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目的 分析利拉鲁肽联合个体化减重策略指导对2型糖尿病（T2DM）合并肥胖患者糖脂代谢指标水平的影响。方法 按照随机数字表法将2019年6月至2021年12月遵义医科大学第五附属（珠海）医院收治的120例T2DM合并肥胖患者分为对照组[60例，接受常规降糖药物方案（盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片）治疗]和观察组（60例，利拉鲁肽联合盐酸二甲双胍片、阿卡波糖片治疗）。两组患者均治疗3个月，并于治疗期间给予个体化减重策略指导。比较两组患者治疗前后的体质量指数（BMI）、内脏脂肪面积（VFA）、腹围（WC）、血糖指标[空腹血糖（FBG）、糖化血Rescue medication红蛋白（HbA_(1c)）、餐后2 h血糖（2 h PG）]及血脂指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]水平。结果 与治疗前比，治疗后两组患者BMI、VFA、WC均降低，观察组较对照组下降；与治疗前比，治疗后两组血清FBG、HbA_(1c)、2 hLY-188011采购 PG及TC、TG、LDL-C水平均降低，观察组较对照组下降（均BMN 673供应商P<0.05）。结论 利拉鲁肽联合个体化减重策略指导应用于T2DM合并肥胖患者，可更有效降低患者体质量，改善糖脂代谢紊乱情况，临床效果显著。

目的 调查长寿老Regorafenib浓度年患者(≥90岁)慢性病及共病状态，为老年患者慢性病共病管理提供依据。方法 统计2017年1月至12月东部战区总医院老年病研究中心保障的172例≥90岁老年患者的疾病信息，筛选出25种患病率最高的慢性病(包括老年综合征),对慢性病www.selleck.cn/products/elexacaftor及共病特点进行统计分析。采用SPSS 24.0软件进行数据分析。根据数据类型，组间比较分别采用t检验及χ~2检验。logistic回归分析比较疾病对实际患病率与理论患病率。结果 156例(90.70%)长寿老年患者合并2种及以上慢性病，平均(6.53±3.69)种，慢性病检出率前5位的慢性病为高血压128例(74.42%)、脑血管病123例(71.51%)、冠心病91例(52.91%)、骨关节病78例(45.35%)及糖尿病70例(40.70%)。慢性病两两组合成疾病对，疾病对检出率前5名的分别是：高血压/良性前列腺增生80例(64.00%)、高血压/脑血管病98例(56.98%)、脑血管病/良性前列腺增生64例(51.20Epimedii Folium%)、高血压/冠心病85例(49.42%)、脑血管病/骨关节病72例(41.86%)。高血压/冠心病、高血压/良性前列腺增生、冠心病/心功能不全的实际患病率高于理论患病率[(OR=2.452, 95%CI 1.570～3.831);(OR=2.757, 95%CI 1.652～4.602);(OR=2.024, 95%CI 1.249～3.280)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 长寿老年患者慢性病检出率高且普遍存在多病共存，多种慢性病存在相关关系。

目的 探讨前列地尔联合封闭负压引流术(VSD)对2型糖尿病足的临床疗效www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl及对溃疡愈合、溃疡区微炎症状态、足背动脉血流动力学和血管新生指标的影响。方法 86例2型糖尿病足患者,采用随机数字表法分为对照组和病例组,各43例。对照组在对症综合治疗基础上予以VSD,病例组在对照组基础上予以注射用前列地尔。比较两组患者临床疗效、溃疡相关指标、溃疡愈合情况、溃疡区微炎症状态、足背动脉血流动力学、血管新生指标及https://www.selleck.cn/products/elexacaftor.html不良反应发生情况。结果 病例组总有效率95.35%高于对照组的81.40%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者溃疡面积、创面pH值小于治疗前,创面氧分压高于治疗前,且病例组患者溃疡面积、创面p H值小于对照组,创面氧分压高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,病例组溃疡愈合时间(19.56±4.25)d和溃疡面肉芽组织出现时间(6.85±1.83)d短于对照组的(23.46±5.47)、(9.52±2.64)d,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)低于治疗前,且病例组患者IL-6、IL-8、TNF-α、CRP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血管内径、血流流速、搏动指数(PI)和阻力指数(RI)大于治疗前,且病例组患者血管内径、血流流速、PI、RI大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)高于治biotic and abiotic stresses疗前,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)低于治疗前,且病例组患者bFGF、VEGF、IGF-1高于对照组, MMP-2低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组不良反应发生率为11.63%,病例组不良反应发生率为4.65%。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 前列地尔联合VSD有利于改善2型糖尿病足溃疡区微炎症状态,促进溃疡愈合,改善足背动脉血流动力学,增加血液循环,促进新生血管形成,具有较高的有效性和安全性,疗效显著。

