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目的：制备咖啡酸分子烙印聚合物（MIP）并特异性地去除金银花提取物中的咖啡酸，考察咖啡酸去除前后金银花提取物抑制前列腺素E2(PGE2)释放的变化，从整体上评价其抗炎活性。方法：采用溶胶-凝胶法，以粒径为62～105μm的二氧化硅微珠为载体、咖啡酸为模板分子、(3-氨丙基)三乙氧基硅烷为功能单体、四乙氧基硅烷为交联剂、四氢呋喃为溶剂，合成了咖啡酸MIP。以此MIP作为液相色谱固定相，以甲醇-乙酸（500∶1和9∶1）为流动相，特异性去除了金银花提取物中的咖啡酸。通过脂多糖刺激巨噬细胞RAW264.7释放PGE2实验评价去除咖啡酸前后金银花提取物的抗炎作用。结果：溶胶-凝胶法制备的咖啡酸MIP能够从复杂体系中特异性地分离和富集微量的咖啡AZD1152-HQPA酸，对咖啡酸的容量因子和烙印效率分别为15.8和9.7，最终从金银花提取物2.6 g中分离了咖啡酸146μg，纯度为92%，回收率为immunotherapeutic target89%。金银花提取物和去除咖啡酸的提取物在质量浓度为100、200、400μg·mL~(–1)时对脂多糖诱导的RAW264.7细胞释放PGE2的抑制率分别为5.8%、35.6%、62.5%和5.4%、13.3%、57.5%，去除微量咖啡酸以后的提取物在3个质量浓度时的抑制率较金银花提取物均有所降低。结论：咖啡酸是金银花提取物抗炎活性的一个重要成分，咖啡酸分子烙印聚合物可以实现金银花提取物中微量咖啡酸的特异性分PLX3397分子量离，分子烙印技术能够在保证中药完整性的前提下评价中药的药理活性。

目的:分析外周血B淋巴细胞(CD3~-CD19~+)、白细胞介素(IL)-6对系统性红斑狼疮(SLE)发生贫血的影响，以探讨降低SLE患者贫血风险的潜在靶点。方法:收集2020年3月—2022年2月接受诊治的70例SLE合并贫血患者的病例资料此网站作为发生组；另收集同期收治的66例SLE未合并贫血的患者病例资料，作为未发生组。查阅病例资料中研究所需的检测指标，入院检查项目包括T淋巴细胞(CD4~+),CD3~-CD19~+,血清IL-6及血常规等SLE相关指标，根据统计结果构建logistic回归模型，分析CD3~-CD19~+,血清IL-6对SLE患者发生贫血的影响，使用Pearson相关性分析SLE患者CD3~-CD19~+与血清IL-6之间的关系。结果:发生组疾病活动度指数(SLEDAI)评分、CD4~+、CD3~-CD19~+计数、血清IL-6表达量均高于未发生组，肾脏病变占比多于未发生组，差异有统计学意义(P<0.05);2组其他资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。构建logistic回归模型，SLEDAI高评分、CD3~-CD19~+、IL-6高表达、肾脏病变均能够增加SLE患者贫血发生风险(OR>1,P<0.05);使用Pearson相关性检验发现，SLE患者外周血CD3~-CD19~+与IL-6呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:B细胞、IL-6在SLE合并贫血患者中高度表达；B细胞、IL-6高virus-induced immunity表达、疾病活动及肾脏病变均能够增加SLE患CH-223191临床试验者贫血发生风险。

目的 探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法 以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋PF-02341066生产商阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预，用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号，实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor, INSR)蛋白表达，性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI),观察卵巢组织形态变化。结果 中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(购买PUN30119P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达，上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron, T)、促黄体生成素(luteinizing hormone, LH)含量，调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄Mucosal microbiome体组织数量。结论 中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平，改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能，调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值，控制LH异常增高，调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。

