短期体位治疗对体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压的治疗效果

目的 评价短期体位治疗对体位相关性阻塞性睡眠呼吸暂停(POSA)合并高血压患者的影响。方法 连续纳入2020年9-12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心年龄≥18岁的高血压患者,所有患者完善多导联睡眠监测、动态血压等,共纳入符合POSA诊断标准并完成“网球背垫法”一整夜(治疗时间不少于7 h)体位治疗的患者60例。对比治疗前后患者睡眠参数及血压水平变化。结果 与体位治疗前比较,体位治疗当晚患者仰卧位睡眠时间(TST_仰)[80.8(40.4~118.0)比149.1(87.7~228.1)min,Z=-4.708,P<0.001]、睡眠呼吸暂停低通气指selleckchem数(AHI)[10.9(6.7~17.1)比17.0(10.2~24.2)次/h,Z=-4.388,P<0.001]、仰卧位AHI(AHI_仰)[(30.5±22.3)比(41.0±23.7)次/h,t=4.326,P<0.001]、血氧饱和度(SaO_2)低于90%的睡眠时间(TST90)[11.9(4.4~31.0)比23.0(4.9~78.7)min,Z=-3.178,P=0.001]、晨起舒张压[(87.9±10.1)比(91.9±11.4)mm Hg,t=3.135,P=0.003]降低,平均SaO_2(MSaO_2)[93.0%(92.0%~94.0%)比92.0%(91.0%~93.0%),Z=-4.624,P<0.001]和最低SaO_2[82.0%(79.0%~85.0%)比81.0%(77.0%~84.0%),Z=-3.048,P=0.002]升高;治疗前后晨起收缩压水平[(139.6±12.6)比(142.6±15.3)mm Hg]差异无统计学意义(t=1.nanoparticle biosynthesis781,P=0.080)。相关性分析显示:TST_仰变化(ΔTST_仰)与AHI变化(ΔAHI)呈正相关(r_s=0.291,P=0.036),与AHI_仰变化(ΔAHI_仰)呈负相关(r_s=-0.466,P=0.001)。多重线性回归分析结果显示,ΔTSTPidnarulex配制_仰是体位治疗前后AHI改变的影响因素(B=0.412,P=0.004)。结论 短期体位治疗能够有效降低POSA合并高血压患者睡眠呼吸紊乱事件,改善夜间低氧及晨起舒张压。

2型糖尿病合并高血压病人中医证型、肾功能指标与Hcy的相关性分析

目的 分析2型糖尿病合并高血压病人中医证型、肾功能指标与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法 纳入2型糖尿病病人497例,根据是否合并高血压分为2型糖尿病合并高血压组(DH组)和2型糖尿病未合并高血压组(DM组),同时将所有病人进行中医辨证分型,分为阴虚热盛证、气阴两虚证、阴阳两虚证,兼证分为气滞、湿热、痰湿、血瘀。记录病人一般资料、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛Brain biomimicry素抵抗指数(HOMA-IR)、肾功能指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胱抑素C(CysC)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)]及Hcy。统计并分析2型糖尿病合并高血压与中医证型及临床指标的相关性。结果 所有病人中气阴两虚证所占比例最多,其次为阴虚热盛证,阴阳两虚证最少;两组中医证型分布比较,差异有统计学意义(P=0.RSL3配制025)。DH组气阴两虚证>阴虚热盛证、阴阳两虚证;DM组气阴两虚证>阴虚热盛证>阴阳两虚证。两组4种兼证分布,差异有统计学意义(P=0.023)。DH组痰湿比例最高,其次为血瘀,湿热和气滞次之;DM组湿热常见,之后依次Gefitinib研究购买为痰湿、血瘀、气滞。DH组年龄、BUN、Scr、CysC、UACR、Hcy高于DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。BUN、Scr、CysC、UACR与中医证型、年龄、Hcy呈正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并高血压中医证型以气阴两虚证为主,兼证多见痰湿、血瘀,2型糖尿病合并高血压较未合并高血压病人对肾脏靶器官损害严重,其机制可能与高龄、血清Hcy升高有关。