目的 探讨行胸腔镜下肺切除术且术前合并2型糖尿病的患者术前空腹血糖水平与术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications,PPCs）之间的关系，为临床上预测和预防PPCs提供参考。方法 回顾性分析2017年1月—2021年3月于我院首次择期行胸腔镜下肺切除术且术前合并2型糖尿病130例患者的临床资料，其中男75例（57.7%NSC 125973）、女55例（42.3%），平均年龄（63.5±9.0）岁。根据术前1 d空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）水平，将上述患者分为三组：低血糖水平组（<6.1 mmol/L）、中血糖水平组（≥6.1 mmol/L且<8.0mmol/L）和高血糖水平组（≥8.0 mmol/L）；根据是否Cellobiose dehydrogenase发生PPCs，分为PPCs组和non-PPC确认细节s组。采用logistic回归分析筛选PPCs的危险因素，通过受试者工作特征曲线下面积（area under the curve,AUC）明确术前空腹血糖水平对PPCs的预测价值。结果 Logistic回归分析结果显示，与non-PPCs组患者相比，PPCs组的患者术前空腹血糖水平更高、吸烟史比例更高（53.1%vs.34.5%,P=0.036）、手术时间更长[3.3(2.5,4.1)h vs. 2.7(1.8,3.4)h,P=0.004]。术前1 d高空腹血糖水平、手术时间和体重指数≥24 kg/m~2是PPCs发生的独立危险因素。术前空腹血糖阈值6.79 mmol/L是预测PPCs发生的最佳临界值[AUC=0.653,95%CI(0.559,0.747),P=0.003]。结论 术前空腹血糖水平值和术后PPCs发生有一定相关性，有可能作为预测PPCs发生的指标。

目的探讨积雪草酸对链脲佐selleckchem VE-822菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激及细胞凋亡的影响。方microbiome modification法 29只清洁级健康雄性SD大鼠(体质量170～210 g,2～3月龄)腹腔注射65μg/g链脲佐菌素,建模成功后将存活的24只大鼠按数字表法随机分至糖尿病组(n=6)、10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)、20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)、40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组(n=6)。另以6只健康SD大鼠为正常对照组。干预8周后观察各组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐变化;检测肾皮质中超氧化物歧化酶、丙二醛水平;采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测肾脏聚ADP-核糖多聚酶表达水平,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶3表达水平。应用单因素方差分析和LSD法进行数据统计。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠尿白蛋白排泄率、血糖、血尿素氮、血肌酐显著升高,肾皮质超氧化物Dolutegravir溶解度歧化酶活性显著下降,丙二醛含量显著升高,肾脏细胞凋亡率、聚ADP-核糖多聚酶表达和半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达水平显著升高(分别为31.0%±5.5%vs 5.0%±1.2%、3.9±0.5 vs 1.7±0.6、1.7±0.4 vs 0.4±0.3,t值分别为0.84、7.45、6.14,均P<0.01)。与糖尿病组相比,3个积雪草酸干预组尿白蛋白排泄率、血尿素氮、血肌酐明显降低,超氧化物歧化酶活性明显上升,丙二醛含量明显下降,肾脏细胞凋亡率明显减少(糖尿病组为31.0%±5.5%,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为20.6%±4.7%,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为15.8%±2.6%,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为10.3%±3.3%),聚ADP-核糖多聚酶表达明显下调(糖尿病组为3.9±0.5,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为3.0±0.2,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为2.6±0.4,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为2.0±0.3),半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达下调(糖尿病组为1.7±0.3,10μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为1.0±0.2,20μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为0.7±0.2,40μg·g~(-1)·d~(-1)积雪草酸组为0.5±0.3)。结论积雪草酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定保护作用,其机制可能与氧化应激反应和细胞凋亡被抑制有关。

