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本研究IDN-6556作用旨在探讨淋巴瘤患者外周血EB病毒(EBV)检测及分型的临床意义。首先选择了100例淋巴瘤患者，使用荧光定量PCR技术对这100例患者的外周血样本进行了EB病毒含量检测，并对EB病毒阳性患者进行了EB病毒分型检测。在100例淋巴瘤患者中检测到了69个EBV-DNA阳性样本。在接受4个疗程治疗后的46例B细胞类型非霍奇金淋巴瘤患者中，EB病毒阳性组的总缓解率为60.7%，而EB病毒阴性组的总缓解率为88.9%。两组之间的差异具有统计学意义（P<0.05），对淋巴瘤患者进行外周血EB病毒检测与分型具有一定的临床意义。EB病毒阳性淋巴瘤患者Macrolide antibiotic以EBV-2型SB203580价格感染为主。在外周血的EB病毒检测中核酸结果为阳性的淋巴瘤患者的治疗效果比阴性患者的治疗效果差，因此，对于EB病毒阳性的淋巴瘤患者，我们可能需要调整他们的治疗方案，以提高治疗效果。

多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是第二大常见的血液系统肿瘤,占血液肿瘤的10%,它主要是以恶性浆细胞在骨髓(Bone Marrow,BM)中不断积累浸润为特征。恶性浆细胞(Plasma Cell,PC)不断增殖并产生的分泌型蛋白累及身体多个部位,造成患者出现贫血、高钙血症、肾功能不全、溶骨性病变等典型临床特征。这些损伤会导致疼痛、感染和增加骨折的风险,致使患者的生存质量差。因此早期诊断并治疗MM有望提高患者生存率,改善患者预后及生存质量。基因组不稳定是正常浆细胞不断进展为MM的主要基因事件,这导致MM肿瘤的基因型复杂多变,具有高度的异质性。随着对MM的发病机制不断深入地研究,尽管研究人员在治疗方面取得了进展:从最初的支持性治疗到目前的包括化疗药物大剂量治疗和新型药物如蛋白酶体抑制剂、免疫抑制剂的临床应用,但由于其基因异质性与微环境耐药的发展,MM仍旧是无法治愈的疾病。因此,精准医学的概念开始被越来越多的提出,旨在实现对患者进行更好的分析与靶向治疗。随着这一概念的提出,基因芯片及测序等新技术被更多的应用于研究MM的发病机制,以发现对于临床诊断及治疗具有重要意义的差异基因。miRNA属于非编码RNA,其通过调控信使RNA(message RNA,m RNA)的翻译和稳定性,影响细胞一系列生物活动,如细胞周期、分化、细胞凋亡和迁移等。针对其功能研究证实,miRNA失调导致许多癌症的发生发展,在这一过程中miRNAs可能充当肿瘤抑制因子或癌基因,特异性miRNA分子和靶向miRNA的分子已越来越多的应用于临床癌症的诊治过程。MM的发生发展过程中,已发现miRNAs起到了关键性作用。本文主要应用生物信息学,筛选出MM中差异性表达的miRNAs,并进一步研究其作为诊断MM患者的新型分子标志物的临床应用价值并对其致病机CX-5461配制制进行初步探讨。第一部分:目的:寻找MM患者血浆中差异表达的miRNAs并评估其作为新的诊断MM潜在生物标志物的应用价值。方法:首先下载GEO数据库的测序数据,筛选出健康人和MM患者血浆作为样本进行全基因测序的一系列数据集,之后通过R语言进行数据的归一化处理和分析,得到MM患者相对于健康对照组差异表达的miRNAs列表,并通过荧光定量PCR(Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR)检测MM患者与健康人血浆中差异miRNAs的相对表达量,采用统计产品与服务解决方案(Statistical Product and Service Solutions,SPSS)软件对数据进行统计分析,P<0.05被认为差异有统计学意义。然后利用绘制受试者工作特征曲线(Receive Operating Characteristic curve,ROC)评价其作为MM诊断标志物的效能,并将差异有统计学意义的miRNA与有诊断意义的临床指标进行相关性分析,从而评估作为潜在诊断分子标志物的的可能性。结果:1.通过高通量筛选获得6个差异表达的miRNAs作为候选基因,分别是hsa-miR-18a-5p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-142-3p、hsa-miR-3198、has-miR-3679-5p与hsa-miR-3937。2.利用荧光定量PCR技术验证了MM患者血浆中hsa-miR-142-3Medical implicationsp、hsa-miR-3198、has-miR-3679-5p与hsa-miR-3937的相对表达水平高于健康对照组,其结果与高通量数据预测一致,且差异有统计学意义,最终本课题选取表达稳定且差异较大的hsa-miR-142-3p进行下一步研究。