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目的 探讨经方葶苈大枣泻肺汤对心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心室重构的作用机制。方法 应用左冠状动脉前降支结扎术构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,分8https://www.selleck.cn/products/r428.html组:假手术组、模型组、A779组(1 mg/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、A779(1 mg/kg)+葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组(0.8 g/kg)、葶苈大枣泻肺汤高剂量组(1.6 g/kg)和氯沙坦钾组(10 mg/kg),各组分别给予等体积蒸馏水或者相应的药物,灌胃4周。采用Masson染色法测定大鼠心肌组织中胶原纤维分布;采用碱水解法测定心肌组织羟脯氨酸(Hyp)含量;采用免疫组化法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)的表达水平;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMinfection fatality ratioP-1)、可溶性致瘤性抑制因子2(sST-2)等心肌纤维化相关指标;采用Western blot法检测心肌组织中血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas[ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴相关蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组、A779组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维沉积明显增多,心肌纤维化明显,Hyp含量和MMP-2、MMP-9、sST-2水平显著升高,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著增强,TIMP-1水平和ACE2、Ang-(1-7)、Mas蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组更多比较,葶苈大枣泻肺汤等效剂量组和高剂量组上述指标均可得到不同程度的改善。与A779组比较,A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组及A779+高剂量组心肌排列及胶原分布可一定程度地改善,Hyp含量和MMP-2、MMP-9水平降低,COLⅠ、COLⅢ阳性表达显著减少(P<0.05),但Ang-(1-7)和Mas蛋白表达水平未显著升高。结论 葶苈大枣泻肺汤可通过提高ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴蛋白的表达改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠的心室重构。

目的 探讨靶向PD-1基因的miRNA210对胆囊癌细胞增殖、凋亡的影响。方法 电转染法将PD-1过表达PCDNA3.1载体转染至人胆囊癌GBC购买BMN 673-SD细胞，CCK-8法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡；miRNA Microarray分析miRNA表达谱变化。利用Lipofectamine~(TM)2000将miRNA210-mimic转染至GBC-SD细胞，双荧光报告基因验证PD-1是miRNA210的靶基因，CCK-8法、流式细胞仪检测miRNA210转染后细胞增殖、凋亡变化。结果 PD-1转染后，细胞增殖活性升高，细胞凋亡购买PD0325901率降低(F=25.90,P<0.0001);人GBC-SD细胞miRNA表达谱发生明显变化，其中上调miRNAs 33个，下调miRNGroundwater remediationA 22个，其中miRNA210表达差异最显著。miRNA210转染后，转染组荧光素酶活性降低(F=43.51,P<0.0001),细胞增殖活性降低(0.15±0.17)(F=4.134,P=0.0431),细胞凋亡率升高(F=47.83,P<0.0001)。结论 miRNA210通过靶向下调PD-1基因表达，抑制GBC-SD细胞增殖，促进细胞凋亡，可能参与胆囊癌的发生发展过程。

