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背景免疫球蛋白A(IgA)肾病（IgAN）是一种涉及多因素、多基因的慢性炎症疾病，血小板/白蛋白比值（PAR）被认为是一种新型的炎症标志物，但PAR与IgAN的关系尚不清楚。目的 探究PAR与IgAN临床、病理指标的相关性，并评价PAR在IgAN中的临床意义。方法 选取2019年10月—2020年8月在昆明医科大学第一附属医院肾内科经肾穿刺活检确诊的210例IgAN患者作为研究对象，回顾性收集患者的一般指标[性别、年龄、收缩压、舒张压及病程]，实验室检查指标[白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值（ANC）、淋巴细胞绝对值（ALC）、单核细胞绝对值（AMC）、血小板计数（PLT）、血清白蛋白（ALB）、血尿酸（SUA）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、IgA、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、血清补体C3、血清补体C4、尿红细胞数（URBC）、24 h尿蛋白总量（24 h-MTP）、24 h微量白蛋白总量（24 h-mALB）]，肾穿刺活检病理结果，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、PAR、免疫球蛋白A/补体C3比值（IgA/C3）、免疫球蛋白G/补体C3比值（IgG/C3）、补体C3/补体C4比值（C3/C4）、估算肾小球滤过率（eGFR）。根据PAR百分位数将研究对象分为三组，分别为Q1组（PAR≤5.626 5）、Q2组（5.626 56.984 3），每组70例，比较三组基线资料的差异，采用Spearman秩相关分析及多因素Logistic回归分析探究PAHepatic angiosarcomaR与IgAN临床和病理指标的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析PAR对病理指标的预测价值。结果 三组患者性别、WBC、ANC、PLT、PLR、PAR、URBC、ALB、IgG/C3、24 h-mALB、24 h-MTP、M病变、Lee分级比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关BMS-354825体内实验剂量性分析结果显示，PAR与PLT、WBC、ANC、PLR、URBC、24 h-mALB、24 h-MTP以及M、E病变、Lee分级呈正相关（P<0.05），与ALB、IgG/C3呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，PAR[OR=2.688,95%CI(1.178,6.135)]、ALB[OR=0.736,95%CI(0.587,0.923)]是IgAN患者M1病变的独立影响因素（P<0.05）,ALB[OselleckR=0.896,95%CI(0.824,0.973)]是IgAN患者E1病变的独立影响因素（P<0.05）。PAR预测IgAN患者M1、E1病变的ROC曲线下面积分别为0.727、0.599。结论 PAR与IgAN的临床表现及M、E病变程度存在显著相关，对评估IgAN活动性有一定的临床价值。对高PAR值的IgAN患者可予以更积极的治疗方案，抑制活动性病变，以改善肾脏结局。

目的 分析血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)、白细胞介素-10(IL-10)在不同菌型幽门rapid biomarker螺杆菌(Hp)感染慢性非萎缩性胃炎中的表达及对预后评估的价值。方法 164例Hp阳性的慢性非萎缩性胃炎患者,均进行Hp抗体分型检测,抽取患者清晨空腹静脉血,检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ与PGⅡ的比值(PGR)、G-17、IL-10水平。分析Hp抗体分型检测结果 ,对比不同菌型Hp感染患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平,不同预后患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平。结果 164例慢性非萎缩性胃炎患者中,Ⅰ型Hp感染125例,占比76.22%；Ⅱ型Hp感染39例,占比23.78%。Ⅱ型Hp感染患者的PGⅠ(83.69±14.30)μg/L、PGR(18.01±3.18)均高于Ⅰ型Hp感染患者的(66.25±15.51)μg/L、(12.18±2.01), PGⅡ(10.58±2.02)μg/L低于Ⅰ型Hp感染患者的(12.95±2.32)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ型Hp感染患者IL-10(39.54±3.16)pg/ml高于Ⅰ型Hp感染患者的(35.11±4.23)pg/ml,差异有统计学意义(寻找更多P<0.05)；Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染患者G-17水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。持续对患者随访1年, 164例患者预后良好134例、预后不良30例。预后不良患者PGⅠ(50.20±11.98)μg/L、PGR(10.12±2.11)低于预后良好患者的(80.30±15.30)μg/L、(19.21±2.03), PGⅡ(14.38±2.30)μg/L高于预后良好患者的(9.69±2.01)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良患者G-17(14.92±3.02)pmol/L、IL-10(33.10±4.25)pg/ml明显低于预后良好患者的(18.60±2.55)pmol/L、(40.20±3.18)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 慢性非萎缩性胃炎患者中Ⅰ型Hp感染较为多见,Ⅰ型与Ⅱ型Hp感染患者G-17水平表达基本一致,但Ⅰ型Hp感染患INCB018424分子量者的胃黏膜抗炎免疫机制更低,更易发展为胃癌,且PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平表达情况与患者预后直接相关,可作为评估患者预后情况的有效指标。

