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目的：从全社会角度出发，评价地黄叶总苷胶囊联用厄贝沙坦片治疗寻找更多慢性肾小球肾炎的经济性。方法：基于一项随机、对照、多中心临床试验研究，构建决策树-Markov模型，以质量调整生命年（QALY）为产出指标，以2020年3倍人均GDP作为意愿支付阈值，计算增量成本效用比，并对关键指标进行单因素和概率敏感性分析，评价地黄叶总苷胶囊联用厄贝沙坦片对比单用厄贝沙坦片治疗慢性肾小球肾炎的长期经济性。结果：地黄叶总苷胶囊联用厄贝沙坦片与单用厄贝沙坦片比较的ICUR值为84871.48元/QALY，小于2020年我国3倍人均GDP。单因素敏感性分析结果显示，各参数在一定范围内变化后，联用方案仍具有经济性。概点击此处率敏感性分析显示，当意愿支付阈值为3倍人均GDP时，联用方案的可接受概率远高于化学药单用，表明基线分析结果稳健。结论：对于慢性肾小球肾炎的治疗，地黄叶总苷胶囊联用厄贝沙坦片相比于单用厄贝沙坦片Virus de la hepatitis C具有长期经济学优势。

目的 探讨前列地尔在老年慢性肾小球肾炎治疗中应用价值及对患者肾功能、血流动力学的改善情况。方法 选取90例老年慢性肾小球肾炎患者依据随机数字表法分为观察组和对照组，各45例。两组均予以常规治疗，对照组在常规治疗基础上予以氯沙坦钾治疗，观察组在对照组基础上予以前列地尔治疗。两组均给予为期3个月的治疗。对两组治疗后的临床疗效、治疗前后的肾功能指标、血流动力学指标、炎性因子指标进行比较。结果 观察组临床总有效率相较于对照组显著更高(P<0.05);Pexidartinib供应商相较于治疗前，两组治疗后尿液24 h尿蛋白定量(24 h Upro)、血清血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平、全血高切黏度、全血低切黏度、血清纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI)-1、白细胞介素(IL)-1、可溶性血管内皮生长因子受体(sFlt-1)、胱抑素(Cys)C、C反应蛋白(CRP)水平均显著降低(P<0.05),且相较于对照组，观察组显著更低(P<0.001);两组血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平、肾小球滤过率(eGFR)均显著升高(P<0.05),且相较于对照组，观察组更高，差异有统计selleck VP-16学意义(P<0.Low contrast medium05)。结论 前列地尔治疗老年慢性肾小球肾炎可明显减轻患者的炎症反应，促进肾功能改善，调节血流动力学指标，临床疗效显著，且不会增加不良反应，安全性良好。

背景免疫球蛋白A(IgA)肾病（IgAN）是一种涉及多因素、多基因的慢性炎症疾病，血小板/白蛋白比值（PAR）被认为是一种新型的炎症标志物，但PAR与IgAN的关系尚不清楚。目的 探究PAR与IgAN临床、病理指标的相关性，并评价PAR在IgAN中的临床意义。方法 选取2019年10月—2020年8月在昆明医科大学第一附属医院肾内科经肾穿刺活检确诊的210例IgAN患者作为研究对象，回顾性收集患者的一般指标[性别、年龄、收缩压、舒张压及病程]，实验室检查指标[白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值（ANC）、淋巴细胞绝对值（ALC）、单核细胞绝对值（AMC）、血小板计数（PLT）、血清白蛋白（ALB）、血尿酸（SUA）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、IgA、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、血清补体C3、血清补体C4、尿红细胞数（URBC）、24 h尿蛋白总量（24 h-MTP）、24 h微量白蛋白总量（24 h-mALB）]，肾穿刺活检病理结果，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、PAR、免疫球蛋白A/补体C3比值（IgA/C3）、免疫球蛋白G/补体C3比值（IgG/C3）、补体C3/补体C4比值（C3/C4）、估算肾小球滤过率（eGFR）。根据PAR百分位数将研究对象分为三组，分别为Q1组（PAR≤5.626 5）、Q2组（5.626 56.984 3），每组70例，比较三组基线资料的差异，采用Spearman秩相关分析及多因素Logistic回归分析探究PAHepatic angiosarcomaR与IgAN临床和病理指标的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析PAR对病理指标的预测价值。结果 三组患者性别、WBC、ANC、PLT、PLR、PAR、URBC、ALB、IgG/C3、24 h-mALB、24 h-MTP、M病变、Lee分级比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关BMS-354825体内实验剂量性分析结果显示，PAR与PLT、WBC、ANC、PLR、URBC、24 h-mALB、24 h-MTP以及M、E病变、Lee分级呈正相关（P<0.05），与ALB、IgG/C3呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，PAR[OR=2.688,95%CI(1.178,6.135)]、ALB[OR=0.736,95%CI(0.587,0.923)]是IgAN患者M1病变的独立影响因素（P<0.05）,ALB[OselleckR=0.896,95%CI(0.824,0.973)]是IgAN患者E1病变的独立影响因素（P<0.05）。PAR预测IgAN患者M1、E1病变的ROC曲线下面积分别为0.727、0.599。结论 PAR与IgAN的临床表现及M、E病变程度存在显著相关，对评估IgAN活动性有一定的临床价值。对高PAR值的IgAN患者可予以更积极的治疗方案，抑制活动性病变，以改善肾脏结局。

