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玉米(Zea mays L.)是我国重要粮食作物之一。玉米弯孢叶斑病是目前我国华北、黄淮海和东北等玉米产区的主要病害之一,其主要致病菌新月弯孢菌[Curvularia lunata(Walk.)Boed.]是一种半活体营养型植物病原真菌。蛋白磷酸酶PP2C家族的成员主要通过催化蛋白质分子发生去磷酸化反应来调控植物的生长发育,响应外界胁迫,目前玉米PP2C家族基因功能的研究较少。本文通过系统分析玉米PP2C家族挖掘ZmPP2C26的启动子顺式结合元件存在防御与应激响应元件,基于本实验室玉米转录因子Zm ERF响应铁稳态抗弯孢叶斑病的研究基础,探究ZmPP2C26与Zm ERF172和Zm ERF211的互作关系,阐明ZmPP2C26在调控抗病反应中的的功能,为玉米弯孢叶斑病的科学防控提供指导。主要结果如下:1.利用生物信息学分析玉米PP2C家族成员理化性质。根据玉米基因数据库(第五版)的生物信息学数据,分析发现102个ZmPP2C家族成员理化性质存在较大差异,其中ZmPP2C26属于PP2Cc超家族,为非分泌性非跨膜蛋白,不存在信号肽,亚细胞定位预测分布于细胞核中,其启动子中含脱落酸、茉莉酸、水杨酸和防御应激响应元件。2.明确ZmPP2C26参与抗病反应途径。本文以玉米自交系B73为背景selleck激酶抑制剂的zmpp2c26与新月弯孢菌CX-3互作体系,进行组织学观察玉米叶片活性氧变化,同时利用q RT-PCR检测zmpp2c26玉米突变体中活性氧生物合成基因RBOH4的表达,结果表明zmpp2c26对玉米新月弯孢菌敏感性增强,ZmPP2C26基因正向调控介导ROS的爆发和抗玉米弯孢叶斑病。3.明确ZmPP2C26与Zm ERF172和Zm ERF211的互作关系。利用q RT-PCR检测结果表明,zmpp2c26突变体中乙烯转录因子Zm ERF172和IDN-6556Zm ERF211下调。zmerf172和zmerf211突变体中的ZmPR1和ZmPR5基因表达明显下调,进而为了探究ZmPP2C26与Zm ERF172和Zm ERF211互作机制,利用酵母双杂交和双分子荧光互补技术验证ZmPP2C26蛋白与Zm ERF172和ZmPCR Primers ERF211蛋白互作。为探究ZmPP2C26-Zm ERF172/Zm ERF211参与抗病反应途径提供理论依据。

目的 探讨柚皮苷治疗溃疡性结肠炎大鼠的效果及对微小RNA-223(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3通zoonotic infection路的影响。方法 将造模成功的溃疡性结肠炎模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美沙拉嗪67 mg/kg)、柚皮苷低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组，另取12只大鼠设为正常对照组，阳性对照组、柚皮苷低、中、高剂量组灌胃相应剂量的药物，正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水；连续给药14 d后，对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分，观察大鼠结肠组织病理结构并进行病理学评分，对大鼠结肠组织miR-223、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平进行测定。结果 正常对照组结肠组织细胞结构完整，染色清晰，细胞排列整齐；模型组结肠黏膜出血及水肿明显，且组织内有炎性细胞浸润，溃疡面可见坏死组织；阳性对照组和柚皮苷低、中、高剂量组可见结肠黏膜组织出血和水肿明显好转，炎性细胞浸润数减少。