三阴性乳腺癌是乳腺癌中一类预后较差的亚型,目前尚无有效的治疗靶点。G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新型雌激素受体,可以介导三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的雌激素作用,促进肿瘤的恶性进展及药物耐药。然而,GPER在肿瘤相关成纤维细R428采购胞(CAFs)中的作用尚不清楚,而同时CAFs又是肿瘤微环境中的主要细胞成分。本研究将探索GPER在三阴性乳腺癌中通过调控肿瘤微环境影响三阴性乳腺癌进展及免疫逃逸的分子机制。第一部分:晚期三阴性乳腺癌微环境CAFs中GPER的表达及其临床意义目的:探索乳腺癌微环境中CAFs上GPER的表达情况及其与PD-L1表达、临床病理变量间的相关性。方法:应用免疫组织化学检测91例已接受PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗的TNBC患者组织标本。分析这些组织中肿瘤间质GPER、肿瘤实质GPER及肿瘤实质PD-L1表达情况及其之间的相关性。将GPER的表达与患者的临床信息结合,使用Kaplan-Meier分析肿瘤实质GPER、肿瘤间质GPER表达高低与患者接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗后无疾病进展生存时间(PFS)的关系。使用单因素及多因素Cox回归探索患者接受PD-1/PD-L1抑制剂之后PFS的影响因素。结果:(1)GPER在肿瘤间质表达高低与肿瘤大小(T)、区域淋巴结转移(N)、病理分期显著相关(p<0.05);与患者年龄、月经状态、肿块部位及组织学分级无明显统计学相关性(p>0.05);(2)GPER在肿瘤实质中表达高低与年龄、肿瘤大小(T)、区域淋巴结转移(N)、病理分期、月经状态、组织学分级及肿块部位无明显统计学相关性(p>0.05);(3)通过Spearman相关性分析,发现肿瘤间质GPER表达与肿瘤实质PD-L1表达呈正相关(p<0.001,R=0.724);肿瘤实质GPER表达与肿瘤实质PD-L1表达呈正相关,但是统计学无意义(p=0.074,R=0.188);4)以间质GPER IHC评分将患者分高低两组,两组患者的中位PFS有明显统计学(p<0.001),两组患者中位PFS时间相距120天(145天vs.265天);而以实质GPER IHC评分将患者分高低两组时,两组患者的PFS无明显统计学(p=0.675),两组患者中位无进展生存时间差异80天(225天vs.145天);5)GPER间质表达水平是晚期三阴性乳腺癌患者接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗后,影响患者PFS的独立危险因素。结论:GPER肿瘤间质表达高低是晚期三阴性乳腺癌患者接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗后PFS的独立危险因素。第二部分:细胞质GPER介导肿瘤相关成纤维细胞与肿瘤细胞相交互并促进乳腺癌进展的分子机制目的:探索肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)中GPER调控三阴性乳腺癌(TNBC)增殖、凋亡及侵袭的分子机制方法:使用TNBC细胞与CAFs细胞共培养系统,通过E2及G15等药物激活或抑制CAFs中GPER的功能。使用免疫印迹法检测信号通路轴中相关蛋白改变情况,使用CCK-8、流式细胞术及侵袭实验检测TNBC细胞增殖、凋亡及侵袭情况。相关试剂盒检测葡萄糖消耗量、乳酸、丙酮酸、谷氨酰胺、ATP、乙酰辅酶A、琥珀酸生成量。使用染色质免疫共沉淀(Ch IP)实验检测GLUL转录因子结合情况。原位异种移植瘤实验和肺转移瘤实验检测在体外模型中,CAFs上GPER对TNBC的生物学效应。结果:(1)E2(GPER激活剂)激活CAFs细胞质GPER时,细胞内和细胞外培养基谷氨酰胺的产生都会增加,而当同时加用G15(GPER拮抗剂)时谷氨酰胺的产生会受到抑制;在激活细胞质GPER的CAFs中敲低GLUL,细胞内和条件培养基中的谷氨酰胺减少;(2)E2激活CAFs细胞质GPER时,BT-549和MDA-MB-231的S期占比、细胞增殖、细胞侵袭和表柔比星耐药性增强,细胞凋亡减少;同时,当敲除GLUL或在E2刺激CAFs同时使用G15处理,以上表型会得以回复;(3)随着激活CAFs细胞质中GPER,c AMP、磷酸化PKA、磷酸化CREB和GLUL表达增加;而同时使用G15时,这些分子的改变得以回复。Ch IP试验证实CREB可以结合GLUL启动子。GPER或CREB的敲低显著降低CAFs和条件培养基中谷氨酰胺的产生;(4)体内实验证实:与注射MDA-MB-231和对照CAFs混合肿瘤负荷小鼠相比,注射MDA-MB-231和CAFs(CAFs/sh GPER、CAFs/sh GLUL、CAFs/sh GPER+sh GLUL)的小鼠肿瘤较小、生长较慢及肺转移瘤数目更少。结论:雌激素E2激活CAFs细胞质GPER/c AMP/PKA/CREB信号通路轴,进而增强GLUL的表达,促进谷氨酰胺的合成和分泌,进一步调控癌细胞增殖、凋亡及侵袭。第三部分:肿瘤微环境中CAFs中GPER通过分泌谷氨酰胺调控三阴性乳腺癌免疫逃逸分子机制目的:探索肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)中GPER调控三阴性乳腺癌(TNBC)免疫逃逸的分子机制。方法:使用三阴性乳腺癌细胞与CAFs细胞及乳腺癌细胞与Jurkat T共培养系统,通过E2、G1及G15等药物刺激CAFs中GPER的功能;通过细胞免疫荧光及免疫印迹法检测三阴性乳腺癌细胞中PD-L1表达及相关信号通路激活情况;通过乳腺癌细胞杀伤实验及流式细胞仪检测TNBC细胞凋亡情况。结果:(1)当含有E2或G1的条件培养基(CM)刺激CAFs细胞后的上清液,处理BT-549和MDA-MB-231后,肿瘤细胞上PD-L1表达升高;当在E2刺激CAFs的同时加用G15处理,肿瘤细胞上的PD-L1表达下降;(2)当含有E2或G1的CM刺激CAFs细oral oncolytic胞后的上清液,处理BT-549和MDA-MB-231后,肿瘤细胞内磷酸化EGFR(p EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun(p-c-JUN)和PD-L1表达增加;当使用E2与G15共同处理CAFs时,以上蛋白变化得以回复;当使用含有E2的CM刺激CAFs的细胞培养上清液处理与Jurkat T共培养的MDA-MB-231和BT-549时,肿瘤细胞存活量更多,凋亡更少。而使用含有E2+G15的CM刺激CAFs的细胞培养上清液处理与Jurkat T共培养的MDA-MB-231和BT-549细胞存活量下降,凋亡更多;(3)当含有E2的CM刺激CAFs细胞后的上清液处理BT-549和MDA-MB-231,细胞内相关通路磷酸化蛋白及PD-L1表达升高。此时,与Jurkat T共培养的肿瘤细胞存活量更多,凋亡更少。相反地,当在E2刺激CAFs中同时使用sh ASCT2(谷氨酰胺转运体)处理肿瘤细胞时,BT-549和MDA-MB-231上相关通路蛋白磷酸化及PD-L1表达下降,与Jurkat T共培养的肿瘤细胞存活量更少,凋亡更多;(4)当含有E2的CM刺激CAFs细胞后的上清液处理BT-549和MDA-MB-231,乳腺癌细胞内相关通路蛋白磷酸化及PD-L1表达升高。此时,与Jurkat T共培养的肿瘤细胞存活量更多,凋亡更少。当在E2刺激CAFs中同时使用AG126(ERK1/2磷酸化抑制剂,25μM)处理肿瘤细胞时,BT-549和MDA-MB-231上相关通路磷酸化蛋白及PD-L1表达下降,与Jurkat T共培养的肿瘤细胞存活量更少,凋亡更多。结论:雌激素激活CAFs细胞质中GPER改变肿瘤微环境中的谷氨酰胺,三阴性乳腺癌细胞通过ASCT2转运微环境中的谷氨酰胺至细胞内,激活细胞内的EGFR/ERK/c-Jun信号通路,从而改变自身PD-L1的表达,进而影响Jurkat 确认细节T细胞对三阴性乳腺癌的免疫杀伤。