目LXH254纯度的 探讨25羟基维生素D[25(OH)D]、体力活动水平(PA)与老年2型糖尿病(T2DM)肌少症的相关性。方法 选取2019年1月～2019年12月收治的80例老年T2DM肌少症患者(肌少症组)及80例老年T2DM患者(T2DM组),肌少症组通过体能测定评估肌少症的严重程度分为轻度组(62例)、重度组(18例)。比较肌少症组和T2DM组、轻度组和重度组的25(OH)D、PA指标；采用Pearson相Institute of Medicine关系数分析25(OH)D与PA的相关性，分析25(OH)D、PA与四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、简易五项评分问卷(SARC-F)评分的相关性；以logistic回归方程行多因素分析；采用受试者工作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)分析各指标诊断老年T2DM肌少症的效能。结果 肌少症组病程长于T2DM组，糖化血红蛋白(HbA1c)、SARC-F评分高于T2DM组，25(OH)D、PA、ASMI低于T2DM组，差异均有统计学意义(P<0.05);25(OH)D与PA呈正相关(P<0.05);25(OH)D、PA与ASMI均呈正相关，与SARC-F评分均呈负相关(P<0.05)。logistic回归分析结果显示：病程、H确认细节bA1c、25(OH)D、PA均是老年T2DM患者肌少症发生的独立影响因素(P<0.05)。25(OH)D诊断老年T2DM肌少症的AUC为0.720,PA为0.771;25(OH)D鉴别不同病情的AUC为0.761,PA为0.719。结论 老年T2DM肌少症患者25(OH)D、PA较低，是老年T2DM患者肌少症发生的独立影响因素，补充维生素D,加强PA可能有助于防治肌少症，检测25(OH)D、PA有望成为诊断老年T2DM患者肌少症及鉴别患者病情的一个新方法。

目的 研究miR-152通过其靶基因人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)与蜕膜NK细胞(decidual natural killer, dNK)表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer Ig-like receptors, KIR) 2DL4之间通路，对人正常滋养细胞(HTR-8)中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMP)2、9表达的影响。方法 收集2020年9月～10月西安市第四医院妇产科门诊人工流产患者正常早孕蜕膜组织(n=5),分选、纯化dNK;构建其与过表达和抑制miR-152后的HTR-8细胞共培养体系，在共培养中封闭dNK表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer Ig-like recMRTX849生产商eptors, KIR) KIRMedicina perioperatoria2DL4。实时定量PCR(Real-CL 318952 IC50time quantitative PCR,qRT-PCR)检测miR-152转染效率；qRT-PCR、蛋白免疫印迹检测转染miR-152及干预HLA-G/KIR2DL4通路后HTR-8中MMP2、9的表达，Transwell实验检测HTR-8浸润能力的变化情况。结果 miR-152在HTR-8细胞中过表达和抑制效果显著；在抑制miR-152表达的共培养组HTR-8中MMP2、MMP9在mRNA及蛋白水平表达升高，且细胞浸润能力增强；过表达miR-152且封闭KIR2DL4共培养组HTR-8浸润能力显著降低，MMP2、MMP9在mRNA及蛋白水平表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-152能够通过HLA-G/KIR2DL4通路影响HTR-8细胞中MMP2、MMP 9表达。

