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目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞系U87 Nanog和p53表达及细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法体外常规培养U87细胞,MTT检测0.2、0.5、1.0、2.0μmol/LApicidin处理24、48、72h后细胞抑制率的变化,同时设对照组,RT-PCR和Western blotting法检测1.0μmo1/LApicidin处理48 h后细胞Nanog与p53 structural and biochemical markersmRNA和蛋白水平的改变。DAPI染色检测1.0μmo1/LApicidin作用后细胞凋亡的改变;流式细胞仪检测0.2、0.5、1.0μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果 LBH589价格MTT显示不同浓度Apicidin处理后细胞生长出现抑制,并呈剂量、时间依赖性,48 h细胞增殖的半数抑制浓度(IC_(50))为(1.74±0.13)μmol/L;RT-PCR检测发现1.0μmol/L Apicidin组细胞Nanog mRNA表达较对照组降低,p53 mRNA表达增高。Western blotting检测显示与对照组比较,Nanog蛋白水平降低,而p53蛋白水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。DAPI染色发现1.0μmol/L Apicidin组细胞核出现凋亡表现;流式细胞仪检测发现,0.5、1.0μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率为11.57%、19.67%,高于对照组(2.2%)。S期细胞比例分别为(42.92±0.56)%、CH-223191化学结构(56.95±0.53)%,高于对照组的(32.68±0.49)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Apicidin可以显著抑制U87胶质瘤细胞系生长,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制可能与抑制干细胞标志性基因Nanog的表达和抑癌基因p53的转录及蛋白表达增加有关。

目的：分析胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连的影响因素。方法：选取2018年10月至2021年2月该院收治的110例腹腔镜胆囊切除术后胆囊结石患者进行前瞻性研究，观察术后3个月肠粘连发生率，对胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连的影响因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果：单因素分析显示，腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连患者的合并糖尿病、留置引流管、腹腔感染占比均高于未发生肠粘连患者，且施术者手术例数少于未发生肠粘连患者，差异有统计学意义（P<0.05）；腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连患者的性别、年龄、体质量指数、高血压占比与未发生肠粘连患者比较，差异无统计学意义（P>0.05）。Logistic回归分析结果显示，合并糖尿病、genetic gain留置引流管、腹腔感染均为胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后发生肠GSKJ4 MW粘连的独立危险因素（OR>1,P<0.05），施术者手术例数多为胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连的保护因素（OR<1,P<0.05购买MRTX1133）。结论：合并糖尿病、留置引流管、腹腔感染均为胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后发生肠粘连的独立危险因素，施术者手术例数多为胆囊结石患者腹腔镜胆囊切除术后生发肠粘连的保护因素。