目的 分析血清胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G-17)、白细胞介素-10(IL-10)在不同菌型幽门rapid biomarker螺杆菌(Hp)感染慢性非萎缩性胃炎中的表达及对预后评估的价值。方法 164例Hp阳性的慢性非萎缩性胃炎患者,均进行Hp抗体分型检测,抽取患者清晨空腹静脉血,检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ与PGⅡ的比值(PGR)、G-17、IL-10水平。分析Hp抗体分型检测结果 ,对比不同菌型Hp感染患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平,不同预后患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平。结果 164例慢性非萎缩性胃炎患者中,Ⅰ型Hp感染125例,占比76.22%；Ⅱ型Hp感染39例,占比23.78%。Ⅱ型Hp感染患者的PGⅠ(83.69±14.30)μg/L、PGR(18.01±3.18)均高于Ⅰ型Hp感染患者的(66.25±15.51)μg/L、(12.18±2.01), PGⅡ(10.58±2.02)μg/L低于Ⅰ型Hp感染患者的(12.95±2.32)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ型Hp感染患者IL-10(39.54±3.16)pg/ml高于Ⅰ型Hp感染患者的(35.11±4.23)pg/ml,差异有统计学意义(寻找更多P<0.05)；Ⅰ型、Ⅱ型Hp感染患者G-17水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。持续对患者随访1年, 164例患者预后良好134例、预后不良30例。预后不良患者PGⅠ(50.20±11.98)μg/L、PGR(10.12±2.11)低于预后良好患者的(80.30±15.30)μg/L、(19.21±2.03), PGⅡ(14.38±2.30)μg/L高于预后良好患者的(9.69±2.01)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良患者G-17(14.92±3.02)pmol/L、IL-10(33.10±4.25)pg/ml明显低于预后良好患者的(18.60±2.55)pmol/L、(40.20±3.18)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 慢性非萎缩性胃炎患者中Ⅰ型Hp感染较为多见,Ⅰ型与Ⅱ型Hp感染患者G-17水平表达基本一致,但Ⅰ型Hp感染患INCB018424分子量者的胃黏膜抗炎免疫机制更低,更易发展为胃癌,且PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、IL-10水平表达情况与患者预后直接相关,可作为评估患者预后情况的有效指标。

目的 探讨主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction, TAC)诱导的小鼠衰竭心肌中miR-669a-5p的表达变化，并进一步研究miR-669a-5p对心力衰竭小鼠的作用及可能机制。方法 将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组，n=8Shoulder infection)和手术组(n=16,建立TAC心力衰竭模型)。TAC术后第4周MCC950将手术组随机分为模型组(TAC组，n=8)及miR-669a-5p agomir组(Agomir组，n=8),Sham组、TAC组及Agomir组连续4周尾静脉分别注射生理盐水、agomir阴性对照试剂及agomir试剂，2次/周。第8周行超声心动图评估各组小鼠心功能；HE、天狼星红及WGA免疫荧光染色观察小鼠心肌组织病理学变化。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-669a-5p及氧化磷酸化相关基因(ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O)的表达。ATP检测试剂盒检测各组心肌组织ATP浓度。Western blot检测心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α蛋白表达水平变化。结果 与Sham组比较，TAC组小鼠心肌miR-669a-5p表达显著减少(P<0.05)。超声检测结果显示：Agomir组小鼠心脏射血能力、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色显示：与TAC组比较，Agomir组可见心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化及心肌细胞横截面积等有明显改善(P<0.05)。与TAC组比较，Agomir组ATP水平较TAC组明显升高(P<0.05),且ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O基因相对表达量均显著Belnacasan供应商升高(P<0.05)。Agomir组小鼠心肌组织p-AMPK/AMPK、PGC1α蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论 miR-669a-5p可以显著改善主动脉弓缩窄诱导的心力衰竭小鼠心功能及心室重构，其机制可能是通过调控AMPK/PGC1α信号通路进而改善小鼠心肌细胞能量代谢。

