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犊牛腹泻诱导肠道菌群失衡、屏障功能障碍、免疫失调以及代谢紊乱。本研究旨在从犊牛肠道屏障、菌群多样性与组成、免疫功能、短链脂肪酸(SCFAs)和血浆代谢的角度探讨致病性E.coli O1对新生犊牛健康的影响及机制。试验通过早期人工干预肠道菌群的定植建立犊牛腹泻模型,研究致病性E.coli O1引起的腹泻对新生犊牛肠道屏障、结肠内容物菌群多样性与组成、免疫功能、直肠内容物菌群多样性与组成、直肠内容物SCFAs代谢及血浆代谢产物的影响及机制,探索E.coli诱导的炎症反应所涉及的致病机制为犊牛E.coli腹泻病的防治提供理论参考。研究开展以下试验:试验1:研究致病性E.coli O1对新生犊牛肠道屏障和结肠内容物菌群多样性与组成的影响。试验共选用64头新生公犊牛(40-43 kg),分为对照组(NG)和试验组(TG),每组32头。试验组犊牛口服致病性E.coli O1菌悬液(2.5×10~(11)CFU/m L,100 m L)建立腹泻模型,对照组为自然健康犊牛,口服同等剂量生理盐水。试验期为30 d,两组犊牛饲养管理保持相同。采用HE染色法观察犊牛结肠组织病理切片,ELISA法和实时荧光定量(RT-q PCR)技术检测犊牛血清和结肠组织中肠道通透性相关指标,16S r RNA高通量测序技术分析犊牛结肠内容物菌群多样性与组成。研究结果发现,致病性E.coli O1对试验组犊牛腹泻发生率有显著影响,试验组犊牛的肠绒毛断裂脱落,表明肠道绒毛结构因炎症而受损,对照组犊牛的肠绒毛排列整齐紧密,肠黏膜完整。致病性E.coli O1会增加血清中牛源二胺氧化酶(DAO)和牛源内毒素(ET)的含量,降低结肠组织中肠三叶因子(ITF)以及紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1和ZO-1的含量,下调结肠组织中Occludin、Claudin-1和ZO-1m RNA表达水平使肠道通透性增加,肠道屏障功能受损。另外,致病性E.coli O1对结肠内容物菌群多样性和组成有显著影响。在门水平上,增加了变形菌门的丰度,降低厚壁菌门和拟杆菌门的丰度。在属水平上,试验组E.coli-Shigella的丰度显著增加(P<0.05),而拟杆菌属、丁球菌属、Rikenellaceae-RC9-gut-group、Blautia和乳杆菌属的丰度显著降低(P<0.05)。试验2:研究致病性E.coli O1对新生犊牛免疫功能的影响机制。采用EEtoposide分子式LISA法和RT-q PCR技术检测犊牛血清和组织中免疫功能相关指标。研究结果发现,致病性E.coli O1增加了犊牛血清中ACTH、GH和GC的浓度,降低了T_3和T_4的浓度,使内分泌激素水平发生紊乱;致病性E.coli O1增加了犊牛血清Complete pathologic response和结肠组织中促炎细胞因子IL-6的含量,降低了抗炎细胞因子IL-10和IL-4的含量,打破Th1和Th2细胞之间的平衡,抑制Th2细胞分泌抗炎因子,降低机体免疫功能;致病性E.coli O1使犊牛结肠组织TLR4、My D88和NF-κB-p65 m RNA表达水平升高,导致下游促炎细胞因子释放增加,犊牛结肠组织TNF-α、IL-2和IL-6 m RNA表达水平升高,诱发机体炎症反应,降低免疫功能。试验3:研究致病性E.coli O1对新生犊牛直肠内容物菌群组成和SCFAs代谢的影响机制。采用16S r RNA高通量测序、气相色谱-质谱和RT-q PCR技术分析检测犊牛直肠内容物菌群组成和SCFAs代谢。研究结果发现,致病性E.coli O1显著改变犊牛直肠内容物菌群多样性与组成。在门水平上,试验组犊牛直肠内容物变形菌门的丰度增加,厚壁菌门的丰度降低;在属水平上,试验组犊牛直肠内容物E.coli-Shigella的丰度显著增加(P<0.05),乳杆菌属的丰度降低。