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目的 探究联合应用缬沙坦和胺碘酮治疗阵发性房颤的临床效果。方法 选取2021年8月—2022年10月本院收治的阵发性房颤患者80例，经抽签法分组，每组3-MA供应商40例。对照组单用胺碘酮治疗，观察组联用缬沙坦、胺碘酮治疗，比较两组患者的心功能指标，包括左心室收缩末期容量（LVESV）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、左心房内径（LA）、左心室射血分数（LVEF）以及临床疗效、窦性心律转复率、不良反应率。结果 治疗后，观察组LVESV、LVEDV、LA低于对照组（P<0.05）,LVEF高于对照组（P<0.05）。观察组治疗有效率优于对照组（P<0.05）。治疗1d、2d后，两组患者的窦性心律转复率比较无差异（P>0.05），治疗3d、4d、5d后，观察组患者的窦性心律转复率大于对照组（P<0.05）。两组患者的不良caractéristiques biologiques反应率比较无差异（P>0.05）。结论 阵发性房颤联合应用缬沙坦、胺碘酮治疗，可改善心功能，提高治疗有效率及窦性心律转复率，保AMG510说明书障用药安全性。

目的:射频消融对于房颤合并心衰的治疗既往有明确的研究证据,但一部分患者因左心房明显增大、心脏重构、心肌纤维化等而不适合行射频消融治疗。希氏-浦肯野系统(希浦系统)起搏是目前最为生理性的心室起搏方式,该项技术作为新型治疗策略在房颤合并心衰的治疗中存在探索空间。本研究旨在探讨希浦系统起搏与导管射频消融在持续性房颤合并心衰治疗中的疗效,以此来寻找更为有效的针对房颤合并心衰的治疗策略。方法:本研究为回顾性队列研究,纳入2017年1月1日至2021年12月31日于中国医科大学附属盛京医院心血管内科住院并接受希浦系统起搏治疗或射频消融治疗的持续性房颤合并心力衰竭患者共53例,依据治疗方式不同分为希浦系统起搏治疗组(N=28)和射频消融LY-188011抑制剂治疗组(N=25),收集患者的临床资料,包括一般情况、既往疾病史、体格检查、实验室指标及相关物理检查等。术后1年随访时收集患者的不良事件、氨基末端-B型利钠肽前体(N-terminal-pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)、超声心动图参数。应用COX比例风险模型和Kaplan-Meier生存曲线评估两faecal immunochemical test组间不良事件的差异性。对治疗前后NT-pro BNP、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)的数据应用非参数检验,以评估患者术后1年心功能情Liraglutide况。结果:本研究共纳入53例患者,经过术后1年随访调查,希浦系统起搏组和射频消融组主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)发生率分别为25.0%和36.0%,差异无统计学意义(P=0.384);心衰再入院率为7.1%和28.0%,差异有统计学意义(P=0.044)。希浦系统起搏组对LVEDD改善程度与射频消融治疗组对比,差异有统计学意义(P=0.019);而LVEF改善程度和NT-pro BNP改善程度与射频消融组相比,差异无统计学意义(P=0.194,P=0.927)。结论:对持续性房颤合并心衰患者,希浦系统起搏治疗术在MACE事件的改善方面不劣于射频消融治疗,但对于左心室舒张末期内径及心衰再入院的改善方面优于射频消融治疗。

[目的]探讨万金文武汤(WWD)对改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制.[方法]采用高脂高糖饲料喂养加单次腹腔注射给予链脲佐菌素方法建立大鼠2型糖尿病心肌病模型.将大鼠随机分为5组，即正常组(Ctrl)、模型组(DCM)、二甲双胍组(MET)、万金文武汤低剂量组(WWDL)及高剂量组(WWDH)，除Ctrl组和DCM组外，其余各组分别灌胃给予200 mg·kg-1MET、300 mg·kg-1 WWD、600 mg·kg-1 WWD.每周检测各组SCH772984浓度大鼠的血糖变化;采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血脂含量变化;采用免疫蛋白印迹法检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ及CollagenⅢ等的表达水平.利用Masson染色法评价大鼠心肌纤维化程度.[结果]与DCM组比较，WWDH、WWDL组及MET组血糖水平、心体比值及血清中TNF-α、IL-6、ROS、MDA水平均得到显著改善，SOD活性显著增强(P<0.05),p-AMPK蛋白表达水平显著升高，TGF-β1、CollagenⅠ、CollGSK1349572生产商agenⅢ等蛋白表达水平明显降低(P<0.05). Masson染色结果显示，WWD可逆转原本增多的蓝色胶原纤维，降低心肌纤维化程度.[结论]Disseminated infection WWD可显著改善DCM大鼠心肌纤维化，其作用机制认为可能与调控AMPK/TGF-β1信号通路、拮抗心肌结构受损及重塑心肌功能有关系.