目的 探讨香椿子多酚(PTSS)通过信号转导与转录激活因子(STAT)3/环氧化酶(COX)-2信号通路对大鼠缺血性脑卒中损伤的保护作用。方法 将75只SD大鼠随机分为NC组、Model组、PTSS组(200 mg/kg PTSS)、白细胞介素(IL)-6组(0.5 mg/kg IL-6抗体)、PTSS+IL-6组(200 mg/kg PTSS和0.5 mg/kg IL-6抗体),每组15只，除NC组外，其他组均利用改良的Longa线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型，成功造模后，进行相应药物处理，NC组、Model组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠及尾静脉注射等体积生理盐水，每天1次，连续7 d。末次给药结束Alisertib molecular weight后，采用Zea-Longa评分系统评估大鼠神经功能；2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积百分率；苏木素-伊红(HE)染色检测海马CA1区病理变化；试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平；TUNEL染色法检测脑组织神经细胞凋亡情况；Western印迹检测脑组织中p-STAT3、STAT3、COX-2蛋白。结果 与NC组相比，Model组脑组织海马CA1区神经元结构严重受损，核变形、萎缩，神经细胞数量减少，细胞排列松散，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达明显升高，SOEPZ-6438体内实验剂量D活性明显降低(P<0snail medick.05);与Model组相比，PTSS组脑组织海马CA1区病理损伤得到显著改善，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达水平显著降低，SOD水平显著升高，而IL-6组相应指标与上述相反(P<0.05);与PTSS组比较，PTSS+IL-6组脑组织海马CA1区病理损伤加重，脑梗死体积百分率、神经功能评分、MDA水平、神经细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3及COX-2蛋白表达水平显著升高，SOD水平显著降低(P<0.05)。结论 PTSS可能通过抑制STAT3/COX-2减轻大鼠缺血性脑卒中损伤。

