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目的探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响rostral ventrolateral medulla。方法用miR-4AZD2281分子量48转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1, 利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响, 两组比较采用t检验。结果与GES-1比较, miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26, t=7.67, P0.01);miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性Ceralasertib至62%;增殖实验中, 与mimic NC组比较, miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04, t=2.96, P0.01);在侵袭和迁移实验中, 与阴性对照组比较, miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野, t=3.79, P0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野, t=2.49, P0.01]。结论 miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达, 最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。

肺癌是全球第六大死因,也是恶性肿瘤的主要死因之一,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是其最常见的类型。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变是NSCLC的常见突变之一。针对EGFR基因突变的晚期NSCLC患者,使用EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFBerzosertibR-tyrosine kinase inhibitors,EGFRTKIs)如吉非替尼、阿法替尼、奥希点击此处替尼等靶向治疗已经成为许多指南推荐的一线治疗方案,但许多患者在用药约1年左右便发生获得性耐药。出现获得性耐药的患者会比普通患者更早Second-generation bioethanol出现疾病进展,对患者的预后造成重大影响。目前对于发生了获得性耐药的患者主要的治疗方式为针对耐药突变进行新的靶点抑制,如发生了T790M突变的患者对第一、第二代药物(如吉非替尼、阿法替尼等)产生耐药,可以使用第三代药物(奥希替尼或阿美替尼)进行治疗,通过这种治疗方式可延缓病情进展。因此,耐药机制的研究及耐药患者的治疗是必不可少的。本文主要就EGFR突变NSCLC患者的靶向治疗及其耐药机制进行综述,以期为EGFR-TKIs的临床应用提供参考。

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中微小RNA(microRNA,miR)-15b的表达及其与免疫功能和预后的关系。方法 选取2014年1月至2016年8月广东省东莞市人民医院（南方医科大学附属东莞医院）收治的103例接受姑息性或根治性切除治疗的NSCLC患者为研究对象。比较分析NSCLC组织和癌旁组织中mi R-15b的表达水平、mi R-15b的表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系以及mi R-15b的表达水平与免疫JAK/STAT抑制剂功能的相关性。以NSCLC组织中mi R-15b表达量的平均值为分界线将患者分为mi R-15b高表达组（≥0.24,50例）和mi R-15b低表达组（<0.24,53例），比较分析两组患者的免疫功能指标水平和术后5年的总生存率。根据NSCLC患者术后5年生存情况将其分为死亡组（69例）和存活组（34例），分析NSCLC患者术后5年预后不良的影响因素。结果 NSCLC组织中mi R-15b的表达量显著低于癌旁组织（t=-17.427,P<0.001）。miR-15b的表达水平与NSCLC患者的性别、年龄、病理分型、肿瘤直径无关（P>0.05），与分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移有关（P<0.05）MS-275分子式。miR-15b高表达组患者的CD3~+toxicohypoxic encephalopathy、CD4~+、CD4~+/CD8~+、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M水平均显著高于miR-15b低表达组（P<0.05）,CD8~+显著低于mi R-15b低表达组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，mi R-15b的表达水平与CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M呈正相关（r=0.538,P<0.001;r=0.542,P<0.001;r=0.663,P<0.001;r=0.461,P<0.001;r=0.525,P<0.001;r=0.488,P<0.001），与CD8~+呈负相关（r=-0.500,P<0.001）。Kaplan-Meier曲线分析结果显示，mi R-15b高表达组患者术后5年的总生存率显著高于mi R-15b低表达组（χ~2=8.190,P=0.004）。单因素分析结果显示，性别、病理分型、肿瘤直径与NSCLC患者术后5年预后不良无关（P>0.05）；年龄、分化程度、TNM分期、淋巴结是否转移、miR-15b与NSCLC患者术后5年预后不良显著相关（P<0.05）。Cox回归分析结果显示，低未分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移为NSCLC患者术后5年预后不良的独立危险因素（P<0.05）,miR-15b≥0.24为独立保护因素（P<0.05）。结论 miR-15b在NSCLC组织中低表达，其表达水平与免疫功能密切相关，且miR-15b为NSCLC患者术后5年预后不良的独立影响因素。