临床实践指南中家庭血压监测时间和频率的推荐意见对比分析

【摘要】目的 对比分析临床实践指南中家庭血压监测(homebloodpressuremonitoring,HBPM)时间和频率的推荐意见,以帮Adavosertib助临床医生遴选最佳推荐意见,同时为未来指南推荐意见的形成提供建议。方法 系统检索和筛选近5年发表的高血压相关临床实践指南,提取HBPM时间和频率的推荐意见进行统计和分析。结果 共纳入包含HBPM时间和/或频率相关推荐意见的指南21篇,分别由16个国家或地区的机构制定。对于HBPM时间,所有指南均推荐PLX3397生产商每天应进行早晚两次血压测量。早上血压测量时间应在服用降压药前(94.4%,17/18)、早餐前(72.2%,13/18)和排尿后(55.6%,10/18)hepatic transcriptome。晚上血压测量时间分别为晚餐前(50.0%,8/16)、睡前(37.5%,6/16)和晚餐后2h(6.3%,1/16)。对于HBPM频率,9篇(40.9%,9/22)指南建议就诊前1周至少连续测量3d,其他指南则建议至少连续测量4d(18.2%,4/22)、5d(13.6%,3/22)或7d(27.3%,6/22)。结论 不同国家和地区的指南关于HBPM时间和频率的推荐意见存在较大差异,建议未来在形成推荐意见时应全面检索、评价和综合证据,充分考虑利弊平衡、可行性、患者偏好与价值观等因素,同时结合指南的实施环境,形成最佳推荐意见。

猪骨骼肌卫星细胞体外分离培养研究进展

猪骨骼肌是动物机体重要的运动组织及人类主要的肉食来源,也是研究肌肉生长发育和疾病的良好模型。猪出生后,骨骼肌的生长发育、损伤修复都需要肌卫星细胞的参与,体外分离培养猪骨骼肌卫星细胞是深入研究骨骼肌生长发育及疾病发生机理的基础,是在细胞水平进行分子功能验证的前提。随着肌肉发育和病理分子机selleckchem PLX3397制研究的不断深入,猪骨骼肌卫星细胞的体外分离培养技术也迅速发展起来。背最长肌、后腿肌和半腱肌常用于分离骨骼肌卫星细胞,1日龄猪背最长肌的分离效果最好。常用于分离骨骼肌卫星细胞的酶包括链酶蛋白酶、胶原酶、胰蛋白酶、胶原蛋白酶等,各酶及酶联合消化的时间不同,最优的过滤方式Mutation-specific pathology是200目+400目联合过滤,3次离心法可获得纯度较高的细胞。常使用的培养基为DMEM/F12+10%胎牛血清(FBS)Entinostat生产商+1%青-链霉素(P/S)。骨骼肌肌卫星细胞常见标记物有配对盒基因3(PAX3)、PAX7、生肌决定因子5(Myf5)、Myf4、肌分化因子(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)等。作者通过对猪骨骼肌肌卫星细胞的分离、培养及鉴定等方面进行综述,梳理出各步骤中最佳参数,为建立规范猪骨骼肌卫星细胞分离程序提供参考,以期为肌肉发育和疾病研究提供理论及技术支持。

妊娠期高血压疾病患者实施综合性护理的效果及对分娩结局的影响分析

目的:探讨采用综合性护理方式对妊娠期高血压疾病患者给予护理干预后对其护理效果以及分娩结局产生的影响。方法:对来自本院罹患妊娠期高血压疾病的88例患者进行抽取,时间介于2020年2月至2022年3月;采用数字奇偶法完成本次护理研究各组别划分,即包含44例接受基础护理干预的参照组,与包含44例在参照组基础护理干预基础上,接受综合性护理干预的研究组;组间比较两组患者的生活质量评分、不良妊D-Lin-MC3-DMA娠结局总发生率、护理满意度评分。结果:护理前,研究组生活质量评分较参照组分差别不明显(P>0.intramedullary abscess05);护理后,研究组各项评分较参照组结果更高(P<0.05);研究组经综合性护理干预后的4.55%不良妊娠结局总发生率较参照组经基础护理干预后的20.45%不良妊娠结局总发生率数值更低(P<0.05);研究组护理满意度较参照组结果更高(P<0.05)。结论:综合性护理干预较基础护理干预的效果更佳,可将患者的生活质量R428核磁显著提升,将不良妊娠结局有效改善,对患者护理满意度提升做出保证,可促进妊娠期高血压疾病患者有效预后。