银屑病是一种免疫介导的涉及皮肤、关节及全身多器官的慢性复发性炎症性疾病,其发病受到遗传因素和环境因素的共同作用。银屑病发病机制复杂,目前尚未完全明确。银屑病是一种Th1介导的自身免疫疾病,在银屑病早期研究中发现γ干扰素(Interfereron Gamma,IFN-γ)对银屑病样皮损的形成有着重要的作用,多项研究也证实了银屑病患者血清中的IFN-γ的升高。后来,随着研究的逐渐深入,人们又发现了肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素17(Interleukin-17,IL-17)、白介素23(Interleukin-23,IL-23)等多种细胞因子在银屑病的炎症反应中也有重要的作用,这些免疫细胞和细胞因子互相作用,导致了银屑病皮损中免疫细胞的浸润和角质形成细胞的过度增殖。新型冠状病毒(Severe Acute Respiratory SynALK抑制剂drome Coronavirus 2,SARS-Co V-2)自2019年被发现以来,已经造成了全球范围的大流行。病毒随着时间不断进行着变异,现在它有着更强的传染性,传播途径更隐蔽,人群易感性更高。SARS-Co V-2通过病毒表面的S蛋白受体结合域与人体细胞血管紧张素转化酶(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)结合,在丝氨酸蛋白酶TMPRSS2作用下,进行一系列的结构重组,与人体细胞膜进行融合,进而侵染细胞,完成病毒的复制。ACE2基因是干扰素刺激基因,它的表达受到IFN-γ的调控。有研究表明,病毒感染时ACE2在人呼吸道上皮细胞中受到IFN-α和IFN-γ的调控,上调其表达,并且具有组织特异性。银屑病患者在炎症过程中也会产生干扰素反应,并有研究证实了银屑病患者血清中IFN-γ表达上调,在银屑病患者血清和皮损中ACE2的表达也上调~([1])。但没有相关的实验数据支持在表皮角质形成细胞中,IFN-γ是否调控ACE2的表达。我们推测银屑病发病时,扩大的炎症级联反应使IFN-γ表达量增加,这可能导致了SARS-Co V-2的受体ACE2表达上调,增加了SARS-Co V-2的易感性。另外有研究表明,受IFN-γ或病毒感染刺激上调的ACE2并非全长型ACE2,而是一种较短的ACE2亚型,该亚型INCB28060 MW被命名为delta ACE2(d ACE2)~([2])。d ACE2不能与SARS-Co V-2的S蛋白结合,所以在细胞受到IFN-γ或病毒感染的刺激后,不增加对SARS-Co V-2病毒的易感性。因此,为了探究银屑病患者ACE2表达的上调是否由于受到IFN-γ等细胞因子的调控,受调控的ACE2的表达亚型是全长型ACE2还是d ACE2intensive care medicine,银屑病患者是否在SARS-Co V-2流行期间有更高的感染风险,所以我们进行了如下实验。首先,我们利用GEO数据库分析预测了多种细胞因子对ACE2表达的调控作用,经过筛选发现IFN-γ调控ACE2的表达上调。接着我们又通过对ACE2表达序列进行生物信息学技术分析,得到ACE2及d ACE2的基因序列,并预测了d ACE2的蛋白构象。接着,我们利用实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)检测了Ha Ca T细胞在不同浓度IFN-γ刺激下全长型ACE2及d ACE2的m RNA表达水平,获得了受IFN-γ调控的ACE2类型以及其与IFN-γ剂量之间的效应关系。结果:1)通过对GEO数据库的分析,全长型ACE2和d ACE2是Ha Ca T细胞中稳定表达的两种类型,发现在多种细胞因子中只有IFN-γ可以促进ACE2表达的上调。全长型ACE2与d ACE2的肽链结构域长度也不相同,d ACE2缺失了约50%的序列长度。2)正常情况下全长型ACE2表达量是dACE2的2倍,占据主导性作用。3)IFN-γ能诱导Ha Ca T细胞中两种可变亚型的表达上调,全长型ACE2与d ACE2均在IFN-γ的诱导下上调表达,全长型ACE2的表达成与IFN-γ的诱导呈浓度依赖性上调,而d ACE2的表达量则不随IFN-γ浓度改变。通过实验,我们发现在Ha Ca T细胞中,IFN-γ可以诱导ACE2的表达,并且全长型ACE2的表达具有IFN-γ浓度依赖性。而在上调的ACE2中,全长型ACE2是d ACE2的2倍,而全长型ACE2可以与SARS-Co V-2结合,可能增加SARS-Co V-2的易感性,以上结果可为银屑病患者在SARS-CoV-2流行期间的防治与研究提供重要数据基础。