3.绘制ROC曲线并进一步分析相关性,结果表明,hsa-miR-142-3p作为诊断MM的指标,通过约登指数计算可知,它在值为2.8853时的敏感性为80%,特异度为70%,并且其与骨髓中异常浆细胞比例呈显著正相关性。结论:hsa-miR-142-3p在MM患者血浆中的相对表达量高于正常对照组,并且该miRNA与临床诊断标准中的骨髓中异常浆细胞比例呈正相关,同时ROC曲线分析也表明hsa-miR-142-3p有望作为MM潜在的新型生物标志物,并且具有较高的敏感度和较强的特异性。第二部分IACS-10759半抑制浓度:目的:探究hsa-miR-142-3p在MM细胞株中的表达水平,并研究其所发挥的生物学作用。进一步预测其上下游基因,探究其在细胞水平的作用机制。方法:首先将健康人骨髓中单个核细胞作为对照组,MM细胞株U266与RPMI-8226作为实验组,应用q RT-PCR验证两组细胞中hsa-miR-142-3p的表达特点。利用慢病毒将hsa-miR-142-3p转染入细胞内,构建过表达hsa-miR-142-3p稳转株,并通过cck-8方法测定其对细胞活力的影响。然后通过数据库预测该miRNA上下游靶基因,进一步构建ce RNA网络,并富集分析下游的核心靶基因及其作用通路。结果:1.相对于对照组,在U266细胞中高表达,但是在PRMI-8226中于对照组细胞中的表达量没有明显差异。2.由慢病毒构建的过表达hsa-miR-142-3p的稳转RPMI-8226细胞株,其增殖能力高于正常细胞组及慢病毒对照组。3.生信分析发现hsa-miR-142-3p的下游核心靶蛋白是ROCK2、TGFBR1,最多基因富集到的通路是PI3K-Akt,竞争性内源RNA(Competing endogenouse,ce RNA)网络则揭示了hsa-miR-142-3p与其上下游基因相互作用网络。结论:hsa-miR-142-3p在U266细胞中相对高表达,并促进细胞增殖,本研究采用生信分析预测其核心下游靶蛋白可能为ROCK2、TGFBR1,并通过PI3K-Akt通路影响细胞增殖。

目的:纤维化是由于细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)过度沉积形成的,涉及肌成纤维细胞的增殖和激活,最终导致组织结构破坏和器官功能障碍,器官纤维化在世界范围内导致高发病率和死亡率,目前尚无有效的治疗措施阻断或延缓进行性纤维化进展。肠道菌群与人类的健康和疾病息息相关,三甲胺N-氧化物(Trimethylamine N-oxide,TMAO)是研究最广泛的微生物代谢产物之一,研究发现TMAO与心脏和肾脏纤维化关系密Laduviglusib采购切,机制涉及TGF-β RI/Smad2、TGF-β1/Smad3、NLRP3、NF-κB 信号通路。巨噬细胞-肌成纤维细胞转化(Macrophage-myofibroblast transition,MMT)可以加剧心脏纤维化、肾纤维化和肺纤维化等多种纤维化疾病进程。有研究表明TMAO水平升高可引起炎症,且TMAO能显著激活p65 NF-κB信号通路促进血管炎症,NF-κB信号通路可以促进炎症和纤维化,但TMAO是否能促进巨噬细胞向肌成纤维细胞转变以及其中的机制尚不明确。本研究旨在探讨TMAO通过上调NF-κB信号通路促进巨噬细胞-肌成纤维细胞转化。方法:本研究通过分离培养骨髓源性巨噬细胞,使用流式细胞术鉴定骨髓源性巨噬细胞是否分离培养成功。随后,使用不同浓度的TMAO和NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)对骨髓源性巨噬细胞进行干预处理,将骨髓源性巨噬细胞分为5组,各组分别为空白对照组,TMAO 150 μmol/L、TMAO 300 μmol/L、TMAO 150 μmol/L+BAY 11-7082selleck化学 5 μ mol/L、TMAO 300 μ mol/L+BAY 11-7082 5 μ mol/L,干预24h后提取细胞总蛋白,进行Western blot实验,观察TMAO和BAY 11-7082干预骨髓源性巨噬细胞后对α平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)表达水平的影响。结果:流式细胞术鉴定表达骨髓源性巨噬细胞标记物F4/80+CD11b+双阳性细胞群占90%以上,证明骨髓源性巨噬细胞分离培养成功。