GABRG2基因敲除小鼠和HT22细胞通过激活PKA/NF-κB信号通路影响MMP3的表达

目的 探究GABRG2基因敲除后小鼠海马和HT22细胞中基质金属蛋白酶(MMP)3的表达变化及潜在参与机制。方法 动物实验:Bioactive metabolites利用Cre/loxp重组酶系统所构建的GABAA受体γ2亚基(GABRG2)基因条件性敲除小鼠(GABRG2fl/wtCre+)模型为实验组,野生型小鼠作为对照组,用Western blot技术检测小鼠海马中GABRG2、PKA、p-PKA、NF-κB、MMP3蛋白的表达情况;免疫荧光技术观察海马中GABRG2、MMP3蛋白的表达情况;尼氏染色技术观察GABRG2基因缺失对小鼠海马神经元的影响。细胞实验:利用CRISPR/Cas9技术构建GABRG2基因敲除的HT22细胞为实验组,HT22细胞为对照组。Western blot技术检测各组细胞中GABRG2、PKA、pPKA、NF-κB、MMP3蛋白的表达情况;免疫荧光技术观察各组细胞中GABRG2、MMP3蛋白CP-456773分子量的表达情况。结果 动物实验:Westernblot结果显示,与对照组小鼠相比,实验组小鼠海马组Taurine织中GABRG2蛋白表达降低(P<0.05),p-PKA、NF-κB、MMP3蛋白表达均升高(P均<0.05),PKA蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光结果显示,与对照组小鼠相比,实验组小鼠海马区GABRG2表达降低,MMP3表达升高,特别在海马CA3区表达明显升高。尼氏染色结果显示,与对照组小鼠相比,实验组小鼠海马神经元的结构松散,神经元离散程度提高。细胞实验:Western blot结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞GABRG2蛋白表达降低(P<0.05),pPKA、NF-κB、MMP3蛋白表达均升高(P均<0.05),PKA表达差异无统计学意义(P>0.05);细胞免疫荧光结果显示,与对照组细胞相比,实验组细胞GABRG2的表达降低,MMP3的表达升高。结论 GABRG2基因缺失小鼠海马和HT22细胞均引起MMP3蛋白表达增高,其机制可能与上游PKA/NF-κB信号通路的调控有关。

缺氧条件下SNAI1激活基质金属蛋白酶对脉络膜新生血管生成的促进作用

目的探讨缺氧环境下活化的血管内皮细胞是否可诱导SNAI1表达上调,进而通过SNAI1-基质金属蛋白酶(MMIP)2Laduviglusib浓度和MMP9途径参与CNV生成方法选取SPF级6~8周龄雄性C57小鼠16只并分为对照组和模型组,采用视网膜激光光凝法诱导小鼠CNV模型。于造模后7 d摘取小鼠眼球以制备视网膜色素D-Lin-MC3-DMA配制上皮(RPE)-脉络膜-巩膜复合体铺片和冰冻切片,采用Isolectin B4免疫荧光染色技术检测脉络膜铺片中CNV形成情况,并观察CNV组织附近血管内皮细胞中SNAI1、MMP2和MMP9的表达及定位;采用实时荧光定量PCR法检测CNV组织中SNAI1、MMP2和MMP9 mRNA的表达变化将培养的恒河猴脉络膜/视网膜内皮(RF/6A)细胞分为常氧组和缺氧组,分别在含体积分数5%CO_2培养箱或含体积分数94%N_2、5%CO_2和体积分数1%O_2培养箱中孵育24 h,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot技术测定各组细胞中SNAI1、MMP2和MMP9在转录水平和蛋白水平的表达变化用小干扰SNAI1(siSNAI1)转染RF/6A细胞,采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测细胞中MMP2和MMP9在转录和蛋白水平的表达变化,并采用Transwell小室法检测血管内皮细胞的迁移数目。结果造模后7 d小鼠脉络膜铺片中可见CD31阳性和SNAI1阳性荧光染色细胞及双阳个性细胞;模型组小鼠RPE-脉络膜-巩膜comorbid psychopathological conditions复合体中SNAIl mRNA和MMP2mRNA相对表达量分别为1.291±0.060和1.610±0.424,均明显高于对照组的0.759±0_074和0.772±0.080,差异均有统计学意义(P=0.001、0.044),模型组小鼠RPE-脉络膜-巩膜复合体中MMP9 mRNA升高,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且MMP2 mRNA表达量高于MMP9 mRNA,差异有统计学意义(P<0.01)。缺氧组RF/6A细胞中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、SNAI1和MMP2 mRNA及其蛋白的相对表达量均明显高于常氧组,差异均有统计学意义(均P<0.05),各组间NMMP9 mRNA相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧+siSNAIl组RF/6A细胞中MMP2 mRNA相对表达量为0.217±0.036,明显低于单纯缺氧组的0.818±0.105;缺氧+siSNAIl组FRF/6A细胞中MMP2蛋白相对表达量为0.236±0.009,明显低于单纯缺氧组的1.043±0.120,差异均有统计学意义(P=0.002、0.003)。siSNAIl组血管内皮细胞迁移数目为(254.60±71.31)/视野,明显少于正常对照组的(534.10±96.21)/视野,差异有统计学意义(P=0.029)。结论 CNV局部的缺氧环境可能通过上调血管内皮细胞中SNAI1的表达而激活MMP2,促进血管内皮细胞迁移,从而参与CNV生成;缺氧条件下SNAI1的下调可抑制上述过程。