目的：观察芪参汤对TGR5介导的NLRP3炎症小体的影响，从而明确其抑制巨噬细胞M1型极化改善非酒精性脂肪性肝炎的分子机制。方法：小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为空白组、模型组、芪参汤组、TGR5激动剂组和芪参汤+TGR5激动剂组。除空白组外，余下各组通过棕榈酸诱导构建巨噬细胞NLRP3活化模型，并给予相应的药物进行干预。分别采用酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-1β和CXCL2的含量，流式细胞术检测巨噬细胞极化标记分子CD86和iNOS的表达水平，Western blot检测TGR5/STAT1/STAT6信号通路和NLRP3炎症小体蛋白的表达丰度。结果：与空白组相比，模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL2的含量和CD86、iNOS阳性表达的巨噬细胞比例均显著增加，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，芪参汤组TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL2的含量和CD86、iNOS阳性表GSK2118436纯度达的巨噬细胞比例均显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.01）selleckchem JQ1。此外，与空白组相比，模型组巨噬细胞裂解液中NLRP3、Pro-Ispeech and language pathologyL-1β蛋白的表达和细胞上清液中Caspase-1 p10、p20及IL-1β p17蛋白的表达均显著增加，差异均具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，芪参汤组巨噬细胞裂解液中NLRP3、ProIL-1β蛋白的表达和细胞上清液中Caspase-1 p10、p20及IL-1β p17蛋白的表达均显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论：参汤能够通过抑制TGR5/STAT1/STAT6信号通路抑制巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化，从而抑制巨噬细胞M1型极化，改善炎症反应。

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法 选取无特定病原体级C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组(OV组)、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组(KD组)、急性肝损伤+HOTAIRDecitabine核磁过表达腺病毒+Fer-1(一种铁死亡抑制剂)干预组(OV+Fer-1组),急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到，对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、肝损伤biocontrol agent标志物(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、铁死亡标志物(Fe~(3+)、谷胱甘肽、丙二醛)水平，观察小鼠肝组织病理变化。结果 急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组[(2.9±0.6)比(1.1±0.selleck GDC-09733)](P<0.001)。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组，而KD组上述指标均低于NC组(均P<0.05)。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe~(3+)水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组，而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe~(3+)水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组(均P<0.05)。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组(均P<0.05)。与NC组相比，OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加，而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论 HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应，铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。