与对照组相比,犊牛直肠内容物中乙酸、丙酸和丁酸的含量显著降低(P<0.05),SCFAs受体GPR41和GPR43 m RNA表达水平显著降低(P<0.05)。通过对丰度具有显著差异的细菌与SCFAs含量之间的相关性分析,发现丙酸和丁酸与E.coli-Shigella显著负相关。以上结果表明,试验组犊牛直肠内容物菌群失衡,有益菌减少,有害菌增加,产生SCFAs的细菌数量减少,SCFAs代谢途径受损。试验4:研究致病性E.coli O1对新生犊牛血浆差异代谢产物及代谢途径的影响机制。根据前面的试验结果,本试验从中选取试验动物24头分为对照组(NG)和试验组(TG),每组12头,两组犊牛的饲养管理一致。采用LC-MS/MS技术检测对照组健康犊牛和试验组腹泻犊牛的血浆代谢产物,筛选出差异代谢产物和代谢途径。此外,还分析了参与腹泻犊牛和健康犊牛代谢途径的生物标志物。研究结果发现,致病性E.coli O1对新生犊牛血浆代谢产物有显著影响,共筛选出67种差异代谢产物,有34种代谢产物在试验组下调。此外,富集的代谢通路主要为谷氨酰胺和谷氨酸代谢,精氨酸生物合成及精氨酸和脯氨酸代谢。总的来说MLN4924 IC50,改变的代谢途径主要涉及氨基酸的生物合成和代谢。综上,这些标志物及代谢途径的紊乱与犊牛腹泻病的发生发展密切相关。通过靶向调控这些生物标志物参与的代谢途径有助于犊牛腹泻病的诊断、治疗和机制的研究。

目的 ：探究微生态制剂联合甲硝唑葡萄糖注射液及头selleck孢菌素类抗菌药物在急性化脓性阑尾炎患者术后的应用效果。方法：选取本院8Canagliflozin分子式8例急性化脓性阑尾炎患者（2018年2月～2020年2月收治），根据治疗方案不同分为观察组（n=44）与对照组（n=44），均行葡萄糖注射液手术治疗，术后给予对照组甲硝唑葡萄糖注射液及头孢菌素类抗菌药物治疗，在上述基础上给予观察组微生态制剂bio-inspired materials治疗，治疗3 d后比较两组治疗前后血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平、胃肠功能[胃泌素（MTL）、胃动素（GAS）]及副作用情况。结果：治疗3 d后观察组血清TNF-α、IL-6、CRP水平较对照组低（P<0.05），观察组血清MTL、GAS水平较对照组高（P<0.05），观察组副作用发生率（15.91%）与对照组（13.64%）相比无显著差异（P>0.05）。结论：急性化脓性阑尾炎患者术后采用微生态制剂联合甲硝唑葡萄糖注射液及头孢菌素类抗菌药物治疗，可有效减轻炎症，改善胃肠功能，减少并发症。

目的:通过建立老龄SD大鼠认知功能障碍模型,观察七氟醚麻醉对老龄大鼠海马神经细胞线粒体和线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAMs)结构与功能的影响,探讨线粒体和MAM结构与功能异常在认知功能障碍中可能的作用机制。方法:将18月龄的SPF级SD大鼠30只随机分为2组:模型组(M组)、空白对照组(C组),每组各15只。MMDV3100生产商组吸入3%七氟醚2小时行胫骨骨折内固定手术,术后腹腔内注射丁丙诺啡镇痛。C组仅吸入50%空氧混合气体(2L/min)小时和术后镇痛。各组SD大鼠在造模前6d和造模后1d分别行Morris水迷宫实验,记录各组大鼠逃避潜伏期、游泳距离、60s内穿越平台次数、平台所在象限(第3象限)活动距离和时间。在造模后的第1d、第3d、第7d行旷场实验,记录箱中大鼠的总路程和平均速度,之后各组随机抽取5只大鼠,断头取脑,在冰浴中分离双侧海马组织,提取海马神经细胞线粒体,检测线粒体呼吸链复合物(mitochondrial respiratory chain complexes,MRCC)Ⅰ-Ⅳ的活性,用免疫荧光法检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生量,用高效液相色谱测定二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)、磷酸肌酸((Phosphocreatine,PCr);用透射电子显微镜观察老龄化大脑海马神经细胞线粒体和MAMs结构和形态的变化。