目的 探讨主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction, TAC)诱导的小鼠衰竭心肌中miR-669a-5p的表达变化，并进一步研究miR-669a-5p对心力衰竭小鼠的作用及可能机制。方法 将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组，n=8Shoulder infection)和手术组(n=16,建立TAC心力衰竭模型)。TAC术后第4周MCC950将手术组随机分为模型组(TAC组，n=8)及miR-669a-5p agomir组(Agomir组，n=8),Sham组、TAC组及Agomir组连续4周尾静脉分别注射生理盐水、agomir阴性对照试剂及agomir试剂，2次/周。第8周行超声心动图评估各组小鼠心功能；HE、天狼星红及WGA免疫荧光染色观察小鼠心肌组织病理学变化。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-669a-5p及氧化磷酸化相关基因(ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O)的表达。ATP检测试剂盒检测各组心肌组织ATP浓度。Western blot检测心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α蛋白表达水平变化。结果 与Sham组比较，TAC组小鼠心肌miR-669a-5p表达显著减少(P<0.05)。超声检测结果显示：Agomir组小鼠心脏射血能力、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色显示：与TAC组比较，Agomir组可见心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化及心肌细胞横截面积等有明显改善(P<0.05)。与TAC组比较，Agomir组ATP水平较TAC组明显升高(P<0.05),且ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O基因相对表达量均显著Belnacasan供应商升高(P<0.05)。Agomir组小鼠心肌组织p-AMPK/AMPK、PGC1α蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论 miR-669a-5p可以显著改善主动脉弓缩窄诱导的心力衰竭小鼠心功能及心室重构，其机制可能是通过调控AMPK/PGC1α信号通路进而改善小鼠心肌细胞能量代谢。

目的 探讨香椿子多酚(PTSS)通过信号转导与转录激活因子(STAT)3/环氧化酶(COX)-2信号通路对大鼠缺血性脑卒中损伤的保护作用。方法 将75只SD大鼠随机分为NC组、Model组、PTSS组(200 mg/kg PTSS)、白细胞介素(IL)-6组(0.5 mg/kg IL-6抗体)、PTSS+IL-6组(200 mg/kg PTSS和0.5 mg/kg IL-6抗体),每组15只，除NC组外，其他组均利用改良的Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型，成功造模后，进行相应药物处理，NC组、Model组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠及尾静脉注射等体积生理盐水，每天1次，连续7 d。末次给药结束Alisertib molecular weight后，采用Zea-Longa评分系统评估大鼠神经功能；2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积百分率；苏木素-伊红(HE)染色检测海马CA1区病理变化；试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；TUNEL染色法检测脑组织神经细胞凋亡情况；Western印迹检测脑组织中p-STAT3、STAT3、COX-2蛋白。结果 与NC组相比，Model组脑组织海马CA1区神经元结构严重受损，核变形、萎缩，神经细胞数量减少，细胞排列松散，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达明显升高，SOEPZ-6438体内实验剂量D活性明显降低(P<0snail medick.05);与Model组相比，PTSS组脑组织海马CA1区病理损伤得到显著改善，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达水平显著降低，SOD水平显著升高，而IL-6组相应指标与上述相反(P<0.05);与PTSS组比较，PTSS+IL-6组脑组织海马CA1区病理损伤加重，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达水平显著升高，SOD水平显著降低(P<0.05)。结论 PTSS可能通过抑制STAT3/COX-2减轻大鼠缺血性脑卒中损伤。