目的:分析研究阿托伐他汀钙联合富马酸比索洛尔对急性心肌梗死(AMI)患者左室射血分数(LVEF),血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、B型利钠肽(BNP)水平及预后的影响。方法:选择我院2019年10月—2021年2月间收治的AMI患者87例为研究对象。随机分为对照组43例和观察组44例。对照组患者服用阿托伐他汀钙片，观察组加用富马酸比索洛尔片治疗。两组治疗前后LVEF、cTnⅠ、BNP指标变化及预后情况。结果:治疗前EPZ-6438 IC50，两组LVEF、cTnⅠ、BNP指标比较无显著性差异(P>0.05);治疗后，两组LVEF指标相较于治疗selleck激酶抑制剂前均有升高，cTnⅠ、BNP指标均降低(P<0.05);观察组治疗后LVEF指标高于对照组，cTnⅠ、BNP指标低于对照组(Circulating biomarkersP<0.05);观察组住院时间为(11.65±2.25)天，少于对照组的(13.45±3.12)天，出院3个月后血管再闭塞率(4.55%)低于对照组(18.60%)(P<0.05);两组血管再通率、死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合富马酸比索洛尔可显著改善AMI患者心脏功能，降低血清cTnⅠ、BNP水平及近期血管再闭塞率，临床疗效满意。

目的 本研究旨在使用左心房应变参数结合实时三维超声心动图(RT-3DE)来探讨其对老年人房颤消融术后复发的影响。方法 通过前瞻性研究收集阵发性房颤患者，根据术后1年的随访结果将其分为复发组和未复发组。所有患者术前24 h完成经胸超声心动selleck Crizotinib图检查、RT-3DE,测量左房前后径、左房左右径、左房上下径、左房收缩前容积(LAVpre)、左心房最小容积(LAVmin)、左心房最大容积(LAVmax)。计算左房最大容积指数(LAVImax)、左房主动排空分数(LAAEF)、左房被动排空分数(LAPEF)。采用二维斑点追踪成像技术(2Smoothened AgonistD-STI)获得左心房应变及应变率曲线，获取左房储器期应变(LASr)、左房泵期应变(LASct)和左房管道应变(LAScd)。用高级三维定量(3DQA)软件进行左房容积分析，计算左室16节段达峰时间的标准差(Tmsv16-SD),作为评价左房收缩同步性的指标。比较两组患者的基线水平的常规超声和2D-STI参数的差异。结果 (1)与未复发组比较，复发组LAVmax[(51.82±5.11)mL vs.(42.33±7.35)mL]、LAVImax[(31.72±2.55)mL/m~2 vs.(25.26±3.88)mL/m~2]显著升高，差异有统计学意义(P<0.01);(2)与未复发组相比，复发组LASr、LASct显著降低[(27.40%±3.82%)vs.(32.80%±7.53%);(15.24%±3.53%)vs.(17.34%±3.80%)],差异有统计学意义(P<0.01);(3)与未复发组相比，复发组Tmsv16-SD下降[(16.66%±3.52%)vs.(24.89±5.52%)],差异有统计学意义(P=0.000neuroblastoma biology)。结论 2D-STI联合实时RT-3DE能够更早地发现阵发性房颤患者左心房功能的变化，LASr、Tmsv16-SD可以作为术后复发的预测指标。

目的 探讨6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6PGD)对肺癌细胞增殖及铁死亡影响，分析6PGD在肺癌中的生物学功能。方法 蛋白质印迹法检测6PGD在人肺癌细胞(PC9、H1975、A549、H1299、H460)和人正常肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)中的表达。选取肺癌A549和H460细胞进行慢病毒转染以敲低6PGD的表达，分别获得A549 sh-NC、A549 sh-6PGD、H460 sh-NC和H460 sh-6PGD组。采用不同浓度(0、20、40和60μmol/L)6PGD活性抑制剂大黄素甲醚分别处理肺癌细胞。采用铁死亡抑制剂ferrostatin-1处理A549 sh-6PGD和H460 sh-6PGD细胞，分别获得A549 sh-6PGD-ferrostatin-1和H460 sh-6PGD-ferrostatin-1组。CCK8法检测细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞内脂质过氧化物及活性氧水平，蛋白质印迹法检测细胞内GPX4及SLC7A11水平，组间比较采用t检验LGK-974。结果 6PGD在肺癌细胞PC9、H1975、A549、H1299和H460的表达量均高于正常肺支气管上皮细胞BEAS-2B,t值分别为33.2、16.7、33.5、9.2和34.9,均P<0.05。慢病毒转染后，A549 sh-6PGD(0.45±0.06)和H460 sh-6PGD组(0.46±0.02)的细胞活力较A549 sh-NC(1.00±0.00)和H460 sh-NC组(1.00±0.00)均降低，t值分别为20.5和56.1,均P<0.001。采用不同浓度(0、20、40和60μmol/L)大黄素甲醚抑制6PGD的功能，结果显示，A549和H460的细胞活力均降低。A549 sh-6PGD-ferrostatin-1(0.74±0.05)和H460 sh-6PGD-ferrostatin-1组(0.78±0.03)的细胞活力较A549 sh-6PGD(0.45±0.06)和H460 sh-6PGD组(0.46±0.02)均增加，t值分别为31.6和14.3,均P<0.05。铁死亡抑制剂可降低大黄素甲醚对A549和H460的细胞毒性。A549 sh-6PGD和H460 sh-6PGD组的脂质过氧化物水平较A549 sh-NC和H460 sh-NC组均增加，t值分别为14.1和63.0,均P<0.001。A549 sh-6PGD和H460 sh-6PGD组的活性氧水平较A549 sh-NC和H460 sh-NC组均增加。蛋白质印迹法结果显示，A54MDV31009 sh-6PGD和H460 sh-6PGD组的SLC7A11及GPX4蛋白表达水平较A549 sh-NC和H460 sh-NC组均降低。结论 6PGD促进肺癌细胞增殖，且通过减少活性氧水平Antibiotics detection以及促进GPX4和SLC7A11的表达负调控肺癌细胞铁死亡。