结果:1、动物行为学测试结果:(1)水迷宫实验:M组造模后1d、3d逃避潜伏期(Escape latency,El)和游泳距离(Swim path,Microbiology educationSp)较C组延长(P<0.05);M组造模后1d、3d、7d平台所在象限活动距离(Activity path,Ap)、时间(Dwell time,Dt)以及穿越平台次数(Crossing number,Cn)较C组减少(P<0.05)。造模后7d,两组间差异减小。(2)旷场实验:与C组相比,M组总路程和平均速度减少(P<0.05)。2、MRCC检测结果显示:相较于C组,M组造模后1d、3d、7d,MRCCⅠ-Ⅳ的活力均下降。3、免疫荧光检测ROS生成量结果:与C组相比,M组造模后,海马区细胞ROS生成量增加。4、高效液相色谱测定结果显示:C组和M组PCr含量造模后1d,3d和7d无统计学差异(P>0.05),但M组PCr含量在造模后1d和3d呈现增高的趋势。5、透射电镜结果显示:(1)造模后1天:C组细胞内细胞器丰富,可观察到线粒体丰富且结构清晰,线粒体嵴多数排列整齐,无肿胀,无空泡生成;粗面内质网结构清晰,数量较多,线粒体与内质网连接紧密,MAMs结构清晰。可见高尔基体和溶酶体。与C组相比,M组细胞内细胞器数量减少,可见线粒体有肿胀、空泡,数量减少;内质网肿大、排列散乱。MAMs结构模糊。(2)造模后3天:C组细胞内细胞器丰富,可观察到线粒体丰富且结构清晰,线粒体嵴多数排列整齐,无肿胀,无空泡生成,内质网结构清晰,数量较Compound 3配制多。MAMs结构正常,可见高尔基体、溶酶体和中心体。M组细胞内比C组细胞器数量明显减少,结构变得模糊,相比于第一天损伤明显加重,线粒体发生变形,轻度肿胀,线粒体嵴部分断裂、变短。粗面内质网轻度扩张,MAMs模糊不清,高尔基体囊膜轻微扩张。(3)造模后7天:C组细胞内细胞器较为丰富,可观察到线粒体结构清晰,大多数未见明显肿胀,线粒体基质较均匀,线粒体嵴多整齐、少量变短,偶见线粒体空泡化。MAMs结构清晰,可见高尔基体和溶酶体。与C组相比,M组视野中细胞器变得混乱,形状发生变化,难以区分细胞器种类,可以观察到一些细胞器碎片,线粒体肿大,空泡,线粒体嵴断裂、减少、甚至消失。内质网轻度扩张,内质网上核糖体脱颗粒数目减少。MAMs结构破坏,线粒体与内质网脱偶联,可见少量溶酶体,高尔基体囊膜明显扩张。结论:认知功能障碍的老龄大鼠海马区神经细胞出现线粒体功能活性和能量代谢障碍,导致线粒体和线粒体相关内质网膜结构形态发生异常改变,它们共同参与了认知功能障碍的发生。

目的 探讨超声引导下腰方肌阻滞复合芬太尼静脉全麻对肾结石手术患者的应用效果。方法 本研究为前瞻性随机对照试验，纳入信阳市第三人民医院2020年6月至2022年6月收治的92例肾结石患者，按照随机数Colforsin化学结构字表法分为研究组(46例)和对照组(46例)。两组患者均接受经皮肾镜碎石取石术(PCNL)治疗，对照组接受芬太尼静脉全身麻醉，研究组接受超声引导下腰方肌阻滞复合芬太尼静脉全身麻醉。比较两组患者入室麻醉前(T_1)、麻醉诱导后10 min(T_2)、手术30 min时(T_3)、术毕时(T_4)的血流动力学[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO_2)],术后指标[视觉模拟评分(VAS)、舒芬太尼用量、患者自控镇痛(PCA)有效按压次数、排气时间、住院时间]、不良反应(苏醒期躁动、恶心呕吐、呼吸抑制、低血压)发生情况。结selleck HPLC果 两组患者T_1时HR、MAP及SpO_2比较，差异无统计学意义(P>0.05);两组患者T_2～T_4时HR、MAP及SpO_2呈先下降后上升的趋势，且研究组下降幅度小于对照组(P<0.05)。术后，研究组患者VAS评分低于对照组，舒芬太尼用量、PCA有效按压次数少于对照组，排气时间、住院时间短于对照组(P<0.05)。研究组患者不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论 超声引导下腰方肌阻滞复合芬太尼静脉全麻能维持肾结石手术患者血流动力学稳定，preimplantation genetic diagnosis安全性良好。