Western blot实验结果表明,与对照组相比,TMAO 150 μmol/L可明显增加Collagen Ⅰ的表达水平,差异有统计学意义(p<0.01),TMA0 150 μ mol/L处理对于α-SMA的表达无显著影响,TMA0 300 μmol/L可明显增加α-SMA和Collagen Ⅰ的表达水平,差异有统计学意义(p<0.05);与 TMAO 300 μ mol/L 组相比,TMA0 300 μ mol/L+BAY 11-7082 5 μmol/L组α-SMAAu biogeochemistry和Collagen Ⅰ的表达水平明显下调,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:TMAO可以促进骨髓源性巨噬细胞向肌成纤维细胞转化和胶原沉积,其机制推测为NF-κ B信号通路。

目的：通过观察加味真武汤对腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清及肾组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶4(NOX4)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、Ⅰ型胶原蛋SCH772984作用白（COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3A1）表达的影响，探讨加味真武汤延缓CRF肾间质纤维化的可能作用机制。方法：将50只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组10只、造模组40只，Microbiology education将大鼠适应性饲养1周后采用腺嘌呤150 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃的方法建立实验性CRF大鼠模型。造模完成后随机选取正常组和造模组大鼠各3只取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、盐酸贝那普利组各6只，进行药物灌胃，每日1次，治疗4周。于实验第1周末、第13周末、第17周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第17周各组大鼠麻醉后取材，腹主动脉取血后离心取上清检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清AngⅡ表达水平；苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色法观察肾组织病理改变；免疫组织化学（IHC）法观察AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1表达情况；实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）观察AT1R、NOX4、TGF-β mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测AT1R、NOX4、TGF-β_1表达水平。结果：(1)与正常组比较，模型组实验大鼠24 h-UTP显著增高（P<0.01）；模型组实验大鼠Cr、BUN含量水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著降低（P<0.01）；模型组实验大鼠血清AngⅡ含量显著升高（P<0.01）；模型组实验大鼠肾小球球囊间隙明显增宽，可见坏死肾小球，肾间质明显增宽伴有大量炎细胞浸润，大量肾小管管腔有褐色沉淀物阻塞，无规整肾小管，肾间质有大量胶原纤维沉积，肾脏血管周围、肾小囊壁层囊壁外、肾小球基底膜和肾小管基底膜胶原纤维明显增多；模型组实验大鼠AT1R、NOX4在肾小球、肾小管表达明显增强，TGF-β_1在肾小管表达明显增强，COL1A1、COL3A1在肾间质表达明显增强；模型组实验大鼠AT1R、TGF-β_1mRNA表达显著增强（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著减弱（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著增强GDC-0068采购（P<0.01）。(2)与模型组比较，加味真武汤干预后，24 h-UTP显著降低（P<0.01）;Cr、BUN含量水平显著降低（P<0.01）,TP、ALB含量水平显著升高（P<0.01）;AngⅡ含量显著下降（P<0.01）；肾脏病理损害减轻；AT1R、NOX4、TGF-β_1、COL1A1、COL3A1在肾小球、肾小管、肾间质达减弱；AT1R、TGF-β_1 mRNA表达显著下降（P<0.01）,NOX4 mRNA表达显著升高（P<0.01）;AT1R、NOX4、TGF-β_1蛋白表达显著减弱（P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论：加味真武汤可能通过降低CRF大鼠血清及肾组织中AngⅡ、AT1R、NOX4、TGF-β_1表达，延缓肾间质纤维化进展，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，保护肾功能，达到延缓CRF进展的目的，且中药组具有量效趋势。