目的:观察低氧对非小细胞肺癌细胞丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(PDHA1)表达及生物学行为的影响。方法:肺鳞状细胞癌细胞株LC-42和肺腺癌细胞株SELS分别在常氧及低氧条件下培养6 d,每天计数细胞，绘制生长曲线，计算细胞倍增时间。两种细胞分别在低氧和常氧条件下培养72 h,采用Transwell侵袭实验测定细胞侵袭能力，采用克隆形成实验观察克隆形成能力，采用Western blot法检测细胞中PDHA1蛋白的表达水平。采用Pearson相关分析低氧条件下两种细胞PDHA1蛋白表达与穿膜细胞数及克隆形成率的相关性。结果:与常氧组相比，低氧组的两种细胞株均出现生长缓慢、细胞倍增时间延长，体外侵袭能力及克隆形成能力增强，PDHA1蛋白表达降低(P<0.05)。LC-4Nirogacestat核磁2、SELS缺氧组细胞中PDHA1蛋白的表达与穿膜细胞数及克隆形成率均呈负相关(LC-42:r=-0.951、-0.758,SELS:r=-0.LY294002 IC50803、-0.791,P均<0.05)。结论:低氧导致肺鳞状细胞癌及腺癌细胞PDHA1蛋白表达下降，恶性生物plant ecological epigenetics学行为增强。

目的 观察非通气侧肺持续中低流量给氧在老年患者胸腔镜肺癌根治术后的应用效果及其对患者BIBW2992体内肺部并发症（PPC）的影响。方法 选择择期行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者100例，随机分为观察组和对照组，每组50例。观察组术中在单肺通气（OLV）后非通气侧肺给予1～4 L/min的氧气通入，对照组不予特殊处理。比较两组手术时间、麻醉时间、单肺通气时间、术中失血量、呼吸恢复时间、苏醒时间、气管导管拔除时间及OLV时的术者满意度，麻醉诱导后即刻（T0）和OLV后30 min(T1)、1 hmultiple bioactive constituents(T2)、2 h(T3)的动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2），术前及术后1、3 d的白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比，术后PPC及不良反应发生情况，术后1、2 d的15项恢复质量量表（QoR-15）评分，麻醉后监测治疗室（PACU）停留时间和住院时间。结果 两组手术购买DS-3201时间、麻醉时间、单肺通气时间、术中失血量、呼吸恢复时间、苏醒时间、气管导管拔除时间及OLV时的术者满意度比较均无统计学差异（P均>0.05）。与同组T0时间点比较，两组T1～T3时间点PaO2均下降、PaCO2均升高，且对照组变化更明显（P均<0.05）。与同组术前比较，两组术后1、3 d的白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比均升高，且对照组升高更明显（P均<0.05）。观察组术后PPC总发生率为14%(7/50)，对照组为34%(17/50)，两组比较P<0.05。两组术后各不良反应发生率比较P均>0.05。观察组术后PACU停留时间和住院时间均短于对照组，术后1、2 d QoR-15评分均高于对照组（P均<0.05）。结论 老年患者胸腔镜肺癌根治术中给予非通气侧肺持续中低流量给氧有助于改善氧合功能、抑制术后炎症反应、减少PPC发生、促进术后康复，且安全性较高。

目的 探究灵芝酸D(GAD)对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组：空白对照组(完全培养基)、低(5μmol·L~(-1) GAD)、中(10μmol·L~(-1) GAD)、高(20μmol·L~(-1) GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL~(-1) Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL~(-1) Pifithrin-α+20μmol·L~(-1) GAD)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖能力，用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性，用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53(p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白质Mirdametinib浓度的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为(96.33±2.62)%,(95.00±1.63)%,(70.33±5.91)%和(49.00±3.56)%;4组Caspase-9酶活性分别为97.6±3.6,94.7±2.6,175.6±7.8和261.8±15.3;Caspase-3酶活性分别为98.3±3.4,96.8±4.2,246.8±25.6和393.7±40.5;这4组p53蛋白的相对表达水平分别为0.53±0.0selleck合成3,1.15±0.09,1.61±0.23和2.69±0.17;这4组Bax蛋白的相对表达水平分别为0.42±0.12,1.07±0.04,1.51±0.25和2.33±0.31;这4组Bcl-2蛋白的相对表达水平分别为1.00±0.16,0.98±0.04, 0.74±0.10和0.26±0.09。上述指标，高剂量实验组与空白对照组比较，差异均有统计学差异(均P<0.05)。空白对照组、Pifithrin-α组、高剂量实验组及联合组的细胞活性分别是(98.00±1.63)%,(102.33±2.49)%,(45.67±7.0medial sphenoid wing meningiomas4)%和(69.67±5.25)%;这4组的Bax蛋白的相对表达水平分别为0.40±0.05,0.35±0.06,0.87±0.17和0.53±0.09;以上指标，高浓度实验组与空白对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05),联合组与高浓度实验组相比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GAD通过调控p53/Bax信号通路诱导结直肠癌细胞的凋亡。