糖皮质激素(简称激素)主要通过两种途径发挥作用:基因组途径和非基因组途径,前者是口服激素的主要效应通路,后者在泼尼松剂量达到100 mg/d时被激活。激素一直被认为是系统性红斑狼疮(SLE)治疗领域的“双刃剑”:一方面发挥快速而强大的抗炎及免疫抑制作用,另一方面其长期蓄积导致了大量不可逆性器官损伤的出现。迄今为止,由于缺乏更为安全有效的治疗手段,激素仍然是SLE疾病管理中最为重要的一线药物。近年研究显示,激素剂量的长期累积和减量困难,已经成为实现SLE达标治疗的首要阻碍因素。目前研究证据显示,更长的疾病稳定时间、更稳定的疾病活动状态以及更优的维持治疗方案,是实现激素顺利减停的关键。激素冲击可以激活非基因组效应途径,一方面在快速诱Baf-A1导疾病缓解的同时并不明显增加副作用,另一方面为口服激素起始剂量的降低和快速减量创造条件。羟氯喹、免疫抑制剂、小分子靶向药物、生物制剂等药物,也能够在一定程度Personality pathology上帮助激素减量。此外,包括选择性激素受体激动剂在内的新药研发,也许可以在未来发挥更为重要的作用。因此,如何实现SLE患者激素的顺利减量直至最终停用,同EPZ-6438分子量时维持疾病的稳定控制,日益成为风湿病学者探讨的焦点话题,需要更多高质量的循证医学证据。

目的 探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注(I/R)大鼠线粒体氧化损伤及PKCε-Nampt通路的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(14.3 g/kg)和依达拉奉组(3 mg/kg),selleck抑制剂除假手术组外均采用MCAO法建立脑I/R损伤模型，术后24 h各组给予相应剂量药物，给药7 d后通过神经功能评分评估神经功能缺损情况，免疫荧光检Erdafitinib分子量测神经元标志物MAP-2表达，观察神经元损伤情况，检测ROS、MDA水平和SOD活性评价氧化损伤情况，荧光探针JC-1检测线粒体膜电位变化，修饰酶循环法检测NAD~+/NADH比值，Western blohepatitis-B virust法检测PKCε、p-PKCε、Nampt蛋白表达，免疫组化法检测p-PKCε、Nampt蛋白阳性表达。结果 与模型组比较，补阳还五汤组脑梗死体积、神经功能评分降低(P<0.05),脑组织MAP-2荧光强度增强(P<0.05),神经元损伤减轻，脑组织ROS、MDA水平降低(P<0.05),SOD活性、线粒体膜电位、NAD~+/NADH比值升高(P<0.05),p-PKCε、Nampt蛋白表达升高(P<0.05)。结论 补阳还五汤可通过激活PKCε-Nampt信号通路、提高线粒体功能来减轻大鼠脑I/R损伤。

目的 探究补肾壮骨方加减联合非Staurosporine抑制剂甾体类抗炎药物治疗强直性脊柱炎对患者临床疗效的影响。方法选取2018年2月-2020年4月医院收治的强直性脊柱炎患者107例，根据组间匹配的原则分为观察组53例和对照组54例。对照组给予依那西普注射液治疗，观察组在对照组基础上联合补肾壮骨方加减治疗，治疗3个月，随访6个月。比较两组患者的中医证候积分、临床疗效、强直性脊柱炎疾病活动指数（ASDAS-CRP评分）、Bath强直性脊柱炎整体指数（BAS-G评分）、红PLX3397体外细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）水平及不良反应发生率。结果治疗后，观察组中医证候积分较对照组低，ASDAS-CRP评分和BAS-G评分较对照组低，ESR及CRP的水平较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组临床疗biocontrol agent效高于对照组（96.23%vs79.63%），差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 补肾壮骨方加减联合非甾体类抗炎药物治疗强直性脊柱炎可改善临床症状及疾病活动度，调节红细胞沉降率和C反应蛋白水平，疗效显著，且无明显不良反应。

