Author: admin

本文以珠光颜料为基底,采用液相沉积工艺制备载铜锌抗菌珠光颜料。按照铜锌在抗菌珠光颜料中的质量分数为2 wt.%,调节铜锌摩尔比分别为1:99、2:98、3:97和4:96,确定最佳铜锌摩尔比的情况下,调节铜锌在抗菌珠光颜料中的质量分数分别为1.5 wt.%、2.0 wt.%和2.5 wt.%,制备出多种不同型号的抗菌珠光颜料,分别对制备出的抗菌珠光颜料进行XRD、SEM、抑菌率及色差等测试分析,探讨铜锌摩尔比以及铜锌在抗菌珠光颜料中的质量分数的变化对抗菌珠光颜料的物相、成分、色差及抑菌性能的影响。获得最佳铜锌摩尔比以及铜锌在抗菌珠光颜料中的最佳质量分数的抗菌珠光颜料,并达到抑菌率、色差及抗菌衰减率最优的Gefitinib溶解度抗菌珠光颜料,具体结果如下:(1)通过XRD、SEM对抗菌珠光颜料的物相、成分以及形貌分析,确定了抗菌珠光颜料内铜、锌元素以氧化铜和氧化锌的形式存在。负载的氧化铜和氧化锌在珠光颜料表层分布密度和颗粒大小,与载入铜锌摩尔比及铜algal biotechnology锌在抗菌珠光颜料质量分数成正比。面扫描分析表明铜、锌元素分布均匀。(2)通过比浊法和振荡法等抑菌实验表明原始珠光颜料基本不具备抑菌性能,在此基础上负载铜、锌元素,抗菌珠光颜料对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制率与负载铜锌摩尔比和铜锌在珠光颜料中的质量分数成正比。从抗菌珠光颜料的抑菌率和色差综合衡量考虑,当铜锌摩尔比3:97、铜锌质量分数2wt.%时,抗菌珠光颜料的抑菌率达到99.99%,且该比例下抗菌珠光颜料色差变化小于2.8 NBS。(3)模拟现实中抗菌珠光颜料的储存及使用过程中的抑菌率衰减,将抗菌珠光颜料自然存放一年和连续水洗9次后,经实验结果表明,抗菌珠光颜料的抑菌率会随着时间延长和水洗次数增加逐渐衰减。同时抗菌珠光颜料负载铜锌量越大其抑菌率衰减越缓慢。当负载质量摩尔比3:97、铜锌在抗菌珠光颜料中的质量分数2 wt.%时,抗菌珠光颜料在自然存放一年和连续水洗9次后,其的抑菌率依然可分别保持在95%和85%以上。(4)通过SEM观察表明,大肠杆菌和金黄色葡萄球菌与负载铜锌摩尔比3:97、铜锌在抗菌珠光颜料中的质量分数2 wt.%的抗菌珠光颜料接触后,细菌细胞膜表面由光滑平整变得粗糙甚至部分区域破裂,且发现两者的细菌细胞内容物流出。结合革兰氏染色实验,染色区域面积增大也说明细胞内容物流出现象存在。这些现象表明,大肠杆菌和金黄色葡萄球菌正常的生理结构遭到抗菌珠ABT-199价格光颜料的破坏,进而无法实现正常新陈代谢。

目的 通过C57BL/6J (B6)和DBA/2J(D2)亲本品系小鼠流感感染后相关表型及杂交子代BXD小鼠肺脏转录本数据的系统性NVP-TNKS656采购分析进行基因筛选,以找到在流感病毒感染中发挥作用的候选基因。方法 共选取41个BXD小鼠及亲本品系B6和D2的雌性小鼠,在8～12周龄之间给予流感病毒甲型鼠肺适应株(H1N1,PR8M)得到相关表型及基因表达量数据,对基因表达量进行聚类分析及加权基因共表达网络分析,构建模块特征值与小鼠病毒载量的相关性,经表达数量性状座位分析,皮尔逊相关性分析,carotenoid biosynthesis结合全基因组关联研究(GWAS)、小鼠基因组信息学(MGI)、国际小鼠表型联合会(IMPC)三个基因数据库中的信息分析筛选流感病毒感染相关的候选功能基因及确定该基因的遗传调控方式;最后将挑选出的基因进行通路富集分析。结果 通过聚类分析和加权基因共表达网络分析,将24 219个基因分为23个模块;通过模块与表型的相关性分析,发现MEred、MEgreen、MEmagenta模块与感染密切相关,将其作为核心模块;对核心模块基因通过KEGG和MPO富集分析,结果显示流感病毒相关基因显著参与MAPK信号通路、TNF信号通路等多个细胞免疫相关通路;对核心模块内基因与BXD小鼠流感病毒感染的3种表型(体质量减轻,平均死亡时间和感染后体质量减轻中位数)进行相关性分析,共发现21个基因的肺mRNA表达水平与3种表型均相关(P<0.05);进一步通过GeneN etwork中GEMMA算法对这21个基因行表达数量性状座位分析,结果表明Acpl2受顺式遗传调控,Dusp12、Ovol2、Catsper4、Tmc5、Acsm1、Fam81a、Rtn4、Rhpn1受反式遗传调控;通过结合MGI,IMPC,GWAS三个基因数据库中的信息分析发现部分基因在免疫通路方面发挥作用。结论 通过系统MS-275 MW遗传学分析,在小鼠基因组上鉴定了影响流感病毒感染相关的21个候选基因,后续可做进一步的功能验证来阐明其参与流感病毒感染的遗传调控机制。

