魔芋精粉酶解物对糖尿病大鼠护肝作用

探讨魔芋精粉酶解物的降血糖和护肝功能,为魔芋精粉酶解物的开发利用奠定基础。单次注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(45 mFemale dromedaryg/kg)建立糖尿病大鼠模型,挑选血糖值≥16.7 mmol/L的大鼠随机分为模型组、二NVP-TNKS656甲双胍组[0.140 g/(kg·d)]及魔芋精粉酶解物低、中、高剂量[0.625、1.250、2.500 g/(kg·d)]组,对照组和模型组给予等体积生理盐水。连续给药6周后,测定大鼠体质量和空腹血糖水平,测定血清中谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、总超氧化物歧化酶(total superoxiLapatinib细胞培养de dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测肝脏组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、活化B细胞κ轻链增强子的核因子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)及核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf_2)的基因表达水平并检测肝组织病理学变化。结果表明,与模型组对比,魔芋精粉酶解物组整体可以显著提高糖尿病大鼠体质量并降低血糖水平(P<0.05)、显著降低大鼠血清中ALT活性、AST活性和MDA含量(P<0.05)并显著提升大鼠血清中T-SOD活性和GSHPx活性(P<0.05),可以显著降低大鼠肝组织中TNF-α和NF-κB的基因表达量(P<0.05)。同时相比二甲双胍组,魔芋精粉酶解物组整体可以提升大鼠肝组织中Nrf_2的基因表达量。魔芋精粉酶解物对肝脏组织病理学损伤起到改善效果,可以改善STZ诱导的糖尿病肝损伤,机制可能与降血糖、降低脂质过氧化水平、提高机体抗氧化能力以及抗炎作用有关。

食管鳞状细胞癌免疫细胞浸润模式的分析及肿瘤相关免疫基因风险模型的构建

为探讨肿瘤微环境中浸润免疫细胞群的分布情况与肿瘤相关免疫基因的作用机制,并结合生物信息学分析方法探索其在食管鳞状细胞癌中的相关分子调控网络。首先,应用TCGA数据库和多重免疫组织化学可视化肿瘤微环境中浸润免疫细胞的分布特征。通过体外细胞实验的细胞因子(抗体)芯片,检测巨噬细胞和M2型巨噬细胞与食管鳞状细胞癌细胞共培养后的差异表达因子。最后,运用IMMPORT、UALCAN和GENEMANIA等数据库通过预测患者预后构建肿瘤相关免疫基因(Genetic affinitytumor-associated immune genes, TAIG)风险模型,并进一步研究分子调控网络和富集通路及其与浸润免疫细胞的相关性。我们发现,与早期食管鳞状细胞癌患者相比,晚期患者肿瘤浸润间质中的M2型巨噬细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和Tregs细胞的分布明显增多。M2型巨噬细胞与食管鳞状细胞癌细胞共培养后IL-10、MMP9、CCL5、TIM3、IL-13、VCAM1、M-CSF和FGF-7的表达水平显著升高。构建了HLA-B、TNFSF10和EGFR的TAIG风险模型,高TAIG组的食管鳞状细胞癌患者生存率较差(P < 0.001)且ROC曲线5年AUC值为0.721。此外,肿瘤浸润的免疫Panobinostat抑制剂细胞群中巨噬细胞(Cor = 0.308, P = 0.005)、M2型巨噬细胞(Cor = 0Liraglutide抑制剂.314, P = 0.005)、CD4+T细胞(Cor = 0.455, P < 0.0001)、Tregs细胞(Cor = 0.160, P = 0.037)、CD8+T细胞(Cor = 0.452, P < 0.0001)和NK细胞(Cor = 0.521, P < 0.0001)与患者TAIG风险评分呈显著正相关。总之,肿瘤微环境中浸润免疫细胞与TAIG风险模型在食管鳞状细胞癌发生与进展中发挥重要作用。我们初步揭示食管鳞状细胞癌微环境中主要成分的可视化改变,为进一步阐明食管鳞状细胞癌的分子发病机制提供了可靠的研究方向。