目的 探讨富马酸伏诺拉生片与质子泵抑制剂对反流性食管炎伴幽门螺杆菌感染的疗效观察。方法 回顾性分析2021年3月～2022年3月某院MG132半抑制浓度收治的反流性食管炎伴幽门螺杆菌感染患者120例，按照随机数字表法分为观察组（n=60）与对照组（n=60），对照组给予质子泵抑制剂联合莫沙必利治疗，观察组给予富马酸伏诺拉生片联合莫沙必利治疗，比较两组食管24 h pH值监测参数、血清炎性因子白细胞介素6(inte更多rleukin-6,IL-6)、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及治疗效果。结果 治疗后两组4 h反流次数、pH值<4总时间百分比及最长反流时间低于治疗前，且观察组低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后血清胃泌素及胃动素水平高于治疗前，且观察组高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。治疗后血清IL-immunogenomic landscape6、CRP、TNF-α水平低于治疗前，且观察组低于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组的总有效率（95.00%）高于对照组（80.00%），差异具有统计学意义（P <0.05）。结论 反流性食管炎伴幽门螺杆菌感染患者采用富马酸伏诺拉生片组治疗效果优于质子泵抑制剂组，能够有效缓解并减少食管反流情况和次数，改善患者炎性水平。

MicroRNA(miRNAs)是目前研究较多的表观遗传调控机制之一,是一种小的(20-40 nt)非编码RNA分子,具有高度保守性、时序性和组织特异性。MiRNAs可以与靶基因的3′-UTR区互补序列结合,降解mRNA或抑制蛋白质翻译过程,进而广泛参与细胞内的基本生物学过程。因此,miRNAs在生物个体的生长发育、机体疾病的发生进展领域中备受关注。与蛋白质编码基因类似,一方面,miRNAs可以通过DNA甲基化和/或特定的组蛋白修饰等发生表观遗传调控;另一方面,miRNAs可以与基因转录产物mRNA的3′-UTR区互补序列结合,通过抑制驱动翻译的关键酶,或基因表达相关的特定蛋白质复合物,从而影响细胞内基因的正常转录和翻译过程。MiR-371-373基因簇位于染色体19q13.4上,可被转录加工成pre-miR-371-373,形成包括miR-371在内的四种成熟mRNA包括miR-371-3和miR-373*。已经发现,miR-372在多种恶性肿瘤中表达异常,根据靶向的基因不同,miR-372作为抑癌因子或致癌因子发挥作用。但是,有关miR-372与染色质重塑酶间的互作尚无报道。INO80染色质重塑酶(INO80复合物)是由15个亚基组成的复合物,在ATP能量驱动下可以催化核小体沿着DNA滑动、或将一些组蛋白变体如H2A.Z从染色质中置换出来。INO80复合物中的八个核心亚基包括Arp5、Arp8、TIP49a/b、Ies2、Ies6、Arp4和YY1,从酵母到哺乳动物细胞高度保守,组成HSA和SNF2两个功能模块,对维持INO80复合物的全酶活性起着至关重要的作用。因此,INO80催化亚基或核心亚基中的任何一个功能失调,都有可能影响整个INO80复合物的生物功能。YY1是细胞内广泛存在的转录因子,也是人源INO80复合物的成员之一。