目的:抑郁障碍患者往往会受低落的情绪影响产生悲观、颓废、自卑的念头,这使非自杀性自伤的风险大幅度增加。另外与抑郁障碍相关的促甲状腺素与血脂水平是否也与非自杀性自伤存在一定的关联也仍待证明。本研究采取多中心横断面研究,旨在探讨青少年抑郁人群中出现非自杀性自伤行为的危险因素,明确促甲状腺素、血脂水平与非自杀性自伤发生之间的关系。方法:纳入2021年9月至2022年9月于安徽医科大学附属巢湖医院以及安徽医科大学第二附属医院门诊及入院患者中符合纳入排除条件的青少年抑郁障碍患者,根据是否伴有非自杀性自伤将其分为非自杀性自伤组与无非自杀性自伤组。我们采用自制的抑郁病例记录表,收集社会人口学资料,再由医生补充所需临床信息;使用流调中心用抑郁量表(CES-D)、童年创伤量表(CTQ)、网络成瘾量表(IAT)等自评量表评估患者既往经历及生活方式。通过使用卡方检验、Fisher精确检验、T检验、Mann-Whitney秩和检验进行两组间特征资料的比较,使用单因素与多因素logistic回归探究青少年抑郁障碍患者非自杀性自伤行为的独立危险因素,最后使用Sperman相关性分析检验促甲状腺素与血脂水平和各精神疾病的相关性。结果:非自杀性自伤组患者相对于无非自杀性自伤组情感忽视评分更高,同时罹患失眠障碍的比例更大。两组之间selleck Imidazole ketone erastin的其余特multiple infections征资料的差异不具有统计学意义。童年创伤中的情感忽视(P=0.016,OR=1.107,95%CI:1.016-1.Staurosporine小鼠224)与失眠(P=0.021,OR=6.581,95%CI:1.328-32.606)为青少年抑郁障碍患者非自杀性自伤行为的独立危险因素。促甲状腺素以及血脂水平相关指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C)与童年创伤、失眠、网络成瘾、抑郁障碍、自杀意念之间均不存在具有统计学意义的相关性。结论:通过本次多中心横断面研究我们发现青少年MDD患者同时罹患睡眠障碍以及出现自杀意念的可能性较高,在日常生活以及临床治疗中应给与重视。且较高的情感忽视评分和失眠是青少年MDD患者出现NSSI行为的独立危险因素,对于情感忽视以及失眠的青少年MDD患者应积极进行干预,预防NSSI行为的发生,保护患者的生命健康安全。

大部分无脊椎动物缺乏基于经典抗体和记忆细胞的适应性免疫,因而天然免疫在无脊椎动物免疫防御中发挥不可或缺的作用。可变剪接正是产生天然免疫多Microbial ecotoxicology样性和特异性的重要途径。牡蛎(Crassostrea)是全球范围内的大宗养殖贝类和我国产量最高的海水养殖贝类,理解其天然免疫系统的多样性和特异性对牡蛎病害防治和养殖业健康可持续发展至关重要。通过对不同病原诱导以及诱导后不同时间的转录组进行生物信息分析,系统地研究了长牡蛎天然免疫应激反应的可变剪接事件。发现在selleck合成弧菌诱导下可变剪接事件的总数显著增加,表明弧菌的感染会诱导长牡蛎可变剪接事件的产生。对病原诱导后可变剪接体的组成类型GDC-0068分子式及表达量显著变化的基因的功能富集分析,表明免疫系统相关功能被显著富集,病原感染不同阶段以及不同病原感染后可变剪接体的组成类型和表达量均不一致,表明长牡蛎免疫系统可通过可变剪接产生免疫响应的特异性和多样性。研究结果为长牡蛎等无脊椎动物天然免疫多样性和特异性提供了典型实例,也为长牡蛎病害防御提供了理论支撑。