与正常对照组比较，模型组DAI评分、结肠组织病理学评分、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平显著升高，miR-223此网站表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较，阳性对照组和柚皮苷低、中、高剂量组DAI评分、结肠组织病理学评分、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平显著降Pexidartinib供应商低，miR-223表达水平显著升高(P<0.05);随着柚皮苷剂量的增加，柚皮苷低、中、高剂量组DAI评分、结肠组织病理学评分、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平依次显著降低，miR-223表达水平依次显著升高(P<0.05);阳性对照组与柚皮苷高剂量组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 柚皮苷对溃疡性结肠炎大鼠具有一定的治疗作用，其机制可能与柚皮苷激活miR-223,靶向抑制NLRP3表达，进而扭转溃疡性结肠炎导致的大鼠结肠损伤有关。

背景:以白念珠菌感染为主的侵袭性念珠菌病,目前仍是亟待解决的世界性难题。其由于医疗环境感染风险高、快速诊断手段缺乏、治疗延误率高以及对抗真菌药物耐药性升高,常成为相关高危群体死亡的直接原因。迫确认细节切需要探求新型MCC950使用方法抗真菌药物或其他疗法,发展有效的临床诊断工具以及完善针对性干预方案。近年来有研究发现,益生菌株具有抗真菌活性,并且可以诱导白念珠菌凋亡,但两者之间关联性研究较少且机制不明。研究目的:运用细胞分子生物学技术,验证植物乳杆菌代谢产物对白念珠菌是否存在生长抑制作用,检测植物乳杆菌代谢产物能否诱导白念珠菌凋亡,进而根据代谢产物作用前后白念珠菌转录组基因表达差异,预测植物乳杆菌代谢产物促白念珠菌凋亡可能的分子机制,以此为防治白念珠菌感染提供有用信息。研究方法:1.白念珠菌的生长表型观察:以植物乳杆菌的上清液CFS与不同浓度的白念珠菌共培养菌液接种到SDA平皿培养基中观察菌落生长情况。2.光镜下形态学观察:利用台盼蓝染色法光镜下观察CFS作用下的白念珠菌细胞存活情况以检测抑制作用。3.荧光显微镜观察凋亡:分别应用Annexin V-FITC/PI双染法、DAPI染色法和TUNEL染色法检测CFS处理的白念珠菌原生质体,倒置荧光显微镜观察细胞染色结果。4.流式细胞仪检测凋亡:Annexin V-FITC/PI染色CFS刺激后的白念珠菌原生质体,用流式细胞仪进行检测,并用Flow Jo 10.4软件分析流式凋亡数据。5.生物信息学测序分析:采用二代测序,通过生物信息学比对分析CFS刺激前后的白念珠菌转录组基因序列变化情况,预测植物乳杆菌代谢产物引起白念珠菌凋亡,其包含的可能潜在机制。结果:1.观察平皿中CFS刺激不同浓度白念珠菌的菌落生长情况,可见菌落出现生长抑制。2.CFS处理的白念珠菌经台盼蓝染色后,光镜下观察到有淡蓝染细胞,代表细胞死亡,而正常活细胞或凋亡小体显示拒染。3.荧光显微Supervivencia libre de enfermedad镜下观察,三种方法均可观察到凋亡现象存在。Annexin V-FITC/PI染色后可见凋亡细胞呈绿色荧光,坏死细胞核红染;DAPI染色可见蓝白色荧光凋亡细胞;TUNEL染色镜检示细胞核碎裂成大小不等的圆形小体,并被细胞膜包绕,即凋亡小体。4.流式细胞仪处理Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,数据结果显示白念珠菌原生质体经CFS刺激后发生凋亡。5.生物信息学分析白念珠菌原生质体受CFS作用前后,转录组基因中有1294个基因上调,1445个基因下调,GO和KEGG富集分析发现氧化还原过程、线粒体膜、细胞色素c氧化酶活性等凋亡功能相关基因表达水平上调。结论:1.植物乳杆菌代谢产物能抑制白念珠菌生长。2.植物乳杆菌代谢产物可诱导白念珠菌凋亡。3.植物乳杆菌上清液刺激后,白念珠菌转录组中参与氧化还原过程、线粒体膜、细胞色素c氧化酶活性等凋亡功能相关基因表达水平上调,提示这些基因及相关通路可能与植物乳杆菌代谢产物诱导白念珠菌凋亡的潜在机制有关。