我们前期研究证实,YY1亚基作为转录因子可以将INO80复合物募集到CDC6和GRP78两个靶基因的启动子区并激活该靶基因的转录。另有研究报道,miR-372 的启动子区含有两个 YY1 的结合位点,提示 YY1 有可能将 INO80 复合物募集到miR-372的启动子区并调控其转录过程。本论文以HeLa和HCT116细胞作为研究对象,通过构建pSingle-shINO80和pSingle-shArp8诱导基因沉默的细胞系、pLVX-shRNA 基因沉默质粒、pmR-mCherry-miR-372 的表达质粒、pMIR-INO80-3′-UTR-Luc和pMIR-Arp8-3′-UTR-Luc双荧光素酶的报告基因质粒,然后建立相应的细胞系和荧光报告酶检测系统,并结合DNA芯片多组学分析、网络数据库生物信息分析和一系列生物实验,阐明了 INO80复合物和miR-372间的互作及调控关系,为阐明miR-372和人源INO80复合物的生物学功能尤其是在一些肿瘤发生发展中的作用、进而为肿瘤的治疗提供了新的潜在治疗靶确认细节点。以下为本论文的主要工作与结果:1.利用pSingle-tTS-shRNA体系构建了 INO80和Arp8可诱导基因沉默的细胞系,并通过Dox(Doxycycline)诱导证实INO80和Arp8的表达降低,同时发现诱导沉默INO80后,细胞间粘附力增强,随着培养时间延长细胞呈现聚集性生长;另外,利用pLVX-shRNA慢病毒体系构建了 INO80、Arp8和YY1基因沉默质粒,并通过免疫印迹法证实其效果。以上质粒构建及其相应细胞系的建立为后续研究INO80复合物和miR-372间的相互作用关系奠定了实验基础。2.为了宏观了解INO80复合物在细胞内的生物学功能,利用siINO80、siIes2、siIes6、siArp5和siArp8分别沉默相应基因后,提取总RNA并进行了转录组(Transcriptome)高通量测序分析。Gene Ontology(GO)功能注释分析提示INO80复合物与细胞的增殖、生长、粘附、周期和分化等密切相关。另外,在基因表达谱分析中发现miR-372可以被上述五个亚基共同调控。进一步,通过UALCAN网站分析发现INO80复合物的多个亚基包括INO80、YY1、Arp8、INO80D和MCRS1的3′-UTR区域都含有miR-372相近的互补序列,提示INO80复合物与miR-372间存在相关性。3.利用siRNA、pLVX-shRNA或pSingle-shRNA可诱导基因沉默细胞系沉默INO80、Arp8、YY1或Ies2后发现均上调细胞内miR-372的表达水平,提示INO80/YY1复合物可能结合在miR-3 72转录起始位点上游并参与调控miR-372的转录过程。同时,将构建好的pri-miR-372的表达质粒瞬时转染至HCT116结肠癌细胞中,48小时后检测了包括INO80和Arp8在内的多个miR-372可能靶向调控的mRNAs及其蛋白表达水平。如所预期,实验结果显示,过表达pri-miR-372可以抑制INO80和Arp8的表达水平,表明miR-372可以靶向调控INO80复合物中多个亚基的表达水平。4.通过 UALCAN 网站预测并发现在 INO80-3′-UTR(153-159 和 4644-4650)和Arp8-3′-UTR(457-463和1594-1601)区域中分别有两个结合位点。利用pMIR-REPORT-Luc载体构建了含有这几个靶序列(或突变了的靶序列)的INO80-3′-UTR和Arp8-3′-UTR荧光素酶的报告基因质粒,然后在HCT116结肠癌细胞中检测了 miR-372对双荧光素酶活性的影响。结果表明,miR-372显著抑制 pMIR-INO80-3′-UTR-Luc/pMIR-Arp8-3′-UTR-Luc 荧光素酶活性,而这一作用因突变miR-372的结合位点而消失,证明miR-372通过与INO80和Arp8的3′-UTR区域中的靶序列直接结合,进而转录后调控INO80和Arp8的表达水平。5.