目的 探讨尿转铁蛋白（TRF）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG1）和血清胱抑素C(Cys C)对糖尿病早期肾损伤的评估价值。方法 选取2019年9月—2021年5月于广州市第一人民医院就诊的256例2型糖尿病患者作为研究对象，根据患者的24 h尿PLX4032体外蛋白定量（UAER）水平将其分为单纯糖尿病（DM）组（n=117）、早期糖尿病肾损伤（EDN）组（n=81）和临床糖尿病肾病（DN）组（n=58）。检测各组的TRF、NAG1和Cys C水平，采用ROC曲线分析其对糖尿病早期肾损伤的评估价值。结果 3组患者空腹血糖、TG、UAER、TRF、NAG1和Cys C差异具有统计学意义（P<0.05）;ROC曲线结果显示，TFR、NAG1、Cys C与三项指标联合诊断糖尿病早期肾损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.754,0.899,0.872和Soil remediation0.980，联合诊断的效能明显优于单项诊断（P<0.05）。结论 TFR、Nselleckchem Fer-1AG1、Cys C均对糖尿病早期肾损伤具有良好的诊断效能，可作为该疾病的评估指标，且三项指标联合检测可提高诊断效能。

目的:探讨白脂素(asprosin, Asp)对双氧水(H_2O_2)skin and soft tissue infection诱导的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)损Transmembrane Transporters抑制剂伤的作用及机制。方法:建立H_2O_2诱导BMSC损伤模型。实验分为对照(Control, Ctrl)组、H_2O_2组、H_2O_2+Asp(2.5μg/mL)组和H_2O_2+Asp(5μg/mL)组。H_2O_2+Asp组细胞先用Asp预处理24 h, H_2O_2组和H_2O_2+Asp组均加入H_2O_2(200μmol/L)处理24 h。处理结束后收集细胞，CCK8法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内活性氧水平，荧光倒置显微镜观察线粒体膜电位，Western blotting检测各组细胞内p-AMPK、AMPK、SIRT1、caspase3蛋白的相对表达量。结果:与Ctrl组相比，H_2O_2组细胞活力下降，细胞凋亡率升高，细胞内ROS含量升高，线粒体膜电位降低，差异有统计学意义(P<0.05);p-AMPK、AMPK、SIRT1的表达无显著变化，caspase3的蛋白表达显著增加。与H_2O_2组相比，H_2O_2+Asp组的细胞活力降低，细胞凋亡率进一步增加，胞内selleck化学ROS含量也显著增加且线粒体膜电位显著降低，呈浓度依赖趋势；p-AMPK和SIRT1的表达显著降低，caspase3的蛋白表达显著增加。结论:Asp通过抑制AMPK/SIRT1信号通路促进H_2O_2诱导BMSC凋亡，从而加重BMSC损伤。

赖氨酸β-羟基丁酰化修饰(K_(bhb))参与了基因表达、能量代谢、DNA损伤修复等生物学过程,但其在植物病原真菌中的功能还未见报道。本研究以稻曲菌为模式,通过翻译后修饰蛋白质组学、细胞生物学和生化实验分析,对K_(bhb)修饰在植物病原真菌致病过程中的分子调控机制进行解析,以期为研究K_(bhb)修饰在真菌中的各种生物学功能奠定基础selleck抑制剂。本研究的主要结果如下:(1)使用定性蛋白质组学对稻曲菌中的K_(bhb)修饰进行鉴定,发现了852个K_(bhb)修饰蛋白上包含2204个K_(bhb)修饰位点,其中在组蛋白上鉴定到了12个K_(bhb)修饰位点。K_(bhb)修饰蛋白广泛分布在细胞质、细胞核、线粒体、胞外等多个细胞器。K_(bhb)修饰蛋白参与了结构分子活性调控、氧化还原酶活性、结合、糖酵解、丙酮酸代谢、柠檬酸代谢和丁酸代谢等Human Immuno Deficiency Virus多个生物学过程。其中,许多参与稻曲菌致病过程的蛋白都是K_(bhb)修饰蛋白,包括MAPK通路、细胞自噬和内吞过程相关蛋白等,表明K_(bhb)修饰复杂,广泛参与了稻曲菌多个生物学过程。(2)MAPK通路激酶UvSlt2是稻曲菌致病必需因子,并且UvSlt2蛋白的K72是K_(bhb)修饰位点。对UvSlt2蛋白的K72_(bhb)修饰位点进行突变后,进行了致病力测定、酶活性测定和分子动力学模拟。发现K72_(bhb)修饰位点点突变菌株UvSlt2~(K72R)的致病力和激酶酶活性均显著下降。分子动力学模拟结果表明K72R点突变不会影响UvSltGSI-IX体内实验剂量2蛋白结构,但K72位点发生K_(bhb)修饰后UvSlt2蛋白的疏水面积变大和亲水面积变小,降低激酶与底物的结合能力,进而影响UvSlt2激酶活性。这些结果表明了K72_(bhb)修饰调控UvSlt2蛋白激酶活性,进而影响稻曲菌的致病力。