目的 探究基因间长链非编码RNA626(LINC00626)通过Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/KH型剪切蛋白(KHSRP)信号通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)转移的恶性进程的影响及潜在的分子机制。方法 选取河南大学淮河医院2020-01-01-2022-获悉更多12-31微创腔镜手术切除的144例ESCC患者中ESCC组织及癌旁正常组织(距离肿瘤>5 cm)标本作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测ESCC组织、癌旁正常组织、人食管黏膜上皮细胞Het-1A和4株食管癌细胞(EC-9706、OE-33、KYSE-450和SK-GT-4)中LINC00626和KHSRP的表达。慢病毒转染分为LINC00626敲低慢病毒(sh-LINC00626)组及其空转病毒(sh-NCephalomedullary nailC)组、sh-LINC00626+KHSRP组、LINC00626过表达慢病毒(LINC00626)组及其空转病毒(vector)组，qRT-PCR法检测其转染效率。采用细胞计数盒8(CCK8)增殖实验、Transwell小室实验检测LINC00626对ESCC细胞生长的影响，qRT-PCR法检测LINC00626对JAK/STAT家族mRNA水平表达的影响，蛋白质印迹法检测KHSRP对JAK/STAT家族蛋白表达的影响。LINC00626、KHSRP在ESCC组织和癌旁正常组织中的表达差异，LINC00626对细胞迁移能力影响的Transwell实验、分子机制实验中的qRT-PCR实验和蛋白质印迹法结果分析采用两独立样本t检验；LINC00626、KHSRP在人食管黏膜上皮细胞和食管癌细胞系中的表达差异，转染sh-NC、sh-LINC00626+vector、sh-LINC00626+KHSRP后LINC00626表达量的差异，回复实验中的Transwell实验结果分析采用单因素方差分析；CCK8实验结果分析采用双因素方差分析。结果 qRT-PCR结果显示：ESCC组织中LINC00CH-223191626表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=12.68,P<0.001;4株食管癌细胞中LINC00626的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,F=38.19,P=0.017;ESCC组织中KHSRP表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=19.23,P<0.001;4株食管癌细胞中KHSRP的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,差异有统计学意义，t=103.20,P<0.001。CCK8增殖实验结果显示：LINC00626组细胞生长率高于vector组，且24、48、72 h差异有统计学意义，F_(不同组别×时间)=1 909.00,P<0.05;sh-LINC00626组细胞生长率低于sh-NC组，且24、48、72 h差异均有统计学意义，F_(不同组别×时间)=94.50,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组细胞生长率高于sh-LINC00626+vector组，且24、48、72 h细胞生长率差异有统计学意义，EC-9706细胞中F_(不同组别×时间)=2 653.00,SK-GT-4细胞中F_(不同组别×时间)=543.60,均P<0.05。Transwell小室实验显示：LINC00626组穿过小室的细胞数量高于vector组，差异有统计学意义，t=460.30,P<0.001;sh-LINC00626组穿过小室的细胞数量少于sh-NC组，差异有统计学意义，t=44.00,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组穿过小室的细胞数量高于sh-LINC00626+vector组，差异有统计学意义，EC-9706细胞中F=252.80,SK-GT-4细胞中F=690.00,均P<0.001。分子机制相关实验结果显示，LINC00626、KHSRP过表达和敲降均可影响JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3的表达，差异有统计学意义，均P<0.05。结论 LINC00626、KHSRP在ESCC组织和细胞中均表达上调，且LINC00626可以通过JAK1/STAT3调控KHSRP影响ESCC转移的恶性进程。