急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一类以原始/幼稚髓系细胞异常增生为特征的血液肿瘤,具有发病率高、病情急重、易复发等特点。必需基因是一类对细immunoregulatory factor胞功能维持至关重要的基因,干预必需基因较常规靶点在清除肿瘤细胞方面具有明显优势。目前,筛查AML细胞依赖的必须基因、揭示其功能并开发相应的干预药物,是AML基础与临床研究中非常重要且极具前景的研究方向。新近的研究发现靶向核孔蛋白(Nucleoporins,NUPs)可能是肿瘤干预的新突破口,但核孔蛋白在AML细胞中的作用机制尚存在大量未知。本研究利用公开的AML细胞全基因组筛查数据,分析发现多个核孔蛋白基因是AML细胞的潜在必需基因。通过表达分析我们发现NUP214在AML细胞中特异高表达,基于AML细胞系及NUP214敲除小鼠进一步发现:(1)敲低NUP214显著降低多种AML细胞系的增殖以及克隆形成能力;(2)在小鼠中诱导敲除NUP214会导致AML细胞被清除,小鼠AML的发生发展得到显著缓解;但敲除NUP214也会导致造血干祖细胞被清除和造血障selleck NMR碍,NUP214纯和敲除会引起造血障碍并最终导致小鼠死亡;(3)NUP214杂合突变导致小鼠AML细胞维持受损,抑制AML发展,但对小鼠正常造血无明显影响;(4)NUP214杂合突变导致AML细胞死亡显著增加,实验证实铁死亡抑制剂能有效阻碍NUP214杂合突变导致的细胞死亡,说明NUP214杂合突变诱导AML铁死亡;(5)转录组测序揭示NUP214杂合突变导致AML细胞铁死亡相关基因表达改变,其中花生四烯酸-15-脂加氧酶(Arachidonate 15-Lipoxygenase,ALOX15)和血红素加氧酶(Heme Oxygenase 1,HMOX1)基因显著上调。综上所述,我们的数据发现了干预AML细胞的新靶点NUP214,证实了NUP214是AML细胞的必需基因,NUP214Barasertib使用方法杂合突变能够有效清除AML细胞,但对正常造血无明显影响,机制研究揭示NUP214杂合突变主要通过铁死亡清除AML细胞,并发现了NUP214调控的下游铁死亡驱动基因(ALOX15和HMOX1)。这些发现揭示了核孔蛋白NUP214在维持AML细胞中的作用机制,也为干预AML提供了一个新靶点。

目的:观察不同浓度印第安刺猬蛋白(Ihh)对小鼠骨髓来源单核巨噬细胞(BMDMs)增殖分化的影响，筛选最适浓度用于后续实验，并初步探索磷酸钙骨水泥/印第安刺猬蛋白/聚乳酸羟基共聚物(CPC/Ihh/PLGA)微球复合物的制备工艺及体外释放情况。方法:选择6～Translational biomarker8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠10只，处死后分离骨髓，纯化BMDMs并进行培养。根据培养基不同分为空白对照组、100 ng/ml Ihh组、200 ng/ml Ihh组、300 ng/ml Ihh组、400 ng/ml Ihh组和500 ng/ml Ihh组。利用CCK-8法检测不同浓度Ihh对小鼠BMDMs增殖速率的影响。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法评估不同浓度Ihh促小鼠BMDMs破骨向分化能力。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同浓度Ihh对小鼠BMDMs破骨向分化相关基因mRNA表达的影响。应用复乳溶剂挥发法制备Ihh/PLGA微球。利用扫描电子显微镜观察微球形态并计算其粒径大小。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测微球中Ihh包封率。最后制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物并对其体外释放特性进行研究。