目的：基于生物信息学筛选出新的胃癌预后免疫相关LncRNA，进一步构建免疫相关LncRNA预后风险模型，以期作为胃癌早期诊断及判断预后状态的新指标。方法：从多重数据平台中下载胃癌转录组数据及相应的临床预后资料，运用生物信息学方法筛选出胃癌免疫相关LncRNA。采用Cox回归分析筛选胃癌免疫预后相关LncRNA，确定具有独立预后意义的免疫预后相关LncRNA构建预后风险模型，计算每例患者的风险评分，根据截断值将患者分为低风险组和高风险组，采用selleck产品Kaplan-Regorafenib试剂Meier分析法进行生存分析并绘制生存曲线，绘制列线图并进行内部验证，同时单因素和多因素Cox 回归分析风险评分和临床病理特征与胃癌患者生存预后的关系。结果：通过Cox 回归分析确定3个免疫预后相关LncRNA（UCA1、MIR4435-1HG、RP11-617F23.1），并构建预测评分模型，根据预后评分将患者分为高风险组和低风险组，生存porous media曲线显示两组患者预后差异有统计学意义（P＜0.05），多因素Cox回归分析风险评分为胃癌预后的独立危险因素，列线图内部验证显示可信度良好。结论：胃癌中3个免疫相关的LncRNA与胃癌患者预后显著相关，基于其构建的预测评分模型可以有效预测预后，可作为其独立预后生物标志物。

目的 分析神经内镜微创手术与小骨窗开颅显微手术治疗幕上高血压脑出血患者对其神经因子的影响与安全性。方法 选取南宁市第一人民医院2019年5月至2021年5月收治的54例幕上高血压脑出血患者，根据随机数字表法将其分为对照组（27例，采用小骨窗开颅显微手术进行治疗）和研究组（27例，采用神经内镜微创手术进行治疗），两组患者均于术后定期随访4个月。比较两组患者的手术情况，术前与术后3个月神经功能缺陷评分（NDS）和日常生活活动能力量表（ADL）评分，术前与术后14 d血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、转化生长因子-β1(TGF-β1)、脑源Metabolism抑制剂性神经营养因子（BDNF）水平，以及术Galunisertib后相关并发症发生情况。结果 研究组患者术中出血量显著少于对照组，手术时间显著短于对照组（均P<0.05）；而两组患者血肿清除率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；与术前比，术后3个月两组患者NDS评分均显著降低，且研究组显著低于对照组；两组患者ADL评分均显著升高，且研究组显著高于对照组；与术前比，术后14 d两组患者血清BDNF、TGF-β1水平均显著升高，且研究组显著高于对照组；两组患者血清NSE水平均显著降低，且研究组显著低于对照组；研究组患者并发症总发生率显著低于对照组（均P<0.05drugs: infectious diseases）。结论 相比于小骨窗开颅显微手术，采用神经内镜微创手术治疗幕上高血压脑出血能够缩短手术时间，减少术中出血量，且血肿清除效果好，更有利于改善患者神经功能，减少并发症的发生，提高患者生活质量。

目的：观察苯磺酸左氨氯地平治疗冠心病合并轻中度高血压患者的效果及其对动态血压的影响。方法：选取北京市Receiving medical therapy朝阳区双桥医院2019年6月-2021年6月收治的冠心病合并轻中度高血压患者98例。根据数字表随机法将其分成研究组和对照组，各49例。两组均给予冠心病的常规治疗，在此基础上，对照组给予硝苯地平缓释片，研究组给予苯磺酸左氨氯地平片。比较两组临床疗效，治疗前，以及治疗2、4、6、8周后的收缩压及舒张GSK126配制压，舒张压和收缩压降压谷峰值比率及不良反应。结果：对照组总有效率为79.59%，研究组总有效率为87.76%，两组治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前，治疗2、4、6、8周后的收缩压和舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05)，两组治疗2、4、6、8周后的收缩压和舒张压均低于治疗前(P<0.05)。研究组收缩压及舒张压的降压谷峰值比率均高于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论：对于冠心病合并轻中度高血压患者而言，在冠心病常规治疗基础上应用苯磺酸左氨氯地平治疗可更稳定持续有效地控制患者的血压水平，减少此网站药物不良反应，总体效果优于硝苯地平。