苯丙胺类(ATSs)和合成卡西酮类违禁药物(SCs)是两类能够作用于中枢神经系统的违禁药物,其滥用危害人体健康和社会稳定。传统的固相萃取技术由于缺乏选择性,难以满足复杂样品中痕量水平目标物分析检测的需求。因此,开发可用于复杂样品中ATSs和SCs的前处理技术具有重要意义。分子印迹聚合物因其特异选择性被广泛用于样品前处理领域,然而,模板泄漏、类选择性差、非特异性吸附等问题在很大程度上限制了其在实际样品分析中的应用。本研究针对ATSs和SCs违禁药物,建立了基于替代模板分子印迹聚合物的固相萃取技术(SPE)和分子印迹混合基质膜萃取技术,成功用于实际样品中两类违禁药物的分析检测。主要研究工作如下:以VP-163,4-亚甲基二氧苯乙胺(HPEA)作为替代模板,应用本体聚合法制备替代分子印迹聚合物(DMIPs)。通过理论模拟计算,对DMIPs制备条件进行优化。扫描电镜和氮气吸附脱附-实验表明,所得聚合物呈不规则块状,其比表面积为258 m~2/g;吸附实验表明,制备的DMIPs具有较高吸附容量且对5种常见ATSs(苯丙胺、甲基苯丙胺、3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺、3,4-亚甲基二氧苯丙胺和3,4-亚甲二氧基-N-乙基苯丙胺)具有高类选择性;DMIPs可在5分钟内迅速吸附水溶液中ATSs。将DMIPs制作成固相萃取柱,结合高效液相色谱质谱联用仪(HPLC-MS/MS)建立的分析方法具有良好的准确性和可重复性。对于加标可乐、啤酒、鸡尾酒样品中ATSs的回收率为72.5～120%,RSD<10.0%。上述结果表明所制备聚合物可用于酒精和非酒精饮料中ATSs前处理过程。采用本体聚合法制备了SCs的替代分子印迹聚合物。该聚合物粒径分布窄(30～60μm)、比表面积大(330 m~2/g)。且对5种常见SCs(卡西酮、甲卡西酮、甲氧麻黄酮、Erastin价格甲基酮和乙基酮)表现出良好选择性,印迹因子为1.11～1.82。该聚合物可实现对水溶液中SCs的快速吸附。将该聚合物用作固相萃取吸附剂,选择性地从复杂样品中提取5种SCs。在最佳条件下,基于DMIPs-SPE和HPLC-MS/MS建立的分析方法在0.0250～1.00μmol/L范围内具有较低的定量限(8.00～333 ng/L)、良好的线性和可重复性(RSD,4.80～8.60%)。对于加标污水、尿液、鸡尾酒中SCs的回收率为75.1～98.6%,RSD<10%。此外,相比于商业化SPE吸附剂,DMIPs获得的基质效应值更低。结果表明,开发的DMIPs-SPE-HPLC-MS/MS方法可用于污水、尿液及鸡尾酒复杂样品中SCs的分析检测。以无毒性的辛弗林为替代模板,应用本体聚合法制备了具有类选择性的ATSs分子印迹聚合物,并进一步制备了分子印迹-琼脂糖凝胶混合基质膜。通过扫描电镜和氮气吸附脱附实验得知聚合物呈不规则块状,比表面积为330 m~2/g。静态吸附和竞争吸附实验得到聚合物吸附容量为16.0 mg/g及其对于5种ATSs印迹因子为2.34～3.65。将该混合基质膜应用于水溶液中ATSs的吸附和富集,发现琼脂糖基质薄膜对于ABioactive hydrogelTSs的回收率更高,且吸附膜能适用于较宽范围的p H以及溶解性有机碳含量的样品。结合HPLC-MS/MS建立的方法取得良好的回收率(91.9～100%),对于加标污水和尿液中ATSs的回收率分别为82.0～98.4%和82.3～95.7%,RSD<10.0%。该方法前处理步骤简单、所需吸附材料少、应用成本低、且能够适用于尿液和污水中ATSs的分析。