金银花水提物改善非酒精性脂肪性肝炎的探索

目的:探讨金银花水提物(FL)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的改善作用及其机制。方法:采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)喂养C57BL/6小鼠6周,第3周开始连续灌胃给药0.2、0.4 g·kg~(-1)FL至实验结束。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力;进行肝脏病理苏木素-伊红(HE)染色分析;测定肝组织中甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(更多NEFA)的含量;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)活力;利用天狼星红和Masson染色观察肝组织中胶原沉积情况,并测定肝脏羟脯氨酸(HYP)含量。利用网络药理学分析并结合实验验证FL改善NASH的潜在机制;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Alpelisib半抑制浓度Real-time PCR)检测肝组织中炎症相关因子、纤维化相关因子的mRNA的表达;同时采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血清中热休克蛋白60(HSP60)的释放和肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(αSelenium-enriched probiotic-SMA)的表达。结果:FL(0.2、0.4 g·kg~(-1))可以降低MCD诱导的小鼠NASH模型中升高的血清ALT、AST及肝组织中MPO活力及HYP含量。网络药理学结果提示FL可能是通过影响胶原等细胞外基质及炎症反应等生物过程来改善NASH,核转录因子-κB(NF-κB)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和热休克蛋白等信号通路可能参与其中。FL(0.2、0.4 g·kg~(-1))可以减少炎症及纤维化相关分子mRNA水平的升高,0.4 g·kg~(-1)FL可以减少血清中HSP60的释放并降低肝脏中α-SMA的蛋白表达。结论:FL可以通过降低炎症,减少胶原沉积、抑制HSC激活来改善NASH。

广西某三甲医院体检人群成年人正常高值血压流行现状调查及相关因素分析

目的:了解广西某三甲医院体检人群成年人正常高值血压流行现状并探讨其相关影响因素,为该地区高血压的一级防控提供理论依据和基础资料。方法:根据广西某三甲医院体检中心2019年1—5月的体检数据,选取18岁以上且体检资料完整的有效样本4 303例,参照WHO年龄划分标准分为青年、中年和老年3个年龄段,分别计算各个年龄段不同性别、不同民族人群正常高值血压的检出率,采用Logistic回归模型进行正常高值血压相关因素分析。结果:调查人群正常高值Z-VAD-FMK试剂血压检出Named entity recognition率为40.3%。男性检出率高于女性(45.6%vs 34.3%,P=0.000),男性患病高峰年龄为青年时期,而女性患病高峰年龄为中年时期。汉族、壮Galunisertib体内族和其他少数民族检出率分别为41.1%、36.8%和40.3%,壮族检出率最低。多因素Logistic回归分析显示,男性(OR=2.235)、中老年(OR=1.612、OR=2.538)、超重(OR=1.875)、肥胖(OR=3.275)、TC升高(OR=1.771)是正常高值血压的危险因素,而低体重是保护因素(OR=0.523)。结论:广西某三甲医院体检成年人正常高值血压检出率居于全国中等水平,青年男性检出率较高,且男性、中老年、超重、肥胖、TC升高是正常高值血压的危险因素。

妊娠糖尿病合并高血压孕妇母婴结局的分析

目的 分析妊娠期糖尿病合并高血压孕妇血脂水平及母婴结局情况。方法 选择天津蓟州区人民医院2017年7月—2019年6月确诊的妊娠期糖尿病合并高血压孕妇50例为观察组,另选择同期确诊的单纯糖尿病孕妇50例为糖尿病组,健康孕妇50例为对照组。于孕24~28周检测所有孕妇血糖水平、血脂水平,并比较各组孕Genetics research妇母婴结局情况。结果 观察组及糖尿病组孕妇空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LD此网站L-C)水平均明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组孕妇TG水平明显高于糖尿病组,HDL-C水平明显低于糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组产妇剖宫产、早产、出生缺陷、巨大儿、死胎发生率比较差异无统计学意义(确认细节P>0.05);观察组低出生体重发生率为16.00%,明显高于糖尿病组和对照组的2.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 妊娠期糖尿病合并高血压孕妇血糖水平、血脂水平均异常增高,脂质异常代谢与孕妇母婴结局存在密切的关系,临床上通过实时监测孕妇血糖水平与血脂水平,可为良好母婴结局提供干预指导。