在pSingle-shINO80可诱导细胞系中加入Dox诱导INO80沉默后,发现p53和p21的蛋白表达水平增高。而在HCT116selleck产品细胞中,过表达miR-372不仅引起INO80蛋白表达水平降低,同样导致p53和p21蛋白表达水平增高。因此,推测miR-372可能通过抑制INO80复合物来诱导p53和p21的表达,进而抑制细胞的增殖。另外,对原发性结肠癌患者组织样本的研究数据也证实低表达miR-372的结肠癌组织中,增殖细胞相关抗原Ki67的表达量明显增多,提示miR-372参与调控结肠癌细胞的增殖过程。利用HCT116细胞进行的集落形成实验也证实了这一推测。如所预期,无论是沉默INO80还是过表达miR-372都可以明显抑制细胞集落形成数量,而当miR-372与其抑制剂共同使用则拮抗了 miR-372对细胞集落形成的抑制作用,说明miR-372-INO80复合物可能协同参与结肠癌细胞的增殖过程。综上所述,本论文的实验结果揭示了 miR-372和INO80染色质重塑复合物间的相互调控关系;明确了 miR-372可以与INO80和Arp8的3′-UTR区域中的靶序列直接结合,从而转录后调节INO80复合物的表达和稳定性,这又进一步影响了 INO80复合物在细胞内的生物功能。hepatocyte transplantation本论文的研究结果为阐明INO80染色质重塑复合物的生物学功能及其机制提供了理论依据,并为后续癌症治疗药物的开发提供了新思路,miR-372也有望成为癌症早期诊断的生物标志物。

研究目的:总结脑梗死患者并发静脉血栓栓塞症的发病率、发病类型;比较脑梗死并发静脉血栓栓塞症组患者与单纯脑梗死组患者在基本资料、检验指标的差异;筛选归纳脑梗死并发静脉血栓栓塞症的危险因素;探索脑梗死并发静脉血栓栓塞症患者的中医证候分布特征,并与单纯脑梗死组患者对比,分析两组患者的中医证候分布是否存在差异。对脑梗死并发静脉血栓栓塞症的临床防治给予科学指导,降低发病率,改善预后。研究方法:回顾性研究2020年9月至2022年11月期间于山东中医药大学附属医院中医经典科住院的脑梗死患者,通过纳入及排除标准后,收集其完整详细的病例资料(基本资料、辅助检查及检验结果、中医四诊信息等),之后根据双下肢静脉彩超及肺部CT/肺动脉血管成像的结果,填写《患者信息收集表》。2人同步将收集到的所有病例数据录入Excel表格数据库,对数据进行归纳及整理。利用SPSS 25.0统计学软件进行分析。统计脑梗死患者并发静脉血栓栓塞症的发病率、发病类型;比较两组患者在一般资料、检验指标、中医证候分布等情况;并对具有统计学意义的一般资料及检验指标进行多因素Logistic回归分析,筛选危险因素。研究结果:1.发病情况:本研究共收集患者301例,其中单纯脑梗死患者2Immunohistochemistry41例,脑梗死并发静脉血栓栓塞症患者60例。脑梗死患者并发静脉血栓栓塞症的发病率为19.9%,其中深静脉血栓的发生率为19.9%,肺栓塞的发生率为0%,有症状GSK J4体内实验剂量的深静脉血栓患者共5例,症状主要表现为肢体肿胀,无症状的深静脉血栓患者共55例;深静脉血栓累及左下肢24例,右下肢18例,双下肢18例,发于左下肢的比率稍高于右下肢;其中共78个下肢发生深静脉血栓,深静脉血栓发生在活动不利侧肢体的共57个,非活动不利侧肢体的共21个。据双下肢静脉彩超示,中央型1例,混合型2例,周围型57例,其中在小腿肌间静脉丛出现血栓的共54例,为最多累及部位。2.基本资料:单纯脑梗死患者组男性142例,女性99例;最大年龄96岁,最小年龄33岁,平均年龄(67.87±12.94)岁,60-69岁75例、70-79岁64例、≥80岁46例、50-59岁36例、<50岁20例;平均BMI为23.99(22.04,26.65)kg/㎡;吸烟史共52例、饮酒史共41例;平均住院天数14(12,20)天;高血压168例、糖尿病79例、冠心病61例、高脂血症36例、房颤13例;瘫痪(肌力≤2级)44例、感染20例、不良情绪18例、意识障碍12例、吞咽困难11例。