目的 探讨富马酸丙酚替诺福韦(TAF)和替诺福韦酯(TDF)对初次治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果及应答不佳的处理方案。方法 回顾性收集163例2018年1月至2022年6月广西医科大学第一附属医院感染性疾病科CHB患者的临床资料，根据服用药物不同分为TDF组(85例)和TAF组(78例)。采用Logistic回归方法分析影响乙型肝炎病毒(HBV)DNA应答的因素，并对基线HBV DNA、基线丙氨酸转氨酶(ALT)、药物、性别、基线乙型肝炎e抗原(HBeAg)进行分层分析。分析治疗48周未获得完全病Colforsin半抑制浓度毒学应答(HBV DNA<20 kIU/L)的CHB患者结局。结果 多因素Logistic回归分析表明性别、基线ALT、基线HBV DNA、基线HBeAg是患者获得完全病毒学应答的影响因素，其中女性、基线ALT异常、基线HBV DNA载量低、基线HBeAg阴性患者更容易获得完全病毒学应答(均LY2835219配制P<0.05)。治疗48周72.4%(118/163)的患者获得完全病毒学应答，TAF组完全病毒学应答率高于TDF组(P<0.05),基线HBV DNA≤2×10~5 kIU/L组完全病毒学应答率高于基线HBV DNA>2×10~5 kIU/L组(P<0.00biopsy site identification1)。在治疗48周未获得完全病毒学应答的患者中，继续按原方案治疗48周者，78.6%(11/14)获得完全病毒学应答；转换或加用另一种核苷(酸)类抗病毒药治疗48周者，81.0%(17/21)获得完全病毒学应答。结论 TDF和TAF均能有效抑制HBV DNA复制，且TAF疗效不劣于TDF;患者HBV DNA水平是发生完全病毒学应答的重要影响因素。对于治疗48周发生应答不佳的患者应及时换药或在联合用药基础上增加剂量，促进患者获得完全病毒学应答及减少耐药的发生。

目的 观察抑郁症患者护理中运用心理认知护理对其影响。方法 选择本院2021年4月～2022年4月68例抑郁症患者为本次研究对象，按照双色球随机分组法将患者分为对照组（34例：常规护理）与实验组（34例：心理认知护理），比较两组患者抑郁自评量表（SDS）、慢性病病耻感量表（SSCI）、Morisky服药依从性量表（MMAS）、社会支持评定量表（SSRS）、纽卡斯尔护理服务满意度量表（NSNS）。采用t检验和卡方检验进行差异的显著性Glucagon Receptor抑制剂检验。结果 实验组患者护理后抑郁自评量表（SDS）为21.43±1.37分、慢性病病耻感量表（SAbortive phage infectionSCI）为4.53±更多0.41分均低于常规组，数据差异显著（P<0.05）。实验组患者护理后服药依从性、社会支持评定量表（SSRS）及对护理干预满意度（94.12%）均优于对照组，数据差异显著（P<0.05）。结论 抑郁症患者心理认知护理可有效改善患者负性情绪，提升患者服药依从性以及社会功能，拉近护患之间的距离，提高患者对护理干预满意度。

单纯疱疹病毒(HSV-1/Compound 3供应商2)属于人类疱疹病毒(Human Herpes Virus,HHV)的甲型bio-based economy,即α-疱疹病毒。HSV的治疗只能在病毒潜伏期爆发之后使用药物对其干预。临床上一线的抗HSV药物是核苷类似物,例如阿昔洛韦(AcLBH589yclovir,ACV)等,但是临床发现,ACV存在药物耐药性问题,因此基于新机制开发抗HSV药物已成为当下的研究热点。本论文通过表型筛选得到一类含3-羟基吡啶酮结构骨架的苗头化合物Z-00,在20μM浓度下对HSV的复制抑制率达到了73.86%。基于此,我们采用骨架重利用的方法,以3-羟基吡啶酮为骨架进行多样性改造来探索其构效关系,合成改造了第一系列Z-00～Z-18共19个化合物,并进行了HRMS、~1H-NMR和~(13)C-NMR等结构表征。