培哚普利联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并慢性心力衰竭的临床效果及对患者心功能、炎性因子水平的影响

目的 分析培哚普利联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并慢性心力衰竭的临床效果。方法 选取我院2019年9月至2020年6月收治的64例原发性高血压合并慢性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机双盲法将其分为对照组与研究组,每组32例。对照组给予氢氯噻嗪治疗,研究组在对照组基础上加用培哚普利治疗。比较两组的治疗效果。结果 研究组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的舒张压、收缩压、心率均降低,且研究组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的左心室射血分数(LVEF)均升高,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及B型脑尿钠肽(BNP)水平均降低,且研究组显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的telephone-mediated care白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均降低,且研究组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的一氧化氮(NO)水平均升高,内皮素-1(ET-1)水平均降低,且研究组显著优于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率无显著差异(P>0.05)LEE011使用方法。结论 AM-2282核磁培哚普利联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并慢性心力衰竭的效果确切,可有效抑制血管壁炎症反应,改善患者心功能,且安全性高。

局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠对原发性肝癌骨转移患者的疗效和安全性分析

目的 探讨局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠对原发性肝癌骨转移患者的疗效和安全性。方法 选取2019年1月至2022年1月中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的90例原发性肝癌骨转移患者为研究对象,采Superior tibiofibular joint用随机数字表法将患者分为对照组(局部放疗)、唑来膦酸组(局部放疗联合唑来膦酸)、因卡膦酸二钠组(局部放疗联合因卡膦酸二钠),每组各30例。比较三组患者的临床疗效和安全性。结果 三组患者治疗后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、血总胆红素(total bilirubin,PF-03084014 molecular weightTBIL)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BAP)、Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(N-telopeptide of type Ⅰ collagen,NTX)水平均显著低于本组治疗前(均P<0.05),改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评分、骨密度(bone mineral density,BMD)均显著高于本组治疗前(均P<0.05)。对照组患者治疗后VAS评分、血TB、GPT、ALP、BAP、NTX水平均显著高于同期另外两组(均P<0.05),MBI评分、BMD均显著低于同期另外两组(均P<0.05),而唑来膦酸组与因卡膦酸二钠组患者治疗后上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。三组患者不良反应均较轻微,以发热最为常见,予观察或对症处理后均缓解,唑来膦酸组患者不良反应总发生率selleck化学显著高于另外两组(均P<0.05),而对照组与因卡膦酸二钠组患者不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 局部放疗联合注射用因卡膦酸二钠能明显缓解原发性肝癌骨转移患者的骨痛,提高患者生活自理能力和BMD,改善肝功能与骨代谢水平,且安全性较高,优于局部放疗联合唑来膦酸。

基于“正虚邪滞”理论探讨肺癌自噬机制及中药干预进展

自噬是一种细胞自我保护和自我更新机制,与肺癌的发生发展密切相关,获悉更多有利自噬可以减缓肺癌进展,而不利自噬能够促进肺癌进展,故调节自噬水平在肺癌治疗中具有重要意义。“正虚邪滞”是王永炎院士“虚气留滞”理论的延伸,是指因肺脾肾气亏虚,引发津液代谢异常,导致痰瘀阻滞的病理过程,以肺脾肾气亏虚为本、痰瘀阻滞为标,是肺癌的关键病机。肺癌的自噬机制与“正虚邪滞”有着相互贯通之处,肺脾肾气亏虚是肺癌有利自噬减弱的关键因素,进而抑制了肿瘤细胞凋亡,并导致有害物质蓄积;痰瘀阻滞是肺癌不利自Cell Cycle抑制剂噬增强的直接因素,进而促进了正常细胞自噬hepatic cirrhosis性死亡,削弱了免疫细胞对肿瘤细胞的免疫抑制作用,导致肿瘤细胞增殖和迁移。正虚与邪滞相合,致使自噬状态向着不利的方向不断发展,最终导致肺癌持续进展。因此,中医干预肺癌自噬机制需以扶正抗邪为原则,补益正气以治其本,祛痰化瘀以治其标,增强有利自噬的同时抑制不利自噬,将自噬水平调节到最佳状态,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移,促进肺癌的缓解。通过分析现有文献可知,目前通过自噬途径治疗肺癌的中医药以中药单体为主,中医药干预肺癌自噬的作用主要集中在促进自噬激活层面,这可能是因为藉由肺脾肾气亏虚引发的有利自噬减弱是肺癌发展的根本原因。