脑梗死并发静脉血栓栓塞症患者组男性31例,女性29例;最大年龄90岁,最小年龄33岁,平均年龄(71.95±10.38)岁,70-79岁25例、≥80岁15例、60-69岁13例、50-59岁、<50岁1例;平均BMI为25.33(22.75,27.55)kg/㎡;吸烟史9例,饮酒史7例;平均住院天数18(14,20)天;高血压50例、糖尿病28例、冠心病16例、房颤9例、高脂血症6例;瘫痪(肌力≤2级)18例、感染13例、不良情绪8例、意识障碍6例、吞咽困难5例。两组患者在年龄、住院天数、高血压、糖尿病、房颤、瘫痪(肌力≤2级)上具有统计学差异;在性别、BMI指数、吸烟史、饮酒史、冠心病、高脂血症、不良情绪、意识障碍、吞咽困难上无统计学差异。3.检验指标:两组患者检验指标在血浆D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)上具有统计学差异;在活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)上无统计学selleck Canagliflozin差异。脑梗死并发静脉血栓栓塞症组的血浆D-二聚体(D-D)及血浆纤维蛋白原(FIB)较单纯脑梗死组升高。4.危险因素:年龄、高血压、房颤、瘫痪(肌力≤2级)、感染、D-D是脑梗死并发静脉血栓栓塞症的独立危险因素。5.中医证候分布:症状上,两组患者症状差别不明显,在症状肢体活动不利上具有统计学差异。脏腑定位上,两组患者主要涉及脏腑均为心、肾、脾、肝,脑梗死并发静脉血栓栓塞症组在脾、肾两脏上比例升高,具有统计学差异。在基础证素上,两组均以血瘀、痰湿、气虚、阴虚多见,其中血瘀具有统计学差异。在证素组合上,两组患者均以复合证型为主,在两证组合及三证组合上具有统计学差异,单纯脑梗死组患者以两证组合为主,脑梗死并发静脉血栓栓塞症组以三证组合为主。在证型分布上,单纯脑梗死组占比大于5%的证型依照频次高低分别为:(痰湿+血瘀)证49例,(气虚+血瘀)证28例,(痰湿+血瘀+内火)证23例,(气虚+阴虚)证17例,(阴虚+痰湿+内火)证16例,(痰湿+内火)证14例。脑梗死并发静脉血栓栓塞症组占比大于5%的证型依照频次高低分别为:(痰湿+血瘀)证8例,(气虚+阴虚+血瘀)证8例,(阴虚+痰湿+血瘀)证5例,(气虚+痰湿+血瘀)证5例,(阴虚+血瘀)证4例,(阴虚+痰湿+内火)证4例,(痰湿+血瘀+内火)证4例。脑梗死并发静脉血栓栓塞症组在(气虚+阴虚+血瘀)证以及(气虚+痰湿+血瘀)证的比例大于单纯脑梗死组,差异具有统计学意义。研究结论:1.脑梗死患者并发静脉血栓栓塞症的发病率较高,达19.9%,深静脉血栓发展为肺栓塞的比例低,为0%;左下肢的发生率高于右下肢;无症状患者比例高,达总静脉血栓栓塞症患者91.7%;下肢深静脉血栓主要发生于脑梗死后肢体活动不利侧,达发生静脉血栓栓塞症肢体总数的73.1%;小腿肌间静脉血栓发病率高,达总静脉血栓栓塞症患者的90%。2.脑梗死并发静脉血栓栓塞症与单纯脑梗死相比,年龄更大,住院时间更长,更多人存在高血压、糖尿病及房颤的既往病史,更多人出现瘫痪(肌力≤2级)及感染。3.脑梗死并发静脉血栓栓塞症与单纯脑梗死相比在检验指标D-D、FIB上升高,可联合用以静脉血栓栓塞症的早期诊断。4.年龄、高血压、房颤、瘫痪(肌力≤2级)、感染、D-D是脑梗死并发静脉血栓栓塞症的独立危险因素。5.脑梗死并发静脉血栓栓塞症患者本虚标实,病位以脾、肾为主,涉及心、肝,基础病性证素主要为气虚、阴虚、痰湿、血瘀、内风、内火等,证型分布上,主要为(痰湿+血瘀)证、(气虚+阴虚+血瘀)证、(阴虚+痰湿+血瘀)证、(气虚+痰湿+血瘀)证、(阴虚+血瘀)证、(阴虚+痰湿+内火)证、(痰湿+血瘀+内火)证。与单纯脑梗死相比,脑梗死并发静脉血栓栓塞症的病机更为复杂。存在肢体活动不利、血瘀、痰湿、气虚、阴虚的脑梗死患者,更容易并发静脉血栓栓塞症。