新型选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物氟西汀（Fluoxetine）、三环类药物阿米替林（Amitriptyline）和多虑平（Doxepin）以及选择性去甲肾上腺素再摄取抑制药物米安色林（Mianserin）等是目前常用的抗抑郁药，但目前对这类药物的非靶点failing bioprosthesis毒性研究较少。本研究选取雌激素敏感型人乳腺癌细胞SKBR3和MCF-7为研究对象，检测了以上四种抗抑郁药对细胞的增殖能力、氧化应激能力、胞内Ca~(2+)浓度变化及DNA损伤等生物学效应终点的影响，并评估其综合毒性效应。对SKBR3细胞的研究结果表明，在低浓度（0.001-10 μmol/L）暴露24 h 后，仅氟西汀明显促进了SKBR3细胞增殖，但当浓度高于10 μmol/L 时，氟西汀，阿米替林和米安色林均对细胞活性产生了抑制作用。低浓度下，氟西汀和阿米替林暴露24 h后，可诱导细胞内ROS水平显著升高；而米安色林和多虑平在暴露3 h时，即可提高细胞内ROS水平。四种抗抑郁药在低浓度（0.001-1 μmol/L）暴露24 h时对细胞内Ca~(2+)水平均没有显著影响，但当浓度大于1 μmol/L时，细胞内Ca~(2+)水平显著升高。彗星实验表明，氟西汀在0.1和1 μmoGSK1120212小鼠l/L时促进了细胞内DNA损伤。作为对比研究，我们用MCF-7细胞进一步评估了氟西汀和阿米替林对细胞增殖能力、氧化应激能力、胞内Ca~(2+)浓度变化等生物学效应终点的影响。发现类似于SKBR3细胞，低浓度下仅氟西汀对MCF-7细胞的增殖产生了促进作用。在较高的浓度下氟西汀和阿米替林均诱导了细胞内Ca~(2+)水平显著升高。而氟西汀和阿米替林仅在两个最高的暴露浓度25 和50 μmol/L导致了细胞内ROS水平的显著升高，这与它们Dorsomorphin采购在低浓度下即可诱导SKBR3细胞内ROS水平的升高的结果是不同的。这些研究结果能为评估抗抑郁药化合物的非靶点毒性效应危害提供实验数据。

目的 观察双胍类降糖药物对2型糖尿病治疗临床疗效及血糖控制效果。方法 选取2021年5月-2022年3月在我院诊治的94例2型糖尿病患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（n=47）和观察组（n=47）。对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上采用盐酸二甲双胍缓释片治疗，比较两组临床疗效、血糖指标（空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血蛋白）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IRselleck E7080）、炎症因子水平[清白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白（Cimmunochemistry assayRP）及肿瘤坏死因子α(TNRepSoxF-α)水平]以及不良反应发生率。结果 观察组临床治疗总有效率为95.74%，高于对照组的80.85%(P<0.05)；两组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、IL-6、CRP、TNF-α均低于治疗前，且观察组低于对照组（P<0.05）；两组治疗后HOMA-IR均小于治疗前，且观察组小于对照组（P<0.05）；观察组不良反应发生率为6.38%，与对照组的8.51%比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 盐酸二甲双胍缓释片治疗2型糖尿病临床疗效确切，具有较高的治疗总有效率。同时可促进血糖指标水平控制，降低胰岛素抵抗指数，减轻炎症因子反应，且不会增加不良反应，具有良好的应用有效性和安全性。