目的：通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病（DKD）大鼠肾组织microRNA-155(miR-155)及细胞因子信号PD-0332991供应商转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响，探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法：选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只，按照随机数字表法分为正常组（CON）和建模组。建模组使用高糖高脂饲料进行为期6周的喂养后，通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（35 mg/kg）建立DKD大鼠模型。建模成功后随机数字表法分为模型组（MOD）、加味当归补血汤低剂量组（DBTL）、加味当归补血汤中剂量组（DBTM）、加味当归补血汤高剂量组（DBTH）、厄贝沙坦组（Ihepatic dysfunctionRB），各给药组分别灌胃给药20周，CON组与MOD组给予同等体积生理盐水灌胃。20周结束后收集尿标本，全自动分析仪分析大鼠尿微量白蛋白与肌酐比值（UACR），取材后采用苏木精-伊红（HE）染色法、马松（Masson）三色染色法、过碘酸六胺银（PASM）染色法分别观察各组大鼠肾组织形态病理学变化；Real-time PCR检测DKD大鼠肾组织miR-155、SOCS1 mRNA的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western Blot）测定DKD大鼠肾脏标本中SOCS1蛋白表达情况。结果：与CON组相比，MOD组大鼠UACR值明显升高（P<0.01）;MIR-155 mRNA表达量明显升高（P<0.01）;SOCS1 mRNA表达量明显降低（P<0.01寻找更多）；与MOD组相比，IRB组及DBT各剂量组UACR均显著降低（P<0.01）;DBTM组、DBTH组及IRB组SOCS1表达量均有明显升高（P<0.01）;DBTL组差异无统计学意义（P>0.05）；各给药组MIR-155表达量显著降低（P<0.05,P<0.01）;DBTM组、DBTH组及IRB组中SOCS1表达显著提高（P<0.01）。结论：加味当归补血汤可能通过降低高糖状态下miR-155的表达，提高肾组织内SOCS1的表达，减轻肾脏损害，发挥其肾保护作用。

目的 探讨马来酸依那普利叶酸片在老年性H型高血压治疗中的作用。方法 选取2020年1月—2021年1月116例老年性H型高血压患者进行研究，根据抽签法分组处理，58例对照组采用马来酸依那普利片治疗，58例观察组采用马来酸依那普利叶酸片，对比临床疗效、血压、同型半胱氨酸、血脂水平和药物不良反应。结果 观察组总有效率94.83%，与对照组的77.59%比较更高，不良反应发生率5.17%，较之于对照组的18.97%更低，差异有统计学意义（χ~2=7.250、5.198,P<0.05）；患者用药前，血压、同型半胱氨酸和血脂水平差异无统计学意义（P>0.05），观察组用药后收缩压（144.27±9.21）mmHgAntiretroviral medicines，舒张压（88.16±7.45）mmHg，同型半胱氨酸（11.45±1.21）μmol/L，总胆固醇（3.21±0.72）mmol/L，三酰甘油（1.21±0.18）mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（2.16±0.42）mmolPS-341纯度/L，低于对照组的（150.12±8.96）mmHg、（92.82±6.27）mmHg、（13.21±1.18）μmol/L、（3.78±1.06）mmol/L、（1.48±0.27）mmol/L、（2.72±0.54）mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇为（2.69±0.52）mmol/L，高于对照组的(2.12±0.45)mmol/L，差异有统计学意义(t=3此网站.467、3.645、7.931、3.388、6.337、6.234、6.313,P<0.05）。结论 在老年性H型高血压患者的治疗中使用马来酸依那普利叶酸片，疗效明显，可降低血压和同型半胱氨酸水平，对血脂有改善作用，不良反应少。

目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg)，以C57BL/6J小鼠为正常组（n=10）。干预8周，检测血糖血脂等代谢指标，观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞（MIN6），将其分为4组：Control组（5 mmol/L葡萄糖），HH组（22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸），HH+JT组（高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄CNS-active medications片含药血清）和HH+JT+SP600125组（降糖三黄片组条件基础上+20μmol/lSP600125）。流式术检测MIN6凋亡，RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平获悉更多。结果 与对照组相比，中药有效改善糖脂代谢水平（P<0.05），VX-661纯度延缓体质量持续增长（P<0.05），但对饮水量改善效果不明显（P>0.05）。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中，流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,HH+JT组可以减缓其凋亡（P<0.05）。Western blot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达（P<0.05）。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用（P<0.05）。结论 降糖三黄片对MIN6有保护作用，其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。