目的 运用生物信息学方法预测炙甘草汤调节免疫细胞自噬干预房颤（Atrial fibrillation,AF）的关键成分和潜在靶点，进而探讨其治疗AF的作用机制。方法 分析基因表达数据库（GEO）中AF相较于窦性心律患者差异表达的自噬基因，计算22种免疫细胞浸润程度。LASSO回归筛选关键靶点并分析与免疫细胞的相关性，并与炙甘草汤相关靶点取交集后建立“炙甘草汤-活性成分-AF中免疫细胞自噬相关靶点”网络，随后进行蛋白相互作用、基因本体（GO）功能富集与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 95个差异表达自噬基因中13个基因可作为AF的诊断标记Z-IETD-FMK说明书，肥大细胞是AF与窦性心律心肌组织内差异浸润的免疫细胞，与ATG4C等自噬基因有密切关系。炙甘草汤作用于42个AF中免疫细胞自噬相关靶点，核心靶标包括白细胞介素-1β(IL-1β)、细裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和T细胞受体信号传导通路等关键通Carcinoma hepatocelular路。结论炙甘草汤可能通过调节免疫细胞自噬和炎症反应Rapamycin纯度而达到治疗AF的目的。

目的 研究虫草素通过调控miR-135b-5p表达对宫颈癌Hela细胞侵袭、转移的影响及其调控机制。方法 用浓度为50μmol/L(虫草素Ⅰ组)和100μmol/L(虫草素Ⅱ组)的虫草素处理宫颈癌Hela细胞，另设空白对照组，用MTT法测定Hela细胞的生长情况。采用Transwell法测定Hela细胞侵袭情况，采用划痕实验检测宫颈癌Hela细胞的转移能力，采用Real-time PCR法测定人永生化表皮细胞Hacat和宫颈癌Hela细胞中miR-135-5p的表达水平及不同浓度虫草素处理后对miR-135-5p的表达水平的影响。转染miR-135b-5p mimic至宫颈癌Hela细胞，Medical hydrology并采用Transwell技术和划痕实验检测宫颈癌Hela细胞的侵袭能力和转移能力。结果 加入虫草素后宫颈癌Hela细胞生长受到显著的抑制，且高浓度的虫草素抑制作用更明显(P<0.05)。宫颈癌Hela细胞中miR-135b-5p的表达水平为(1.97±0.07),显著高于人永生化表皮细胞Hacat细胞中miR-135b-5p的表达水平(1.01±0.03),组间比较差异具有统计学意义(t=28.187,P=0.000)。加入虫草素www.selleck.cn/products/Decitabine后，宫颈癌Hela细胞侵袭率和转移率及miR-135b-5p表达明显降低；且高浓度虫草素处理后，宫颈癌Hela细胞侵袭率IDN-6556和转移率更低，组间比较差异均具有统计学意义(t=138.614～317.100,P<0.05)。过表达miR-135b-5p显著增加宫颈癌Hela细胞的侵袭率和转移率(t=7.145,t=7.465,P<0.05),且Vimentin表达增加、E-cad表达降低(t=8.223,t=7.473,P<0.05)。结论 虫草素可通过抑制miR-135b-5p表达进而抑制Hela细胞的侵袭和转移。