目的 探究基因间长链非编码RNA626(LINC00626)通过Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/KH型剪切蛋白(KHSRP)信号通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)转移的恶性进程的影响及潜在的分子机制。方法 选取河南大学淮河医院2020-01-01-2022-获悉更多12-31微创腔镜手术切除的144例ESCC患者中ESCC组织及癌旁正常组织(距离肿瘤>5 cm)标本作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测ESCC组织、癌旁正常组织、人食管黏膜上皮细胞Het-1A和4株食管癌细胞(EC-9706、OE-33、KYSE-450和SK-GT-4)中LINC00626和KHSRP的表达。慢病毒转染分为LINC00626敲低慢病毒(sh-LINC00626)组及其空转病毒(sh-NCephalomedullary nailC)组、sh-LINC00626+KHSRP组、LINC00626过表达慢病毒(LINC00626)组及其空转病毒(vector)组，qRT-PCR法检测其转染效率。采用细胞计数盒8(CCK8)增殖实验、Transwell小室实验检测LINC00626对ESCC细胞生长的影响，qRT-PCR法检测LINC00626对JAK/STAT家族mRNA水平表达的影响，蛋白质印迹法检测KHSRP对JAK/STAT家族蛋白表达的影响。LINC00626、KHSRP在ESCC组织和癌旁正常组织中的表达差异，LINC00626对细胞迁移能力影响的Transwell实验、分子机制实验中的qRT-PCR实验和蛋白质印迹法结果分析采用两独立样本t检验；LINC00626、KHSRP在人食管黏膜上皮细胞和食管癌细胞系中的表达差异，转染sh-NC、sh-LINC00626+vector、sh-LINC00626+KHSRP后LINC00626表达量的差异，回复实验中的Transwell实验结果分析采用单因素方差分析；CCK8实验结果分析采用双因素方差分析。结果 qRT-PCR结果显示：ESCC组织中LINC00CH-223191626表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=12.68,P<0.001;4株食管癌细胞中LINC00626的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,F=38.19,P=0.017;ESCC组织中KHSRP表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=19.23,P<0.001;4株食管癌细胞中KHSRP的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,差异有统计学意义，t=103.20,P<0.001。CCK8增殖实验结果显示：LINC00626组细胞生长率高于vector组，且24、48、72 h差异有统计学意义，F_(不同组别×时间)=1 909.00,P<0.05;sh-LINC00626组细胞生长率低于sh-NC组，且24、48、72 h差异均有统计学意义，F_(不同组别×时间)=94.50,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组细胞生长率高于sh-LINC00626+vector组，且24、48、72 h细胞生长率差异有统计学意义，EC-9706细胞中F_(不同组别×时间)=2 653.00,SK-GT-4细胞中F_(不同组别×时间)=543.60,均P<0.05。Transwell小室实验显示：LINC00626组穿过小室的细胞数量高于vector组，差异有统计学意义，t=460.30,P<0.001;sh-LINC00626组穿过小室的细胞数量少于sh-NC组，差异有统计学意义，t=44.00,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组穿过小室的细胞数量高于sh-LINC00626+vector组，差异有统计学意义，EC-9706细胞中F=252.80,SK-GT-4细胞中F=690.00,均P<0.001。分子机制相关实验结果显示，LINC00626、KHSRP过表达和敲降均可影响JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3的表达，差异有统计学意义，均P<0.05。结论 LINC00626、KHSRP在ESCC组织和细胞中均表达上调，且LINC00626可以通过JAK1/STAT3调控KHSRP影响ESCC转移的恶性进程。

目的 探究基因间长链非编码RNA626(LINC00626)通过Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/KH型剪切蛋白(KHSRP)信号通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)转移的恶性进程的影响及潜在的分子机制。方法 选取河南大学淮河医院2020-01-01-2022-获悉更多12-31微创腔镜手术切除的144例ESCC患者中ESCC组织及癌旁正常组织(距离肿瘤>5 cm)标本作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测ESCC组织、癌旁正常组织、人食管黏膜上皮细胞Het-1A和4株食管癌细胞(EC-9706、OE-33、KYSE-450和SK-GT-4)中LINC00626和KHSRP的表达。慢病毒转染分为LINC00626敲低慢病毒(sh-LINC00626)组及其空转病毒(sh-NCephalomedullary nailC)组、sh-LINC00626+KHSRP组、LINC00626过表达慢病毒(LINC00626)组及其空转病毒(vector)组，qRT-PCR法检测其转染效率。采用细胞计数盒8(CCK8)增殖实验、Transwell小室实验检测LINC00626对ESCC细胞生长的影响，qRT-PCR法检测LINC00626对JAK/STAT家族mRNA水平表达的影响，蛋白质印迹法检测KHSRP对JAK/STAT家族蛋白表达的影响。LINC00626、KHSRP在ESCC组织和癌旁正常组织中的表达差异，LINC00626对细胞迁移能力影响的Transwell实验、分子机制实验中的qRT-PCR实验和蛋白质印迹法结果分析采用两独立样本t检验；LINC00626、KHSRP在人食管黏膜上皮细胞和食管癌细胞系中的表达差异，转染sh-NC、sh-LINC00626+vector、sh-LINC00626+KHSRP后LINC00626表达量的差异，回复实验中的Transwell实验结果分析采用单因素方差分析；CCK8实验结果分析采用双因素方差分析。结果 qRT-PCR结果显示：ESCC组织中LINC00CH-223191626表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=12.68,P<0.001;4株食管癌细胞中LINC00626的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,F=38.19,P=0.017;ESCC组织中KHSRP表达量高于癌旁正常组织，差异有统计学意义，t=19.23,P<0.001;4株食管癌细胞中KHSRP的表达量高于人食管黏膜上皮细胞Het-1A,差异有统计学意义，t=103.20,P<0.001。CCK8增殖实验结果显示：LINC00626组细胞生长率高于vector组，且24、48、72 h差异有统计学意义，F_(不同组别×时间)=1 909.00,P<0.05;sh-LINC00626组细胞生长率低于sh-NC组，且24、48、72 h差异均有统计学意义，F_(不同组别×时间)=94.50,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组细胞生长率高于sh-LINC00626+vector组，且24、48、72 h细胞生长率差异有统计学意义，EC-9706细胞中F_(不同组别×时间)=2 653.00,SK-GT-4细胞中F_(不同组别×时间)=543.60,均P<0.05。Transwell小室实验显示：LINC00626组穿过小室的细胞数量高于vector组，差异有统计学意义，t=460.30,P<0.001;sh-LINC00626组穿过小室的细胞数量少于sh-NC组，差异有统计学意义，t=44.00,P<0.001;回复实验中，sh-LINC00626+KHSRP组穿过小室的细胞数量高于sh-LINC00626+vector组，差异有统计学意义，EC-9706细胞中F=252.80,SK-GT-4细胞中F=690.00,均P<0.001。分子机制相关实验结果显示，LINC00626、KHSRP过表达和敲降均可影响JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3的表达，差异有统计学意义，均P<0.05。结论 LINC00626、KHSRP在ESCC组织和细胞中均表达上调，且LINC00626可以通过JAK1/STAT3调控KHSRP影响ESCC转移的恶性进程。