二氢黄酮醇-4-还原酶(DFR)是植物花青素合成过程中的关键酶，能www.selleck.cn/products/repsox够催化二氢黄酮醇生成无色花青素。该试验以红色和白色比利时杜鹃花(Rhododendron hybridum Hort.)不同器官和不同发育时期的花瓣为实验材料，利用反转录(RT-PCR)和RACE技术克隆RhDFR基因，利用植物酶联免疫试剂盒(ELISA)测定不同发育时期的花瓣RhDFR酶活性，利用qRT-PCR技术定量分析不同器官和不同发育时期的花瓣RSB431542纯度hDFR基因，构建pET-28a-RhDFR原核表达载体对RhDFR蛋白进行制备和纯化，为进一步探究杜鹃花DFR基因功能以及花色的分子机理奠定基础。结果表明：(1)成功获得比利时杜鹃花RhDFR基因全长1 253 bp,其开放阅读框1 035 bp,编码344个氨基酸，含有1个NADPH结合保守基序和1个底物结合区域，具有高度保守性；系统进化分析显示，比利时杜鹃花RhDFR蛋白与越橘(Vaccinium corymbosum)DFR蛋白亲缘关系最近deep genetic divergences。(2)ELISA试剂盒分析显示，比利时杜鹃花不同发育时期的花瓣DFR酶活性呈先上升后下降的趋势，并于红花初开期和白花盛开期的DFR酶活性最高。(3)qRT-PCR分析显示，不同器官中RhDFR基因的表达量为花瓣最高，雄蕊最低；不同发育时期的花瓣中，红色花的RhDFR基因表达量高于白色花。(4)成功构建原核表达载体pET-28a-RhDFR并诱导表达出大小约为38 kD的蛋白，与理论值相近。研究认为，杜鹃花中DFR酶活性的功能多样化，DFR基因与比利时杜鹃花花瓣的颜色有关。

目的：观察参元益气活血胶囊联合心痛贴穴位贴敷对不稳定性心绞痛（UA）气虚血瘀证患者脂代谢和氧化应激的影响。方法：按照随机数字表法将2020年3月～2022年9月期间首都医科大学附属北京中医医院收治的100例UA患者分为对照组（常规西医治疗和心痛贴穴位贴敷）和研究组（对照组的基础上接受参元益气活血胶囊治疗），各为50例。对比两组中医证候积分、心绞痛发作次数和持续时间、脂代谢指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]、心AMG510化学结构功能指标[左心室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室舒张末期内径（LVEDD）]。结果：两组治疗4周后胸痛、胸闷、气短、心悸、神倦乏力、自汗、不寐评分均下降，且研究组均低于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后selleck合成心绞痛发作次数减少，持续时间缩短，且研究组改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后TG、TC、LDL-C下降，HDL-C升高，且研究组改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后SOD升高，MDA下降，且研究组改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后LVEF、CO升高，LVEDD下降，且研究组改善幅度大于对照组（P<0.05）。结论：参元island biogeography益气活血胶囊联合心痛贴穴位贴敷治疗UA气虚血瘀证患者，可减少心绞痛发作次数，缩短持续时间，促进临床症状改善，改善心功能、脂代谢和氧化应激水平。

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制，将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组（二甲双胍500 mg/kg）、根皮素低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg·d）。造模成功后，各组小鼠灌胃给予相应药物，12周后，观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化，测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）和尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标Medically-assisted reproduction，并检测肾组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果RAD001体内显示：与模型组比较，根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小（P<0.01）;HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显Q-VD-Oph化学结构减少，肾小球和肾间质纤维化明显减轻；血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、胶原蛋白Ι（CollagenΙ）、NLRP3、IL-1β和Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达显著降低（P<0.05或P<0.01）；肾组织GSH-Px活性、Nrf2、HO-1、钙粘附蛋白-E(E-cadherin)蛋白表达显著升高（P<0.05）。结果表明：根皮素能保护2型糖尿病肾病小鼠肾功能改善肾纤维化，可能与调控Nrf2/HO-1/NLRP3通路改善氧化应激与炎症反应有关。