结果:与空白对照组比较，不同浓度Ihh组在细胞接种后第1、3、5天时对小鼠BMDMs均有促进增殖的作用(均P<0.05),但不同浓度组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。随着Ihh浓度的升高，破骨细胞生成数目、破骨向分化相关基因[抗酒石酸酸性磷酸酶5(Acp5)、组织蛋白酶K(Ctsk)和核因子κB受体活化因子(RANK)]mselleck激酶抑制剂RNA表达表现为先升高再降低的趋势，且300 ng/ml Ihh组破骨细胞生成数目及破骨向分化相关基因mRNA相对表达量高于其他浓PF-07321332核磁度组(均P<0.05)。制备负载最适Ihh浓度的PLGA微球后，该微球粒径为(54.02±8.63)μm,微球中Ihh包封率为65.41%。制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物后，其体外累积释放量为78.04%。结论:Ihh能够促进小鼠BMDMs增殖及破骨向分化，最适浓度为300 ng/ml,将其负载于PLGA后成功制备CPC/Ihh/PLGA微球复合物，且该复合物在体外具有缓释作用。

猪流行性腹泻(PED)是一种肠道传染性疾病,病原体为猪流行性腹泻病毒(PEDV),主要症状表现为腹泻、厌食及脱水,感染后导致新生仔猪大批量死亡,给养猪业造成了巨大的经济损失。PEDV进入细胞由其刺突蛋白(S蛋白)与宿主细胞受体结合介导,其中S1结构域包含多个受体结合位点,因此常作为开发疫苗和诊断试剂的首选靶点。本研究将截短的S1蛋白进行杆状病毒表达,并以重组蛋白免疫小鼠,制备单克隆抗体,为PEDV S1蛋白的深入研究提供有效检测工具,并以含抗原表位较多的重组蛋白S1_(401-769)为包被抗原,建立间接ELISA方法,为PEDV疫病防控和临床诊断提供技术手段。1.PEDV S1截短蛋白重组杆状病毒表达系统的构建本研究将优化的S1蛋白进Medical officer行序列截短,获得1～400 aa和401～769 aa两个片段,将扩增的片段与p Fast Bac1载体连接,获得重组质粒p Fast Bac1-S1_(1-400)和p Fast Bac1-S1_(401-769)。将重组质粒转座至DH10Bac感受态细胞中,构建重组杆状病毒穿梭质粒,然后将质粒转染至Sf9昆虫细胞中进行表达,通过IFA和Western Blot验证,结果表明在昆虫细胞中成功表达出了重组S1_(1-400)和S1_(401-769)两个蛋FG-4592使用方法白,并且均表达在破碎后的细胞上清中。SDS-PAGE和Western Blot结果表明表达的蛋白能与PEDV阳性血清发生特异性反应。2.PEDV S1截短蛋白单克隆抗体的制备利用杆状病毒表达出的重组蛋白S1_(1-400)和S1_(401-769)分别免疫小鼠,在进行四次免疫后检测小鼠血清效价,当效价达到1:5120后进行加强免疫,取免疫小鼠的脾细胞和骨髓瘤细胞进行细胞融合。运用间接ELISA方法对杂交瘤细胞进行筛选,经过3次亚克隆最终获得3株能稳定分泌抗体的阳性细胞株,运用Western Blot方法对其进行验证,最终获得2株针对PEDV S1_(1-400)的单克隆抗体,命名为400C5和400G8,1株针对PEDV S1_(401-769)的单克隆抗体,命名为769H4。3.PEDV S1_(401-769)间接ELISA方法的建立以重组蛋白S1_(401-769)为抗原进行蛋白包被,运用方阵滴定法确定最佳包被浓度为0.25μg/m L,血清最佳稀释比为1:40,按照此条件,同样摸索出最佳封闭液和封闭时间为5%BSA封闭2 h,血清37℃孵育1.5 h,HRP-羊抗猪IgG二抗以1:5000的稀释比在37℃孵育30 min。按照此优化的间接ELISA条件检测64份临床血清样品,并与国产商品化试剂盒检测结果对比。结果显示,PEDV IgG抗体间接ELISA检测方法的总符合率为81.25%(52/64),证实所建立的间接ELISA方法灵敏性良好。综上,本试验构建了PEDV S1_(1-400)和S1_(401-769)的重组杆状病毒,并利用此重组杆状病毒在昆虫细胞中稳定表达S1截短蛋白。将表达的蛋白免疫小鼠,成功筛选到3株针对PEDV S1截短蛋白的单克隆抗体细胞株,为今后深入研究PEDV S1蛋白奠定了基础。以杆状病毒表达的重组蛋白S1_(40GSK J41-769)包被酶标板,建立了可检测PEDV S1截短蛋白的间接ELISA方法,为PEDV的防控提供有效工具。