在HSV病毒感染Vero细胞模型的评价中,我们发现苗头化合物Z-16在20μM时对病毒的抑制率达到97.33%,与阳性化合物ACV(98.05%at 20μM)相当。因此选取苗头化合物Z-16进行了抗病毒量效关系(EC_(50))的研究和细胞毒的评价。结果显示,苗头化合物Z-16在20μM浓度下的细胞毒性(细胞存活率99%)弱于阳性化合物ACV(细胞存活率85%)。苗头化合物Z-16的EC_(50)为5.667μM,阳性化合物ACV的EC_(50)为0.086μM,显示了一定的抗HSV活性。本文进一步通过分子模拟对接来探究了3-羟基吡啶酮系列的可能作用靶点。该类结构中含有经典的双金属络合结构,在HSV病毒生命周期中,有多个含有双金属离子依赖的蛋白酶(Two-Metal Ion-Dependent enzymes,TMID),这类蛋白酶在病毒DNA/RNA的复制和转录过程中起关键作用,其关键活性部位由两个Mg~(2+)或Mn~(2+)介导。通过络合催化中心的金属离子,达到抑制病毒复制的目的。因此本论文选取在病毒复制过程中起到重要作用的DNA整合酶作为研究目标,通过分子模拟对接发现了3-羟基吡啶酮系列对双金属离子依赖性酶的作用,结果表明该系列化合物能够进入蛋白口袋并络合催化位点上的的两个Mg~(2+)离子。该研究为进一步研究TMID酶抑制剂提供了物质基础。为了进一步探究双金属离子络合结构在抗HSV上的应用,本文第三章节采用3-氨基-2-吡啶异羟肟酸作为双金属配位的母核,进行骨架重利用,设计合成了第二系列H-01～H-09共9个化合物,进行了HRMS、~1H-NMR和~(13)C-NMR等结构表征,并针对HSV病毒进行了体外活性筛选。在HSV病毒感染Vero细胞模型的评价中,我们发现本系列化合物中抑制率最高的化合物H-05在20μM时对病毒的抑制率仅有38.73%,低于3-羟基吡啶酮类化合物。研究结果显示,3-羟基吡啶酮类骨架具有潜在的抗HSV活性。

目的 观察磁振磁电疗法干预下慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（气虚血瘀证）的疗效及活化T细胞趋化因子（regulatNVP-TNKS656ed upon activation, normal T cell expressed and secreted,RANTES）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor,M-CSF）的表达。方法 将2021年6月至2022BMS-354825分子量年6月于广东省中医院珠海医院男科门诊确诊为慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（气虚血瘀证）的100例患者按照随机数字表法分为试验组和对照组，每组50例，试验组予磁振磁immediate loading电疗法；对照组予盐酸坦索罗辛缓释胶囊口服，均以4周为1个疗程。比较两组治疗的总有效率、治疗前后慢性前列腺炎评分、中医证候疗效、治疗前后中医证候评分及前列腺液中RANTES、M-CSF的水平变化。结果 两组总有效率、中医证候疗效总有效率比较，差异有显著性（P<0.05）；两组治疗后疼痛症状评分、排尿症状评分、生活质量评分、NIH-CPSI总评分差异有显著性（P<0.05）；两组治疗前后比较，RANTES、M-CSF均有显著性（P<0.05），治疗后组间比较，差异有显著性（P<0.05）。结论 磁振磁电疗法能显著改善慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征的临床症状，疗效确切且安全性高，其作用机制主要与通过抑制RANTES、M-CSF等细胞因子表达，降低相关炎症细胞的增殖分化有关。