目的 探究基因间长链非编码RNA626(LINC00626)通过Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/KH型剪切蛋白(KHSRP)信号通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)转移的恶性进程的影响及潜在的分子机制。方法 选取河南大学淮河医院2020-01-01-2022-获悉更多12-31微创腔镜手术切除的144例ESCC患者中ESCC组织及癌旁正常组织(距离肿瘤>5 cm)标本作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测ESCC组织、癌旁正常组织、人食管黏膜上皮细胞Het-1A和4株食管癌细胞(EC-9706、OE-33、KYSE-450和SK-GT-4)中LINC00626和KHSRP的表达。慢病毒转染分为LINC00626敲低慢病毒(sh-LINC00626)组及其空转病毒(sh-NCephalomedullary nailC)组、sh-LINC00626+KHSRP组、LINC00626过表达慢病毒(LINC00626)组及其空转病毒(vector)组，qRT-PCR法检测其转染效率。采用细胞计数盒8(CCK8)增殖实验、Transwell小室实验检测LINC00626对ESCC细胞生长的影响，qRT-PCR法检测LINC00626对JAK/STAT家族mRNA水平表达的影响，蛋白质印迹法检测KHSRP对JAK/STAT家族蛋白表达的影响。LINC00626、KHSRP在ESCC组织和癌旁正常组织中的表达差异，LINC00626对细胞迁移能力影响的Transwell实验、分子机制实验中的qRT-PCR实验和蛋白质印迹法结果分析采用两独立样本t检验；LINC00626、KHSRP在人食管黏膜上皮细胞和食管癌细胞系中的表达差异，转染sh-NC、sh-LINC00626+vector、sh-LINC00626+KHSRP后LINC00626表达量的差异，回复实验中的Transwell实验结果分析采用单因素方差分析；CCK8实验结果分析采用双因素方差分析。结果 qRT-PCR结果显示：ESCC组织中LINC00CH-223191626表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=12.68,P<0.001;4株食管癌细胞中LINC00626的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,F=38.19,P=0.017;ESCC组织中KHSRP表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=19.23,P<0.001;4株食管癌细胞中KHSRP的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,差异有统计学意义，t=103.20,P<0.001。CCK8增殖实验结果显示：LINC00626组细胞生长率高于vector组，且24、48、72 h差异有统计学意义，F_(不同组别×时间)=1 909.00,P<0.05;sh-LINC00626组细胞生长率低于sh-NC组，且24、48、72 h差异均有统计学意义，F_(不同组别×时间)=94.50,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组细胞生长率高于sh-LINC00626+vector组，且24、48、72 h细胞生长率差异有统计学意义，EC-9706细胞中F_(不同组别×时间)=2 653.00,SK-GT-4细胞中F_(不同组别×时间)=543.60,均P<0.05。Transwell小室实验显示：LINC00626组穿过小室的细胞数量高于vector组，差异有统计学意义，t=460.30,P<0.001;sh-LINC00626组穿过小室的细胞数量少于sh-NC组，差异有统计学意义，t=44.00,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组穿过小室的细胞数量高于sh-LINC00626+vector组，差异有统计学意义，EC-9706细胞中F=252.80,SK-GT-4细胞中F=690.00,均P<0.001。分子机制相关实验结果显示，LINC00626、KHSRP过表达和敲降均可影响JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3的表达，差异有统计学意义，均P<0.05。结论 LINC00626、KHSRP在ESCC组织和细胞中均表达上调，且LINC00626可以通过JAK1/STAT3调控KHSRP影响ESCC转移的恶性进程。

目的 探讨利妥昔单抗联合免疫抑制剂对特发性膜性肾病（IMN）患者的临床疗效。方法 选取2018年8月至2020年8月的129例IMN患者AG-221抑制剂作为研究对象，随机分为3组，每组各43例。对照A组予以环磷酰胺治疗，对照B组予以利妥昔单抗治疗，观察组予以利妥昔单抗联合环磷酰胺治疗。对比3组疾病缓解率、肾病相关Blood-based biomarkers指标、T淋巴细胞亚群、尿中攻膜复合物（C5b-9）、免疫球蛋selleck HPLC白G4(IgG4)、复发率及感染并发症发生率。结果 观察组疾病缓解率高于对照A、B组（P<0.05）；治疗后观察组24h尿蛋白定量、尿C5b-9、Ig G4低于对照A、B组，血清白蛋白高于对照A、B组（P<0.05）；治疗后观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+低于对照A、B组，CD8~+高于对照A、B组；观察组12个月复发率低于对照A、B组（P<0.05）;3组感染并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 利妥昔单抗联合免疫抑制剂可有效缓解IMN病情，并改善肾功能、免疫功能，且安全可靠。