目的 探讨腮腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的CT表现。方法 回顾性分析7例经手术病理证实的腮腺MALT淋巴瘤的CT表现。7例患者均行VX-661 MWCT平扫加增强扫描，仔细观察其CT图像上的影像学特点。结果 7例患者中以中年女性多见。有5例伴有自身免疫性疾病，其中以干燥综合征最多见(4例)。CT检查表现，7例患者的病灶均位于颈部腮腺区，病灶边界尚清晰，大多数边缘规则；7例肿瘤均呈实性软组织密度，其中6例密度不均伴有小囊样低密度灶，但均未见到出血或钙化灶，增强后实性成分呈中等程度以上的强化，selleckchem LY-188011但病灶内小囊样低密度灶未见到明显强化。7例病灶medicine bottles均未突破包膜向邻近组织侵犯。7例患者颈部均未见明显肿大淋巴结。结论 CT表现在腮腺MALT淋巴瘤诊断中具有一定的价值，再结合其与自身免疫性疾病(干燥综合征最多见)密切相关，有助于提高对该病变的诊断准确率。

目的 应用CRISPR/cas9技术构建敲除CD19的Raji-Luc淋巴瘤细胞，并对其免疫逃逸能力进行初步验证。方法构建PB-CRISPR-CD19小向导RNA(small guide RNA, sgRNA)质粒，筛选最优的sgRNA序列，用pCAG-PBase转座Ferrostatin-1酶、PB-combined remediationCD19 sgRNA及PB-CRISPR-Cas9共同电转染Raji-Luc细胞，采用流式分选和极限稀释法筛选得到稳定敲除的单克隆细胞株。经过基因序列检测对敲除效果进行验证；酶标仪检测细胞系表面荧光素酶的表达情况；以实验室前期构建的CD19 CAR-T和CD38 CAR-T作为效应细胞，用荧光素酶化学发光法验证Raji-Luc CD19 KO细胞株的SAHA体内实验剂量免疫逃逸能力。结果 电转染制备的Raji-Luc CD19 KO细胞转染效率较高，筛选所得两组单克隆细胞敲除效率均达到99%以上，与原始Raji-Luc细胞的荧光素酶表达无显著差异，且不能激活CD19 CAR-T细胞对其进行杀伤。结论 成功构建了Raji-Luc CD19 KO淋巴瘤细胞系。

目的 探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。Blood-based biomarkers方法 通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系，实验分组：对照组，KIF20A敲低组，KIF20A过表达组。通过CCK-8法，Transwell侵袭实验，细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖，迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型，检测谷胱甘肽（glutathione,GSH），丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 和对照组比较，KIF20A敲低组细胞增殖活力降低（P <0.05）,KIF20A过表达组细胞增殖活力增加（P <0.05）。与对照组比较，KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低（P <0.05）,KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加寻找更多（P <0.05）。RSL3诱导处理后，KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组（P <0.05）,MDA含量高于对照组（P <0.05）;KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论 KIF20A在ESCC中高表BI 10773 molecular weight达，其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。