研究目的:抑郁症(Depression)又称抑郁障碍,是最常见的精神障碍之一,其临床表现通常为持续的抑郁情绪、入睡困难和对生活丧失愉悦感或兴趣,还会出现其他一些症状,包括注意力不集中、过度内疚或自我贬低、对未来绝望等,严重的患者常伴有自杀倾向。全世界已有3亿多人遭受抑郁症的困扰,且患病率呈持续增长趋势,给社会带来了严重的负担。目前抑郁症的治疗方式分为药物治疗,如三环类(TCAs)、四环类和单胺氧化酶抗抑郁剂等,和非药物治疗如心理治疗、认知行为疗法(CBT)、运动干预等。临床研究证实,虽然药物疗法抗抑郁的有效率可达70%,但药物也会产生许多不良反应,如药物治疗所引起的头痛、头晕和乏力等症状。世界卫生组织在关于抑郁症的治疗中指出:药物并不可作为轻度抑郁症患者的一线治疗手段,特别是青少年和儿童患者更应该慎重使用。这使得研究人员开始关注非药物治疗抑郁症,其中运动干预具有副作用小、依从性高的特点,逐渐受到了学者的广泛重视。随着研究的深入,部分研究发现运动干预可以改善抑郁症患者血液中的脑源性神经营养因子(BDNF)从而提高海马体积并且介导神经元可塑性等进而改善抑郁症。且BDNF可作为一种潜在的预测hepatopancreaticobiliary surgery抑郁症新指标。然而,运动干预能否改善抑郁症患者的BDNF仍存在争议。因此,本研究旨在对运动干预抑郁症患者BDNF指标的现有研究进行Meta分析,以期为运动干预抑郁症患者BDNF提供循证依据。研究方法:遵循系统评价和Meta分析优先报告条目(PRISMA)标准,并在PROSPERO平台注册(注册号:CRD42022273553)。参考Cochrane协作网制定的检索策略,英文数据库筛选使用主题词加自由词的方式进行。英文数据库:PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CINAHL;中文数据库:维普中文期刊数据库(VIP)、中国知网(CNKI)和万方数据库(WanFang Data)。索时间范围为自数据库建立至2022年6月10日。文献筛选由两位作者分别进行,并阅读文献题目及摘要进行比对,随后对筛选出的文献进行全文阅读,最终确定符合纳入标准的文献,如遇分歧,征询第三位审查员意见。文献纳入标准:(1)研究对象为18岁以上轻至重度的抑郁症患者,诊断符合《中国精神障碍分类方案与诊断标准第3版》心里障碍抑郁发作诊断标准,心境障碍抑郁发作诊断标准或美国《精神障碍诊断与统计手册》任一项,性别不限;(2)实验组干预形式为运动干预,对照组不进行运动干预且维持原有的生活方式;(3)结局指标为血液中的BDNF;(4)研究类型为随机对照研究(RCT),中文或英文。排除标准:(1)综述文献、个案报道、理论探讨和动物实验等研究;(2)无法查找到全文或数据无法进行提取;(3)诊断标准不明确;(4)相同或相似内容的重复报道;(5)数据缺失较为严重。文献质量评价和Meta分析采用RevMan 5.4和STATA 16软件进行,效应尺度通过计算加权均数差(WMD)或标准化均数差(SMD)和95%置信区间(CI)来评估运动干预在各结局指标中的有效性。使用森林图解释分析结果,并通过运动干预调节变量内容进行亚组分析。通过Egger检验来评价研究的发表偏倚风险、并进一步通过Meta回归从多个因素中查找异质性来源;通过敏感性分析从合并结果中单独剔除单个研究来评估对整体结果的影响。研究结果:通过所有检索数据库共检索出925篇。最终纳入Meta分析的文章为14篇,其中2篇中文文献、12篇外文文献,包括18-73岁的891例抑郁症患者,实验组452例,对照组439例。文献质量特征评价显示:所有研究均为RCT实验,大多数文献的研究在实施-测量-报告过程中风险偏倚较小,总体质量较高。Meta分析结果显示:与对照组相比,运动干预对抑郁症患者的BDNF有积极的影响[SMD=0.56,95%CI(0.14,0.98),P=0.009]。亚组分析结果表明:运动干预形式采用抗阻运动[SMD=1.33,95%CI(0.10,2.55),P<0.05];运动强度采用中等强度[SMD=0.48,95%CI(0.03,0.93),P<0.05];单次运动时长为50min及以上[SMD=0.86,95%CI(0.29,1.44),P<0.01];运动频次为大于3次/周[SMD=0.68,95%CI(0.03,1.32),P<0.05];总干预周期为8周及以下[SMD=0.64,95%CI(0.15,1.13),P<0.01]的运动干预方案对抑郁症患者BDNF的改善效果最好。