目的 探讨双歧杆菌活菌肠溶胶囊联合含富马酸伏诺拉生片的幽门螺杆菌(Hp)根除疗法治疗Hp相关消化性溃疡的疗效。方法 选取2020年9月至2022年8BLZ945月于台山市第二人民医院消化内科治疗的70例Hp相关消化性溃疡患者为研究对象，依据随机数表法分为对照组和研究组各35例。对照组患者接受含富马酸伏诺拉生片的Hp根除疗法治疗，研究组患者novel medications在对照组治疗的基础上联合双歧杆菌活菌肠溶胶囊治疗。治疗4周后，比较两组患者的临床疗效以及治疗前后的胃蛋白酶Ⅰ和胃蛋白酶Ⅱ水平，同时比较两组患者的溃疡症状改善时间、Hp根除率、Hp复发率和治疗期间的不良反应发生情况。结果 研究组患者的治疗总有效率为94.29%，明显高于对照组的77.14%，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗前，两组患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，研究组患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平分别为(125.37±21.06)μg/L、(8.17±1.94)μg/L，明显低于对照组的(175.33±24.27)μg/L、(12.39±2.1)μg/L，差异均有统计学意义(P<0.05)；研究组患者的溃疡症状改善时间为(1.27±0.38) d，明显短于对照组的(3.45±0.47) d、Hp根除率为94.29%，明显高于对照组的77.14%,Hp复发率为8.57%，明显低于对照组的28.57%，差异均有统计学意义(P<0.05)；研究组患者的不良反应发生率为5.71%，明显低于对照组的25.71%，差异有统计学意义(P<0.05)selleck化学。结论 双歧杆菌活菌肠溶胶囊联合含富马酸伏诺拉生片的Hp根除疗法治疗Hp相关消化性溃疡能有效调节患者的胃蛋白酶原，提高Hp根除率，降低Hp复发率，疗效显著且不良反应少，值得推广应用。

目的 探究吡柔比星与吉西他滨膀胱热灌注化疗对浅表性膀胱癌手术患者的疗效及对血清肿瘤标志物水平的影响。方法 选取2017年7月—2021年7月收治的114例浅表性膀胱癌为研究对象，按照治疗方式不同分为对照组和研究组，每组57例。2组均手术治疗，对照组采用吡柔比星膀胱热灌注化疗辅助，研究组采用吉西他滨膀胱热灌注化疗辅助，观察并对比近期治疗效果、血清肿瘤标志物[可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEAbio-based economy)]水平、安全性及生存指标[无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)]。结果 治疗后，研究组总有效率为80.70%(46/57)和疾病控制率为89.47%(51/57)均高于对照组[63.16%(36/57HDAC抑制剂)和66.67%(38/57)](P<0.05)。治疗后，2组血清sICAM-1、FGF、VEGF、CEA水平较治疗前均降低，且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率为8.77%(5/57)和复发率为8.77%(5/57)低于对照组[24.56%(14/57)和29.82%(17/57)](P<0.05)。研究组PFS、OS均长于对确认细节照组(P<0.05)。结论 浅表性膀胱癌手术患者术后采用吉西他滨膀胱热灌注化疗效果明显，能显著降低sICAM-1、FGF、VEGF、CEA水平，延长生存时间，且有较高安全性。

目的 探究联合应用缬沙坦和胺碘酮治疗阵发性房颤的临床效果。方法 选取2021年8月—2022年10月本院收治的阵发性房颤患者80例，经抽签法分组，每组3-MA供应商40例。对照组单用胺碘酮治疗，观察组联用缬沙坦、胺碘酮治疗，比较两组患者的心功能指标，包括左心室收缩末期容量（LVESV）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、左心房内径（LA）、左心室射血分数（LVEF）以及临床疗效、窦性心律转复率、不良反应率。结果 治疗后，观察组LVESV、LVEDV、LA低于对照组（P<0.05）,LVEF高于对照组（P<0.05）。观察组治疗有效率优于对照组（P<0.05）。治疗1d、2d后，两组患者的窦性心律转复率比较无差异（P>0.05），治疗3d、4d、5d后，观察组患者的窦性心律转复率大于对照组（P<0.05）。两组患者的不良caractéristiques biologiques反应率比较无差异（P>0.05）。结论 阵发性房颤联合应用缬沙坦、胺碘酮治疗，可改善心功能，提高治疗有效率及窦性心律转复率，保AMG510说明书障用药安全性。