miR-149通过促进线粒体融合诱导结肠癌HT-29细胞的凋亡效应

结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。目前,结肠癌早期诊断和靶向治疗仍存在不足,使其发病率占所有恶性肿瘤第3位,死亡率位于第5位,给人类的健康带来巨大的威胁。及早发现结肠癌治疗的新靶点对其预后至关重要。已有研究揭示,微RNA-149(miR-149)在结肠癌患者中低表达与结肠癌的不良预后呈正相关,但其在结肠癌发生发展过程中的作用Proteases抑制剂机制有待阐明。基于此,本研究首先通过MTT和集落形成结果发现,miR-149对结肠癌HT-29细胞的增殖具有显著的抑制作用 (P<0.05)。线粒体荧光标记及Western免疫印迹结果表明,miR-149通过促进线粒体融合蛋白2 (mitofusin2,MFN2)的表达,抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related proteidermal fibroblast conditioned mediumn1,DRP1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein1,FIS1)的表达,进而诱导了结肠癌HT-29细胞线粒体的融合(P<0.05)。此外,通过细胞线粒体膜电位检测和蛋白质免疫印迹分析线粒体的功能状态结果显示,miR-149可以ABT-199体内促使线粒体膜电位水平降低(P<0.05)。进一步通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹检测结肠癌HT-29细胞的凋亡情况。结果显示,miR-149诱导了结肠癌HT-29细胞的凋亡(P<0.001)。综上,本研究从调控线粒体结构的角度出发,阐明了miR-149通过促进线粒体融合发挥抗结肠癌HT-29细胞的分子机制,为miR-149进一步成为肿瘤标记物或治疗靶点奠定实验基础和理论依据。

妊娠期知信行营养管理模式对妊娠期糖尿病的作用分析

目的:探讨知信行营养管理模式在妊娠期的应用,分析其对妊娠期糖尿病的预防和行为改善作用。方法:选取2020年1月—2020年12月临床营养科门诊就诊的1 151例建档孕妇作为观察对象,重点研究其中131例诊断GDM的患者,分析研究其在知信行营养管理模式下,通过复诊频次、膳食结构改善以及妊娠结局等指标评价其知识、态度、行为的转化情况,并分析知信行营养管理模式对妊娠期糖尿病的发病影响和管理成效。结果:依据就诊次数进行分组,诊断GDM前从未进行营养指导的孕妇GDM患病率14.0%(39/278);孕早期接受营养指导的患者GDM患病率10.7%(59/553);依照建议,早孕中孕完成2次营养指导的孕妇,GDM患病AZD9291化学结构率10.3%(33/320)。按照要求复诊,执行力较好患者,GDM发病MS-275率有降低的趋势,但无统计学意义,可能与样本量不足有关。此外,孕26 w的空腹血糖,接受过营养管理的孕妇均低于对照组(P=0.011),差异有统计学意义,而OGTT 1h血糖和2h血糖的差异并不明显。对诊断GDM患者进行膳食多样性评分,就诊次数提高了孕妇膳食多样性评分(P<0.05),但孕期增重和新生儿体重间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:知信行营养管理模式具有预防妊娠期糖尿病的作用,通过改变饮食行为和提高疾病预防意识,有效降低孕妇的空腹血糖,减Drug immediate hypersensitivity reaction少不良妊娠结局的发生,提高病人分娩满意率。

VAR和GCI评分对乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的预测价值

目的 与血管性血友病因子抗原(vWF-Ag)与血小板比值(VITRO)评分比较,探讨vWF-Ag与白蛋白比值(VAR)和糖萼素指数(GCI)评分在预测食管静脉曲张(EV)发生及分级中的临床价值。方法 回顾性分析2020年4月—2021年12月于延边大学附属医院住院的乙型肝炎肝硬化患者146例,https://www.selleck.cn/products/forskolin.html以胃镜检查为标准,对EV进行诊断和分级。计算VITRO、VAR和GCI值,分析其与EV相关性。正态分布计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析;非正态性分布计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ~2检验。采用Logistic回归模型分析EV的预测因素。使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估各指标的诊断准确性。结果 胃镜检查显示无EV患者54例,轻、中、重度EV患者分别为30、33和29例。EV患者的VAR和GCI评分显著高于无EV患者,差异有统计学意义(t值分别为-5.819、-3.449,P值均<0.001)。线性回归显示VAR和GCI均随EV分级而升高(P值分别为0.002、0.005)。多变量回归分析确定VAR(风险比=1.46,95%CI:1.21~1.75,P <0.001)和GCI(风险比=1.84,95%CI:1.22~2.77,P=0.003)与EV独立相关。VCytokine DetectionITRO评分诊断EV和重度EV的AUC分别为0.718和0.863;临界值分别为2.77和5.37。VAR和GCI诊断EV的AUC分别为0.745和0.710,临界值分别为8.88和1.70;两者诊断重度EV的AUC分别为0.755和0.787,临界值分别为9.81和2.00。VAR联合GCI对EV诊断效能明显优于VITRO (P=0.009),其AUC为0.808,灵敏Lorlatinib纯度度为55.43%,特异性为94.44%;而联合模型对重度EV的AUC为0.869,与VITRO比较差异无统计学意义(P=0.421)。结论 VAR和GCI评分是预测乙肝肝硬化患者EV和风险分层的潜在非侵入性标志物。

姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制

目的 分析姜黄素减轻脓毒症大鼠肺损伤的作用机制。方法 2018年8月至2019年4月,采用随机数字表法,将75只雄性SD大鼠分为五组,分别为假手术组,脓毒症组,姜黄素低、中、高剂量组,每组15只。通surgical site infection过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,假手术组仅开腹取出盲肠再原位放回,姜黄素低、中、高剂量组分别于术后腹腔注射剂量为50、100、200 mg/kg的姜黄素,假手术组和脓毒症组大鼠以等量生理盐水替代。采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织学形态变化,以肺湿干比、支气管灌洗液中总蛋白含量、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性等指标评价各组大鼠肺组织损伤情况,原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,蛋白质印迹法检测肺组织中活化胱天蛋白酶(cleaved-casKD025 MWpase)-3、cleaved-caspase-9、丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)的表达。结果 HE染色显示,姜黄素低、中、高剂量组较假手术组仍有明显的病理改变,但较脓毒症组,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润现象明显较少;与脓毒症组相比,姜黄素低、中、高剂量组肺组织湿干比[(8.14±1.25)%、(6.82±1.19)%、(5.95±1.05)%比(9.73±1.36)%]、MPO含量、细胞凋亡率[(16.27±2.14)%、(12.36±1.62)%、(8.59±1.26)%比(19.41±2.58)%]、cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9、IL-6、IL-10、TNF-α、磷酸化(p)-MEAM-2282K/MEK(1.08±0.13、0.81±0.15、0.62±0.12比1.25±0.14)、p-ERK/ERK(1.16±0.14、0.97±0.13、0.75±0.11比1.34±0.15)及肺泡灌洗液中总蛋白量显著降低(P<0.05),具有浓度依赖性。结论 姜黄素可以保护脓毒症大鼠肺损伤,减少肺组织细胞的凋亡,减轻肺组织炎性水平,可能与下调MEK/ERK信号通路有关。

精氨酸双糖苷对黑色素瘤B16细胞的作用及其机制

为观察了精氨酸双糖苷(Arginyl-Fructosyl-Glucose,AFG)抑制黑色素瘤B16细胞的增殖及诱导凋亡作用,并初步探讨其Bcl-2、Caspase-3、Bax信号通路的作用机制。培养黑色素瘤B16细胞。配制1、2.5、5、10、25、50、75、100μmol/L的精氨酸双糖苷作用于黑色素瘤B16细胞,48h后利用CKK8法检测精氨酸双糖苷对B16细胞增殖影响;采用LDH检测给药后细胞LDH表达水平;用Hoechst 33258荧光染色法观察精氨酸双糖苷对B16细胞凋亡形态的影响;采用RT-PCR和Western Bl点击此处ot法分析精氨酸双糖苷对B16细胞Bcl-2、Caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达的影响。结果表明:随着给药浓度的增大和培养时间的增加,精氨酸双糖苷对B16细胞的抑制率增加,48h后抑制率达到平台期。50、75Designer medecines、100μmol/L浓度的精氨酸双糖苷抑制效果最佳,B16细胞存活率显著降低(P<ICI 46474体内实验剂量0.05,P<0.01),可明显观察到B16细胞凋亡;RT-PCR和Western Blot试验发现精氨酸双糖苷75、100μmol/L组B16细胞Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显减少(P<0.01),Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。精氨酸双糖苷可抑制黑色素瘤B16细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能与上调Bcl-2、Caspase-3,下调Bax有关。