目的：探讨8周间歇性有氧跑台运动干预对2型糖尿病GK大鼠的行为学变化及海马TLR4/MyD88信号通路的影响及可能机制。方法：将雄性2型糖尿病GK大鼠随机分为2组：糖尿病组(Diabetes组)和糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组),每组8只；另增设同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Con组)和对照+Exe组(Con+Exe组),每组8只。对照+Exe组(Con+Exe组)、糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组)大鼠采用间歇性有氧跑台运动干预8周，每天60 min,每周5天。结果：(1)与Con组相比，Diabetes组大鼠FBG水平显确认细节著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);与Diabetes组相比，Diabetes+Exe组大鼠FBG水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05)。(2)与Con组相比，2型糖尿病GK大鼠(Diabetes组)自主活动和探索行为减弱、紧张度增加，更倾向于贴近旷场的边缘活动、大便代谢异常、强迫游泳不动时间增加等(P<0.05或P<0.01),而跑台运动对此行为学紊乱具有一定的改善作用(P<0.05或P<0.01)。(3)海马HE染色结果，与Coskin immunityn组相比，Diabetes组大鼠海马体积缩小，海马CA1区的锥体细胞排列紊乱，细胞肿胀，细胞间隙增宽；Diabetes+Exe组大鼠海马体积基本正常，海马CA1区的锥体细胞排列稍整齐，细胞稍肿胀，细胞间隙缩小。(4)与Con组相比，Diabetes组大鼠海马TLR4、MyD88、TRAF6、ICAM1、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与Diabetes组相比，Diabetes+Exe组大鼠海马TLR4、M更多yD88、TRAF6、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：跑台运动可有效改善2型糖尿病GK大鼠的行为学紊乱，其机制可能与其抑制TLR4/MyD88信号通路的促炎作用有关。

目Bioactive coating的:评价基于“毒损肾络”的肾安通络汤治疗消渴肾病(脾肾两虚瘀毒阻络证)的临床疗效,探讨其保护肾脏的作用机制,丰富“毒损肾络”理论的科学内涵,为临床消渴肾病的治疗提供新思路。方法:1.临床研究:将消渴肾病(脾肾两虚瘀毒阻络证)病例72例,用随机数表法分为治疗组、对照组,各36例。治疗组予以基础治疗联合肾安通络汤治疗;对照组予以基础治疗联合口服缬沙坦胶囊治疗。连续治疗12周后观察2组临床疗效、中医症状积分、肾功能、血糖、血脂以及血清HIF-a、VEGF、KDR、Ang-1、Tie2水平变化。2.动物实验:将60只SD大鼠分为空白组(8只)、造模组(52只),造模组应用单侧肾脏切除联合小剂量STZ注射,并给予高脂高糖饲料喂养的方法进行造模,造模成功后,再次将造模组大鼠分为模型组、对照组、中药高、中、低剂量组五组,中药组予以高、中、低剂量肾安通络汤灌胃,对照组予以缬沙坦溶液灌胃,模型组及空白组予以蒸馏水灌胃,连续给药8周后进行血肌酐、尿蛋白、血糖等相关指标检测及大selleck激酶抑制剂鼠肾脏病理形态学观察。