目的：基于Keap1/Nrf2/HO-1通路观察益肾健脾化瘀汤(YJHD)减轻链脲佐菌素(STZ)所致大鼠肾损伤的情况。方法：在60只SD雄性大鼠中随机选取10只作为对照组，普通维持饲料喂养，其余50只大鼠给予高脂饲料喂INCB28060供应商养，4 w后，单次小剂量腹腔注射STZ,将造模成功的40只大鼠按照每组10只随机分为模型组、YJHD低、高剂量组和阳性药物组[卡格列净(CANA)组],阳性药物选择卡格列净(CANA),灌胃8 w,同时间内模型组灌胃等容积的蒸馏水。给药后测定口服糖耐量(OGTT)以及曲线下面积(AUCH-223191抑制剂C),收集尿液测定24 h尿蛋白，取材时取血，用血清样本测定血肌酐(Cre)、血尿素氮(BUN)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的水平，HE染色观察肾组织病理改变情况，Western blot迹检测肾组织中Keap1、Nrf2、HO-1水平。结果：与对照组相比，模型组FBG、AUC明显升高(P<0.05),24 h尿蛋白、Cre、BUN水平明显升高(P<0.05),MDA明显升高，SOD、GSH-Px以及CAT明显下降(P<0.05),肾组织中可见大量的炎性细胞增生浸润，Keap1的表达明显升高，Nrf2和HO-1的表达明显降低(P<0.05)。与阳性药物组相比，YJHD组FBG、AUC水平明显下降(P<0.05),24 h尿蛋白、Cre、BUN水平都有明显改善(P<0.05),MDA水平降低，SOD、GSH-Px、CAT水平提高(P<0.05),而在肾组织中，细胞的增生浸润情况有所缓解，Keap1的蛋白表达量降低，Nrf2和HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论：益肾健脾化瘀汤可能是通过Keap1/NBiokinetic modelrf2/HO-1通路来缓解减轻STZ所致的大鼠的肾损伤。

目的 以微塑料聚丙烯（PP）和镉（Cd）为受试物，探讨微塑料和金属联合作用对雄性小鼠生殖损伤的影响，并从睾丸组织的氧化应激和炎性反应初步探讨其机制。方法 采用2×2析因设计，将32只雄性健康6周玲C57BL/6小鼠随机分为对照组（正常饲料及饮水）、PP组（饲料中添加1%PP）、Cd组（饮水中添加1 mL/L Cd）及PP+Cd组（饲料中添加1%PP+饮水中添加1 mL/L Cd），饲养5周后，用WLJY-9000型精子质量检测系统进行检测各组小鼠精子质量，化学比色法检测睾丸组织SOD、Named entity recognitionGSH-Px活性及MDA含量，ELISA法睾丸组织IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果 与对照组比较，PP组、Cd组和PP+Cd组小鼠精子数量和精子活力下降、总畸形率增加，睾丸组织氧化应激酶SOD和GSH-PX活性下降，应激产物MDA含量增加，炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量增高，各组间各指标均具有统计学意义（P<0.05）;PP+Cd组各个指标水平介于PP组和Cd组之间，经2×2析因设计联合作用分析表明微塑料PP和Cd联合染毒后后对小OXPHOS抑制剂鼠睾丸毒性各个指标的影响均存在交互作用NSC 127716溶解度（P<0.05），表现为拮抗作用。结论 微塑料PP和Cd对雄性小鼠生殖具有损伤作用，其机制与睾丸组织氧化损伤及炎性反应有关；PP和Cd联合作用时PP可降低Cd的损伤效应。

目的：探讨右美托咪定(Dex)通过沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)去乙酰化线粒体转录因子A(TFAM)对肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法：人HK-2细胞株分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、Dex组、SIRT3抑制剂(3-TYP)组及Dex+3-TYP组。除对照组外，其余各组均制备I/R模型，Dex组、3-TYP组及Dex+3-TYP组分别在I/R制备前分别给予Dex、3-TYP及Dex+3-TYP处理；I/R组及对照组在建模前加入等量生理盐水处理。观察各组细胞培养24h、48h的活性，检测细胞炎症因子[白介素细胞6(IL-6)、IL-8、IL-10]水平。提取线粒体，检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、线粒体通透性转换孔(mPTP)购买Baricitinib开P falciparum infection放程度及线粒体DNA(mtDNA)数量。免疫共沉淀(Co-IP)验证SIRT3与TFAM是否相互作用。结果：I/R模型建立后，IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均升高，细胞活力(24/48h的OD值)、IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均下降(P<0.05);I/R模型经3-TYP干预后上述变化加重(P<0.05);Dex干预I/R模型后，细胞活力增加，IL-10、MMP、mPTP、mtDNA水平及SIRT3表达均升高，IL-6、IL-8、ROS水平及TFAM乙酰化水平均下降(P<0.05);3-TYP与Dex共干预后Dex作用减弱(P<0.05);CSCH772984 IC50o-IP验证结果显示SIRT3与TFAM均被沉淀，二者存在相互作用。结论：SIRT3去乙酰化TFAM参与Dex减轻HK-2细胞缺血再灌注损伤的过程。