鱼糜制品是以鱼糜为原料加工而成的凝胶食品,其Cup medialisation凝胶特性是评价鱼糜制品品质的重要指标。鱼糜制品的凝胶特性受原料鱼糜特性、外源添加物和加工条件等多种因素影响,亲水性多糖(如淀粉、卡拉胶等)常被添加到鱼糜制品中,以提高鱼糜制品的凝胶强度和持水性。亲水多糖的种类不同STM2457生产商,其特性和凝胶形成能力不同,对鱼糜凝胶特性的影响存在显著差异。魔芋葡甘聚糖(KGM)是一种天然的中性多糖,在水中易溶胀而形成黏稠性胶体,添加量低时可提高鱼糜凝胶强度,但添加量过大则会抑制鱼糜凝胶的形成。前期试验发现,对KGM进行化学改性,适当提高KGM的疏水性可显著提高鱼糜制品的凝胶强度、持水性和感官品质,但对其作用规律未作系统研究、其作用机制也尚不明确。本课题以鲢鱼糜和KGM为研究对象,在制备不同改性程度、不同亲/疏水性的KGM改性产物并对其特性进行表征的基础上,按一定比例添加到鱼糜中制备鱼糜凝胶,研究不同改性程度KGM改性产物对鱼糜凝胶特性的影响,探讨不同KGM改性产物对鱼糜凝胶特性的影响规律,明确KGM改性产物疏水性对鱼糜凝胶特性的提升作用,进而揭示KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制,为调控鱼糜制品质构、开发高品质鱼糜制品奠定理论基础。研究内容和结果如下:1、研究了改性方法和改性程度对魔芋葡甘聚糖物化性质的影响。通过接枝共聚、磷酸酯化、羧甲基化和脱乙酰反应制备不同改性程度的魔芋葡甘聚糖-丙烯酸接枝共聚物(KSAP)、磷酸酯化魔芋葡甘聚糖(PKGM)、羧甲基魔芋葡甘聚糖(CKGM)和脱乙酰魔芋葡甘聚糖(DKGM),分别测定分子量、分散系数、回转半径、Zeta电位、粒径、粘度、弹性模量、接触角、吸水倍率和溶解度,研究改性方法和改性程度对KGM物化性质的影响。结果显示,KGM及其四种改性产物的9项物化性质可归属为凝胶形成能力和亲疏水性因子、分子构象因子、分子尺度因子三个主成分。改性方法和改性程度对魔芋葡甘聚糖的分子特性、流变特性和亲/疏水性有显著影响,且改性方法对KGM改性产物物化特性的影响大于改性程度的。不同改性方法和改性程度的魔芋葡甘聚糖的分子特性有显著差异,与KGM相比,KSAP分子量显著增加,PKGM分子量显著降低,而CKGM和DKGM的分子量无显著变化,但四种改性产物的回转半径无差异、多分散系数增加。不同改性方法和改性程度的魔芋葡甘聚糖的流变特性有显著差异,与KGM相比,KSAP、PKGM、CKGM、DKGM的粘度显著下降,而KSAP、CKGM、DKGM的弹性模量显著高于KGM,PKGM的弹性模量显著低于KGM。不同改性方法和改性程度魔芋葡甘聚糖的亲/疏水性有显著差异,与KGM相比,四种改性产物的溶解度均显著降低,KSAP和CKGM的接触角显著增大,而DKGM随脱乙酰度的增加其接触角呈现先增加后下降变化趋势,KSAP吸水倍率显著增加、其它三种改性产物的吸水倍率显著降低。2.研究了魔芋葡甘聚糖改性产物对鱼糜凝胶特性的影响。在鱼糜中添加不同接枝度的KSAP、不同取代度的PKGM、不同取代度的CKGM、不同脱乙酰度的DKGM并制备鱼糜凝胶,测定鱼糜凝胶的力学特性、持水性能、白度、微观结构及化学作用力,研究KGM改性程度对鲢鱼糜凝胶特性的影响。结果表明:(1)KSAP的接枝度对鱼糜凝胶强度、煮制失水率、白度和蠕变参数有显著影响。添加KSAP组鱼糜凝胶的破断力、凝胶强度、白度、煮制失水率显著高于添加KGM组鱼糜凝胶,添加KSAP可增强鱼糜制品凝胶强度、但使持水性显著降低。与KGM相比,添加接枝度为52.37%、61.65%和70.37%的KSAP鱼糜凝胶强度分别增加29.03%、36.09%和59.65%,其白度分别提高2.04%、2.76%和2.24%,煮制失水率分别提高27.05倍、34.14倍、24.92倍。与KGM相比,添加接枝度为52.37%和61.65%的KSAP鱼糜凝胶的持水力分别降低20.88%、24.66%,添加接枝度为70.37%的KSAP鱼糜凝胶的持水力增加1.44%。其弹性模量分别增加7.58%、14.29%和39.06%,蠕变黏流指数分别降低37.70%、36.46%和32.87%,应力松弛时间分别增加18.16%、13.18%、13.39%,结合水峰面积比例P_(21)分别是KGM组的2.18倍、2.31倍、2.26倍,疏水相互作用分别增加了13.73%、14.76%、22.86%。与KGM相比,添加KSAP的鱼糜凝胶,其网络结构更为致密,但水分分布均一性降低。(2)PKGM的取代度对鱼糜凝胶的凝胶强度、蠕变特性、应力松弛特性、持水特性、化学作用力、交联度和微观结构有显著影响。随着PKGM取代度的提高,鱼糜凝胶的凹陷深度变化不显著,但鱼糜凝胶的破断力和凝胶强度逐渐降低,在取代度为0.57%时其凝胶强度最大,鱼糜凝胶的凝胶强度为KGM组1.97倍。