3.代谢组学研究:实验各组大鼠于12周末清晨空腹采血,取血清进行~1HNMR代谢组学检测,原始核磁数据采用Mest Re Nova-12.0.3-21384软件进行处理;差异代谢物及代谢通路分析利用Metaba Anlyst4.0数据库采用代谢数据线上分析工具分析各组治疗后差异性代谢物及代谢通路。结果:1.临床研究结果:肾安通络汤治疗消渴肾病(脾肾两虚瘀毒阻络证)总有效率84.99%,对照组有效率66.70%;两组患者治疗12周后肾功能及临床症状均得到改善,其中治疗组在改善临床症状、降低尿蛋白、降血糖、降血脂方面优于对照组,而在降低血肌酐、改善肾小球滤过率方面与对照组比较没有显著性差异。治疗后,患者血清HIF-a、VEGF、KDR、Tie2水平减低,治疗组优于对照组。2.动物实验结果:造模后,大鼠饮水量、摄食量、尿量出现增多,且体重出现减轻。各组干预8周后,大鼠饮水量、摄食量、尿量减少,体重下降较模型组缓慢,其中中药高、中剂量组优于对照组及中药低剂量组;同时,与模型组相比,干预后各组对血糖、血肌酐、24小时尿蛋白水平均呈现不同程度的调节作用,其中高剂量、中剂量组对血糖的调节作用优于对照组。肾组织HE染色显示:模型组大鼠的肾小球增大硬化,系膜细胞和基质出现增生,肾小管上皮细胞呈现空泡样表现。药物干预后,各组大鼠的肾脏病理形态呈现不同程度改善。3.代谢组学分析结果显示:模型组大鼠与空白组大鼠存在31种差异性代谢物,主要涉及获悉更多糖脂代谢紊乱、氨基酸代谢紊乱及能量代谢紊乱,肾安通络汤高剂量组回调了24种代谢物的异常表达,中剂量组回调了18种差异性代谢物的表达,低剂量组回调了15种代谢物的表达,分析得出影响因子大于0.1的代谢物通路7条,中药各组共有代谢通路3条,包括丙氨酸和天冬氨酸代谢通路、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢通路。结论:1.临床研究表明,基于“毒损肾络”的肾安通络汤治疗消渴肾病(脾肾两虚瘀毒阻络证)疗效确切,能够降低血肌酐、减少蛋白尿,改善肾功能,改善患者临床症状,并有一定的降糖降脂作用,可以通过调控HIF-a、VEGF、KDR、Ang-1、Tie2的表达,改善机体缺氧环境,抑制新生血管形成,发挥肾脏保护作用。2.动物实验结果表明,肾安通络汤能够改善大鼠肾功能,降低血肌酐、尿蛋白、减缓大鼠体重下降速度、减少大鼠饮水量、摄食量及尿量,对于调节大鼠血糖有一定积极作用,能够在一定程度上减轻糖尿病肾病肾脏损伤程度,延缓病程。3.代谢组学研究显示,肾安通络汤能够纠正DKD引起的机体糖脂代谢、氨基酸代谢及能量代谢紊乱,从而起到保护肾脏,延缓病程的作用,其作用机制可能是通过调控丙氨酸和天冬氨酸代谢通路、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢等主要代谢通路实现的,其中D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢通路对于DKD的治疗意义重大。

腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominaImmune Tolerancent IB寻找更多S，IBS-D）是一种功能性肠病，其发病机制可涉及心理、社会环境因素、肠道菌群紊乱、内脏高敏感等，其中内脏高敏感是IBS-D的核心发病机制之一。中医认为IBS-D属于“腹痛”、“泄泻”等范畴，病位selleck化学在肝脾，病机为肝郁脾虚，治法当以疏肝健脾，代表方剂痛泻要方可通过调节内脏高敏感有效改善IBS-D患者腹痛、腹泻的症状，其机制可能是通过抑制肥大细胞活化、维持肠-脑轴稳态、改善HPA轴兴奋性、优化肠道菌群结构、调控细胞自噬与凋亡、抑制炎症因子等作用实现的。痛泻要方可对内脏高敏感产生作用，但其具体作用机制尚未阐述明确，还需进行更加深入的研究，故本文将综述近年来痛泻药方调控IBS-D内脏高敏感的作用机制，以期提供相关参考和新思路。