目的 探讨XPF基因多态性与NSCLC铂类联合化疗效果及不良反应的相关性。方法 选取NSCLC患者100例作为研究对象，铂类药物联合化疗后评价临床疗效和不良反应。应用Taqman检测技术对3个多态性位点的基因型分布进行分析。采用Logistic回归模型分析各基因型与NSCLC患者铂类联合化疗疗效及不良反应的相关性。结果 XPF的rs28360317,相对于Ⅱ基因型患者，ID基因型的患者疗效较好(PSAHA<0.05);携带Ⅱ+ID基因型的患者疗效明显优于DD基因型(P<0.05)。对于rs1805377,GG基因型患者的疗效显著优于AA基因型(P<0.05)。对于rs283autoimmune cystitis6007,TT基因型的患者疗效显著优于CC基因型患者(P<0.05)。对于rs28360317,ID、DD发生Ⅲ～Ⅳ级血液学毒GDC-0973体外性的几率显著高于Ⅱ级(P<0.05);对于rs2836007,CT患者发生Ⅲ～Ⅳ级血液学毒性的概率较CC患者低(P<0.05)。rs1805377位点的AA基因型发生Ⅲ～Ⅳ级胃肠道毒性的几率显著低于AG基因型(P<0.05)。结论 XPF基因多态性与晚期NSCLC患者铂类联合化疗的疗效及不良反应相关，有一定的临床预测价值。

噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome, HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis, HLH), 是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激Developmental Biology活、增殖, 分泌大量炎性细胞因子, 进而引起严重的甚至致命性的一系列炎症反应[1]。HLH临床少见, 病死率较高, 持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少、肝功能异常等是其主要临床表现[2]。根据病因不同, 分为原发性HLH和继发性HLH[3]。原发性HLH有明确的家族遗传病史和(或)存在遗传性的基因缺陷, 多见于儿童期发病;继发性HLH主要由感染、自身免疫性疾病及恶性肿瘤等导致。在成人HLH中, 最常见的病因为恶性肿瘤, 其中淋巴瘤最为常见[4,MG1325,6]。Rivieve等[7]对162例HLH患者的研究中发现非霍奇金淋巴瘤是HLH的主要原因, 占所研究对象的56%。根据我国的统计资料显示, 非霍奇金T细胞或NK/T细胞淋巴瘤是最多见的类型, 占所有恶性肿瘤相关HLH的69%[8]。淋巴瘤相关HPS(lymphoma associated hemophagocytic syndrome, LAHS)的诊断需要同时具备HLH的诊断条件和淋巴瘤的病理诊断依据, 但是很多LAHS患者淋巴瘤的表现并不典型, 容易导致诊断延误, 因此在诊疗过程中需尽快查找淋巴瘤的证据, 而病理活组织检查是确诊淋巴瘤的金标准[6,9]。本文将2021年5月本院血液科收治的1例以HPS为首发表现的患者为确诊淋巴瘤行肝穿刺活检术后发生腹腔大出血导致休克抢救成功的病例(伦理审批号:IIT202201www.selleck.cn/products/r42859A, 患者知情同意豁免)进行分析总结, 现报道如下。

目的 探讨同感心心理沟通对肝癌介入治疗患者疼痛的临床效果。方法 选取2019年1月—2020年12月来本院行介入治疗的56例肝癌患者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组各28例，其中对照组患者均给予围术期常规护理，观察组患者均在对照组基础上开展同感心心理沟通干预。采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对两组患者干预前后的负性情绪进行评价，采用视觉模拟评分法(VAS评分)对两组患者Protein Tyrosine Kinase抑制剂护理干预后的疼痛程度进行评分，采用匹兹堡睡眠质量指数量表评价两组睡眠质量。结果 观察组患者干预后的SAS评分、SDS评分、Infection ecology匹兹堡睡眠质量指数评分均较干预前及同期对照组明显降低，干预后的VAS评分及分级均明显优于同期对照组，差selleckchem Ipatasertib异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 在肝癌患者介入治疗过程中开展同感心心理沟通，能有效改善患者的负性情绪及疼痛程度。

目的：观察联合应用利尿剂对内蒙古鄂伦春自治旗高盐饮食地区高血压患者的降压疗效。方法：选择2019年3月-2020年9月内蒙古鄂伦春自治旗大杨树镇诊疗的高血压患者100例，随机分为对照组和试验组，对照组采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗，试验组采用苯磺酸左旋氨氯地平联合应用利尿剂吲达帕胺治疗，比较不同性别、年龄组治疗效果，两组患者治疗后血压变化，临床疗效及不良反应发生情况。结果：不同性别、年龄治疗1周、4周后效果比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组患者治疗第4周后的收缩压、舒张压值改善好于对照组，差异有统计学意义(P<0.05Laduviglusib配制)。试验组治疗效果第microbiome data1周、第4周治疗效果明显优于对照组，差异selleck HPLC有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生情况明显少于对照组。结论：对高盐饮食地区人群高血压患者，联合小剂量利尿剂能安全有效地控制血压。