与KGM组相比,PKGM降低了鱼糜凝胶蠕变高弹模量、应力松弛的衰减弹力系数,添加取代度为0.57%、1.31%、1.72%PKGM组鱼糜凝胶的蠕变高弹模量分别较KGM组下降10.59%、5.70%、14.41%,应力松弛衰减弹性系数分别降低98.85%、97.16%、97.35%。添加不同取代度PKGM组的鱼糜凝胶的煮制失水率显著增加,分别较KGM组提高7.55倍、3.22倍、2.68倍。添加取代度为0.57%、1.31%的PKGM组鱼糜凝胶持水力分别较KGM组降低20.88%、24.66%。与KGM相比,添加取代度为0.57%、1.31%、1.72%的PKGM组鱼糜凝胶的白度分别降低0.78%、2.15%、1.89%。弹性模量分别增加了97.11%、51.35%、30.61%。结合水峰面积比例P_(21)分别增加了46.14%、51.67%、84.99%。疏水相互作用分别增加了41.44%、32.03%、24.58%。添加PKGM组的鱼糜凝胶网络结构较为致密,水分分布较为均一。与KGM相比,添加较低取代度PKGM(0.57%)可一定程度改善鱼糜凝胶的质构特性。(3)在鱼糜中添加CKGM可显著提高鱼糜制品的破断力、凹陷深度和凝胶强度,且对鱼糜凝胶的蠕变特性参数和应力松弛特性参数有显著影响。取代度为0.21%、0.29%、0.41%的CKGM组的鱼糜凝胶强度分别是KGM组的2.22倍、2.30倍、1.95倍。其煮制失水率分别是KGM组的3.13倍、4.00倍、3.44倍。其疏水相互作用分别较KGM组增加了53.61%、56.08%、48.57%,交联度分别增加了19.57%、22.77%、7.83%。在鱼糜中添加取代度为0.21%的CKGM,可显著增加鱼糜凝胶的弹性模量和持水力,其弹性模量比空白对照组和KGM组样品分别提高64.19%和247.44%,而其持水力较空白对照组和KGM组增加8.56%和12.37%。其蠕变高弹模量较KGM组增加了11.73%。应力松弛衰减弹性系数降低了92.26%,结合水峰面积比例P_(21)和滞化水峰面积比例P_(22)分别降低了90.72%、5.21%。且可明显提高鱼糜凝胶中水分分布的均一性和网络结构的致密度。(4)DKGM脱乙酰度对鱼糜凝胶的煮制失水率、水分存在状态、水分分布、化学作用力和交联度有显著影响。随着DKGM脱乙酰度增加,鱼糜凝胶强度明显增加,脱乙酰度为50.72%时鱼糜凝胶强度最大,分别是空白对照组和KGM组的2.40倍和3.26倍,而继续增加脱乙酰度则鱼糜制品凝胶强度下降。鱼糜凝胶的煮制失水率随着DKGM脱乙酰度增加而明显增大,添加脱乙酰度为31.07%、42.24%、50.72%、62.86%、72.38%的DKGM制作的鱼糜凝胶的交联度比KGM组分别增加了5.36%、19.62%、46.21%、22.75%、24.17%,而其煮制失水率分别增加了-6.52%、18.67%、12.00%、26.19%、57.65%,持水力分别增加了6.84%、3.56%、5.78%、0.15%、-10.05%,白度分别增加了0.10%、1.25%、1.29%、2.50%、2.67%,弹性模量分别是KGM组的2.16倍、3.65倍、3.64倍、3.13倍、2.62倍,滞化水峰面积比例P_(21)较KGM组分别增加了4.98%、5.71%、6.30%、5.29%、5.08%,疏水相互作用分别增加了-2.67%、27.28%、57.22%、41.77%、33.77%。与KGM组相比,DKGM的脱乙酰度为50.72%时鱼糜凝胶的蠕变高弹模量降低了10.82%,应力松弛平衡弹性系数增加了16.04%,其凝胶网络结构致密度和水分分布均一性增加。(5)主成分分析结果显示,从鱼糜凝胶的各项指SB203580化学结构标中提取出三个主成分,分别为鱼糜凝胶的流变和化学作用力因子、水分和色度因子、凝胶强度因子。脱乙酰改性对三个主成分的影响最显著。添加不同改性程度的CKGM和DKGM的鱼糜凝胶特性有显著差异,而添加不同改性程度的KSAP或PKGM的鱼糜凝胶特性无明显差异。相关性分析结果显示,鱼糜制品凝胶特性与KGM改性产物的分子量、多分散系数、粘度、接触角、吸水倍率和溶解度有显著关联性,适度增加KGM改性产物的疏水性可显著提高鱼糜制品凝胶强度。当接触角在35°左右,Zeta电位为-10～0 m V,粒径在150μm左右,分子量范围为6×10~5 g/mol,分散系数在1.5左右,弹性模量范围为20～60 Pa,吸水倍率范围为20～50 g/g,粘度为200～3000 m Pa.s,鱼糜制品凝胶强度较高。