磷酸戊糖代谢通路等作用，导致糖尿病模型GK大鼠血糖代谢紊乱加重，具体表现为空腹血糖水平显著上升（P < 0.05）、空腹糖耐量受损和胰岛素敏感性降低。此外膳食丙烯酰胺暴露的GK大鼠体内显著改变的差异代谢物如L-酪氨酸、肌醇、马尿酸、柠康酸、苯乙酰甘氨酸、N-乙酰基亮氨酸、喹啉酸、L-色氨酸以及5-羟甲基色胺等还与精氨酸和脯氨酸代谢、色氨酸代谢、磷酸肌醇代谢、苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸代谢等氨基酸代谢有关，这些受影响的代谢物和代谢通路被认为与肝脏功能和神经组织功能异常相关。结合血清生化和病理分析证实，膳食丙烯酰胺暴露对GK大鼠肝脏、腓肠肌及神经组织造成了不同程度的损伤。结论：膳食丙烯酰胺暴露对糖尿病模型GK大鼠的健康造成严重不良影响，加剧血糖代谢紊乱，影响脏器组织功能。

目的 分析原发性高血压儿童亚甲基四氢叶酸还原酶(Smoothened Agonist浓度methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR基因C677T多态性分布特征，探讨其与儿童H型高血压的相关性。方法 回顾性选取2021年1～7月于心血管内科住院、初次诊断未经治疗的121例原发性高血压儿童为研究对象，按基因型分为CC型组(19例)、CT型组(51例)和TT型组(51例)；按血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平分为H型高血压组(47例)和单纯高血压组(74例)，比较各组间临床资料差异，分析MTHFR基因C677T多态性与儿童H型高血压的相关性。结果 原发性高血压儿童T等位基因突变频率高于北京地区健康成年人群和中国汉族成年人群(P<0.001)。TT型组血清Hcy水平高于CC型组和CT型组(P<0.001)。H型高血压组血清Hcy水平高于单纯高血压组(P<0.001)，且MTHFR基因C677T多为TT基因型，TT基因型与H型高血压的发生风险存在关联(OR=12.71,P<0.001)。H型高Phage enzyme-linked immunosorbent assay血压组和单纯高血压组间靶器官损伤发生GSK2118436体内实验剂量率差异无统计学意义(P>0.05)，但初次诊断时，H型高血压组即可存在多脏器受累情况，占11%(5/47)。结论 原发性高血压儿童MTHFR基因C677T的T等位基因突变率高且与血清Hcy水平具有一定关联，TT基因型是儿童H型高血压的独立危险因素，与早期靶器官损伤严重程度可能相关。

目的 探讨不同时间点高血压患者左腕脉搏波传导时间的动态变化、血清学指标及不良生活方式的影响。方法 收集2020年6月至2021年4月于解放军总医院海南医院收治的高血压患者321例，根据简单随机分组法分为两组，对照组135例患者在晨起后饮水20 mL，观察组186例在对照组基础上加服硝苯地平控释片（拜新同，30 mg,QD），采用智能腕表收集两组患者服药（饮水）后0.5 h、4.5 h、8.5 h的左腕脉搏波传导时间进行重复测量的方差分析，观察时间、交互效应、服药对脉搏波传导时间的影响；收集患者性别、年龄、身高、体质量、左臂围、左臂长、静息心率、吸烟、限量饮酒等资料，采集空腹血4 mL检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）Protein Tyrosine Kinase抑制剂等指标，分析脉搏波传导时间的可能影响因素。结果 时间效应具有统计学意义（F=12.065,PMongolian folk medicine<0获悉更多.001），交互效应无统计学意义（F=0.089,P=0.915>0.05），组间效应无统计学意义（F=2.074,P=0.155>0.05）,FBG、TC、TG、静息心率、限量饮酒等有统计学差异（P<0.05）。结论 高血压患者日间左腕脉搏波传导时间随着时间的延长而逐渐缩短，与是否服用降压药无明显联系，可能与FBG、TC、TG、静息心率、限量饮酒等指标有关。

目的 探讨不同时间点高血压患者左腕脉搏波传导时间的动态变化、血清学指标及不良生活方式的影响。方法 收集2020年6月至2021年4月于解放军总医院海南医院收治的高血压患者321例，根据简单随机分组法分为两组，对照组135例患者在晨起后饮水20 mL，观察组186例在对照组基础上加服硝苯地平控释片（拜新同，30 mg,QD），采用智能腕表收集两组患者服药（饮水）后0.5 h、4.5 h、8.5 h的左腕脉搏波传导时间进行重复测量的方差分析，观察时间、交互效应、服药对脉搏波传导时间的影响；收集患者性别、年龄、身高、体质量、左臂围、左臂长、静息心率、吸烟、限量饮酒等资料，采集空腹血4 mL检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿酸（UA）Protein Tyrosine Kinase抑制剂等指标，分析脉搏波传导时间的可能影响因素。结果 时间效应具有统计学意义（F=12.065,PMongolian folk medicine<0获悉更多.001），交互效应无统计学意义（F=0.089,P=0.915>0.05），组间效应无统计学意义（F=2.074,P=0.155>0.05）,FBG、TC、TG、静息心率、限量饮酒等有统计学差异（P<0.05）。结论 高血压患者日间左腕脉搏波传导时间随着时间的延长而逐渐缩短，与是否服用降压药无明显联系，可能与FBG、TC、TG、静息心率、限量饮酒等指标有关。

目的 了解江苏省老年人群代谢综合征(metabolic syndrome, MS)流行状况，探讨超重、肥胖与MS的关联。方法 数据源于2015—2019年度江苏省心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目，对56 575名纳入分析的60～75岁老年人群问卷调查、体格检查和血生化检测资料进行分析，计算MS及其组分患病情况，分析超重、肥胖与MS的关联。结果 ≥60岁老年人群MS患病率为33.1%,超重、肥胖者的患病率分别为62.5%和35.9%。各组分中，高血压患病率最高，为82.1%,其次为高血糖(48.0%)、腹型肥胖(31.5%);各组分组合比例最高的为腹型肥胖+高血压+高血糖，占22.4%。与体重正常者相比，超重和肥胖者发生MS风险的OR值分别为3.704(95%CI:3.521～3.8Peptide Synthesis97)和11.188(95%CI:10.546～11.869),男性肥胖者与MS的关联强度高于女性(16.231 vs. 8.448),寻找更多性别和肥胖的乘Barasertib小鼠积项具有相乘交互作用(χ~2=136.214,P<0.001)。结论 超过60%的肥胖者患有MS,男性肥胖者MS患病风险高于女性。