Egger检验结果表明:运动干预对抑郁症患https://www.selleck.cn/products/mrtx1133.html者BDNF水平的影响为(95%CI-6.051～7.548,t=0.24,P=0.814)说明存在发表偏倚的可能性较小(P>0.05),Meta分析结果较为稳健,发表偏倚不是其异质性来源。Meta回归分析显示:年龄可能是其异质性的来源(P=0.024)。研究结论:运动干预能够提高抑郁症患者BDNF的水平,进而改善抑郁症患者的症状。采用总干预周期为8周及以下,每周5次,每次50min及以上的中等强度的抗阻运动干预方案对改善抑郁症患者的BDNF水平效果最好。此外,运动干预提高抑郁症患者BDNF水平可能受年龄的影响,有待进一步考证。展望:(1)未来的研究应当排除影响因素,例如:病发症、是否服用药物、病人的体质、年龄差异和抑郁程度,在排除影响因素的基础上,进而分析哪种运动干预方案对于改善哪一类抑郁Z-VAD-FMK化学结构症患者的BDNF水平效果最好;(2)本研究研究尚未阐明运动干预改善抑郁症患者BDNF与抑郁症量表的关系,未来仍需进一步探讨。

目的：探讨槲皮素（quercetin,Biomolecules Que）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的小鼠巨噬细胞炎症模型的抗炎效应及其与第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN）/磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）信号通路联合抗炎的效果和机制。方法：以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象。采用CCK-8实验确认0～100μmol/L Que的安全实验浓度。将细胞分为对照组、LPS炎症细胞模型组（LPS组）和不同浓度的Que处理LPS炎症细胞模型组（Que组）。Griess法检测各组PUN30119说明书细胞内一氧化氮（nitric oxide, NO）的分泌；ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达；RT-qPCR、Western blot和免疫荧光法检测Que对各组细胞内PTEN/PI3K和c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）信号通路蛋白的调节作用；利用PI3K抑制剂LY294002及PTEN外源过表达质粒探索Que与PI3K/PTEN的联合抗炎作用。结果：（1）对比LPS组，Que呈浓度依赖性地降低RAW264.7细胞内Y-27632分子式NO的分泌（P<0.05）;(2)Que能显著降低LPS引起的iNOS、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达（P<0.05）;(3)与LPS组相比，Que组PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）,p-PI3K和p-AKT及p-JNK的蛋白水平显著下降（P<0.05）;(4)LY294002的作用证实Que在RAW264.7细胞内抑制炎症反应与调控PI3K信号通路有关；（5）PTEN过表达实验证实PTEN可增强Que在RAW264.7细胞内的抗炎作用。结论：（1）Que在体外培养的小鼠RAW264.7细胞内具有抗炎活性，其机制与活化PTEN的表达、阻断PI3K/AKT及JNK信号通路有关。（2）PTEN可增强Que在RAW264.7细胞内的抗炎能力。