3.初步解析了KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制。以肌原纤维蛋白和CKGM、DKGM为研究对象,运用酶学、波谱学、流变学等手段,研究肌原纤维蛋白与多糖的相互作用,以解析KGM疏水性对提升鱼糜凝胶特性的作用机制。天然KGM可显著增加转谷氨酰胺酶酶活性,但对组织蛋白酶L酶活无显著影响。具有适当疏水性的KGM,可显著抑制鱼糜中的组织蛋白酶活性、显著增加鱼糜中转谷氨酰胺酶活性。添加脱乙酰度为50.72%的DKGM组和取代度为0.21%的CKGM组鱼糜中组织蛋白酶L酶活较空白对照组分别降低8.78%、9.93%。脱乙酰度为50.72%的DKGM组鱼糜中转谷氨酰胺酶酶活性是空白对照组的1.08倍。DKGM和CKGM可通过促使蛋白构象由α-螺旋向β-折叠转变,稳定蛋白质的二级结构,提高了氢键和疏水相互作用,从而提高鱼糜制品凝胶强度。

目的 分析妊娠晚期羊水偏少的相关影响因素及妊娠结局。方法 选LGK-974研究购买取2019年1月至2021年1月收治的60例妊娠晚期羊水偏少产妇作为观察组，另选取同期60例妊娠晚期羊水量正常产妇作为对照组。以Rutherford分类法测定产妇的羊水指数（AFI），并给予观察组产妇静脉滴注平衡液、葡萄糖溶液干预，直至其分娩。分析影响妊娠晚期产妇羊水偏少的因素；比较两组的分娩方式、新生儿Apgar评分、产程时间、产后出血量及围生儿并发症发生情况。结果观察组的过期妊娠、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、胎盘钙化发生率均高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回ICI 46474分子量归分析结果显示，过期妊娠、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、胎盘钙化是导致妊娠晚期羊水偏少的独立危险因素（P<0.05）。观察组的阴道分娩率低于对照组，催产素引产率、剖宫产率高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的新生儿Apgar评分低于对照组，产程时间长于对照组，产后出血量多于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组的胎儿宫内窘迫、吸入性肺炎、低体重、新生儿窒息发生率均高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 过期妊娠、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、胎盘钙化为妊娠晚期羊水偏少的相关影响因素，应对产妇实施针对性的immunogen design干预，以促进妊娠结局的改善。

目的 比较两种化学发光法(进口/国产试剂盒)测定血浆醛PF-6463922固酮浓度/肾素浓度比值(ARR)筛查原发性醛固酮增多症(原醛)的价值。方法 本研究纳入2017年12月至2018年10月就诊于重庆医科大学附属第一医院内分泌科行原醛筛查的高血压患者228例,其中164例原发amphiphilic biomaterials性高血压患者,64例原醛患者。同时采用进口(意大利索灵公司)和国产(深圳迈瑞公司)化学发光法试剂盒测定立位血浆醛固酮浓度(PAC)、肾素浓度(PRC),并计算ARR。通过构建ROC曲线比较两者筛查效能,根据Youden’s指数选择ARR筛查原醛的最佳切点。结果 进口试剂盒检测立位ARR的ROC曲线下面积(AUCROC)是0.937(95%CI 0.897～0.965,P0.000 1),国产试剂盒检测立位ARR的AUCROC是0.Entinostat临床试验942(95%CI 0.903～0.968,P0.000 1)；两者ROC曲线下面积差异为0.00457(95%CI -0.0210～0.0302,P=0.726 3)。进口试剂盒检测ARR的最大Youden’s指数为0.749,对应切点为12.8(pg/ml)(μIU/ml),灵敏度为96.87%,特异度为78.05%；国产试剂盒检测ARR的最大Youden’s指数为0.756,对应切点为12.5(pg/ml)/(μIU/ml),灵敏度为89.06%,特异度为86.59%。结论 国产和进口化学发光法试剂盒测定立位ARR对原醛的筛查效能无差异。