目的 探讨利妥昔单抗联合免疫抑制剂对特发性膜性肾病（IMN）患者的临床疗效。方法 选取2018年8月至2020年8月的129例IMN患者AG-221抑制剂作为研究对象，随机分为3组，每组各43例。对照A组予以环磷酰胺治疗，对照B组予以利妥昔单抗治疗，观察组予以利妥昔单抗联合环磷酰胺治疗。对比3组疾病缓解率、肾病相关Blood-based biomarkers指标、T淋巴细胞亚群、尿中攻膜复合物（C5b-9）、免疫球蛋selleck HPLC白G4(IgG4)、复发率及感染并发症发生率。结果 观察组疾病缓解率高于对照A、B组（P<0.05）；治疗后观察组24h尿蛋白定量、尿C5b-9、Ig G4低于对照A、B组，血清白蛋白高于对照A、B组（P<0.05）；治疗后观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+低于对照A、B组，CD8~+高于对照A、B组；观察组12个月复发率低于对照A、B组（P<0.05）;3组感染并发症发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 利妥昔单抗联合免疫抑制剂可有效缓解IMN病情，并改善肾功能、免疫功能，且安全可靠。

目的：基于Keap1/Nrf2/HO-1通路观察益肾健脾化瘀汤(YJHD)减轻链脲佐菌素(STZ)所致大鼠肾损伤的情况。方法：在60只SD雄性大鼠中随机选取10只作为对照组，普通维持饲料喂养，其余50只大鼠给予高脂饲料喂INCB28060供应商养，4 w后，单次小剂量腹腔注射STZ,将造模成功的40只大鼠按照每组10只随机分为模型组、YJHD低、高剂量组和阳性药物组[卡格列净(CANA)组],阳性药物选择卡格列净(CANA),灌胃8 w,同时间内模型组灌胃等容积的蒸馏水。给药后测定口服糖耐量(OGTT)以及曲线下面积(AUCH-223191抑制剂C),收集尿液测定24 h尿蛋白，取材时取血，用血清样本测定血肌酐(Cre)、血尿素氮(BUN)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的水平，HE染色观察肾组织病理改变情况，Western blot迹检测肾组织中Keap1、Nrf2、HO-1水平。结果：与对照组相比，模型组FBG、AUC明显升高(P<0.05),24 h尿蛋白、Cre、BUN水平明显升高(P<0.05),MDA明显升高，SOD、GSH-Px以及CAT明显下降(P<0.05),肾组织中可见大量的炎性细胞增生浸润，Keap1的表达明显升高，Nrf2和HO-1的表达明显降低(P<0.05)。与阳性药物组相比，YJHD组FBG、AUC水平明显下降(P<0.05),24 h尿蛋白、Cre、BUN水平都有明显改善(P<0.05),MDA水平降低，SOD、GSH-Px、CAT水平提高(P<0.05),而在肾组织中，细胞的增生浸润情况有所缓解，Keap1的蛋白表达量降低，Nrf2和HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。结论：益肾健脾化瘀汤可能是通过Keap1/NBiokinetic modelrf2/HO-1通路来缓解减轻STZ所致的大鼠的肾损伤。