背景:阿尔茨海默症(AD)是最常见的中枢神经退行性疾病,目前无法治愈。静注人免疫球蛋白(IVIG)的抗炎能力和其中含有的AD相关抗体使之成为治疗AD的潜在手段,但我们先前研究发现,我国不同IVIG对3xTg-AD小鼠的防治效果存在显著差异。IVIG中AD相关抗体及抗炎作用是否与其对3xTg-AD小鼠的防治效果存在关联,目前尚不清楚。方法:选取3种防治效果不同的IVIG(IVIG-A、IVINCB28060研究购买IG-B、IVIG-C),检测并比较β-淀粉样蛋白42(Aβ42)、tau蛋白和过度磷酸化tau蛋白(p-tau)特异性抗体含量;同时分析其对脂多糖(LPS)刺激的Balb/c小鼠全身性炎症的作用。结果:IV获悉更多IG-A、IVIG-B和IVIG-C中Aβ42单体抗体浓度均值分别为1.8μg/ml、7.9μg/ml、28.0μg/ml,Aβ42寡聚体抗体浓度均值分别为2.3μg/ml、3.5μg/ml、49.4μg/ml;tau蛋白抗体均值分别为2.3μg/ml、6.4μg/ml、33.3μg/ml;p-tau抗体比率均值分别为2.5、1.1、1.4。与LPS刺激所产生的全身性炎症Balb/c小鼠对照组相比,仅IVIG-C可显著降低其白细胞计数(p <0.05);IVIG-A和IVIG-C明显降低其肝脏组织病理学评分(p <0.05);仅IVIG-C明显降低其肾脏组织病理学评分(p <0.01)。此外,IVIG-C可使其脑内Iba1、gfap阳性细胞数增加明显减弱(p <0.05)。结论:我国不同IVIG在AD相关抗体含量及抗炎作用能力上有明显差异,就本研究,综合而言,IVIG-C最佳Optical biometry。结合前期研究结果,IVIG干预AD的效果与其AD相关抗体水平和抗炎能力呈正相关。因此,IVIG干预AD临床试验前,此方面的评价应给予充分重视。

目的：探讨坦索罗辛联合非布司他治疗尿酸结石合并痛风患者的效果及对其血清低密度脂蛋白(LDLEmricasan溶解度)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。方法：将我www.selleck.cn/products/MK-1775院2021年7月—2022年7月收治的90例尿酸结石合并痛风患者作为研究对象，按照随机数表法分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。对照组给予坦索罗辛治疗，观察组在对照组基础上联合非布司他治疗，观察两组临床疗效、尿生化指标水平、氧化应激相关指标水平及不良反应发生情况。结果：观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后，两组患者尿钙、尿草酸、尿酸水平均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后，两组患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、血清低密度脂蛋白(LDL)水平均Medicago falcata较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：坦索罗辛联合非布司他可以提高尿酸结石合并痛风患者的临床治疗效果，改善尿生化水平，降低氧化应激反应，且不会增加不良反应。

目的 分析院前远隔缺血适应（RIC）联合院内机械取栓治疗大血管闭塞性急性缺血性脑卒中（AISLVO）的效果。方法 收集2020年1月至2023年1月北京市顺义区医院、首都医科大学宣武医院及首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的AIS-LVO患者146例为研究对象。采用随机数字表法将患者分为RIC联合机械取栓组与机械取栓组，各73例。RIC联合机械取栓组接受院前RIC联合院内机械取栓治疗，机械取栓组接受院内机械取栓治疗。比较两组治疗前和治疗后1、7、90 d美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，治疗前和治疗后14 d炎症指标[C反应蛋白（CRP）、白介素6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]水平及脑梗死体积，治疗前和治疗后90 d 36项健康调查简表（SF-36）评分、Barthel指数，临床疗效，治疗后90 d神经功能预后良好率，治疗期间并发症发生率。结果 治疗方法与时间在NIHSS评分上存在交互作用（P<0.05）；治疗方法、时间在NIHSS评分上主效应显著（P<0.05）。治疗后1、7、90 d,RIC联合机械取栓组NIHSS评分低于机械取栓组（P<0.05）。治疗后1、7、90 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组NIHSS评分分别低于本组治疗前（P<0.05）；治疗后7、90 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组NIHSS评分分别低于本组治疗后1 d(P<0.05)；治疗后90 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组NIHSS评分分别低于本组治疗后7 d(P<0.05)。治疗后14 d,RIC联合机械取栓组CRP、IL-6、MDA水平低于机械取栓组，SOD水平高于机械取栓组（P<0.05）；治疗后14 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组CRP、IL-6、MDA水平分别低于本组治疗前，SOD水平分别高于本组治疗前（P<0.05）。治疗后14 d,RIC联合机械取栓组脑梗死体积小于机械取栓组（P<0.05）；治疗www.selleck.cn/products/BAY-73-4506后14 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组脑梗死体积分别小于本组治疗前（P<0.05）。治疗后90 d,RIC联合机械取栓组SF-36评分、Barthel指数高于Dentin infection机械取栓组（P<0.05）；治疗后90 d，机械取栓组、RIC联合机械取栓组SF-36评分、Barthel指数分别高于本组治疗前（P<0.05）。RIC联合机械取栓组临床疗效优于机械取栓组（P<0.05）。治疗后90 d,RIC联合机械取栓组神经功能预后良好率高于机械取栓组PUN30119溶解度（P<0.05）。两组治疗期间症状性颅内出血、脑血管痉挛、新发栓塞、动脉夹层发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论院前RIC联合院内机械取栓可有效减轻AIS-LVO患者神经功能缺损程度，其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激有关；院前RIC联合院内机械取栓还可缩小AIS-LVO患者脑梗死体积，提高生活质量、日常生活活动能力、临床疗效，改善预后，且安全性好。

目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化（AS）小型猪氧化应激和炎症反应的影响，基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组，每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型，给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征（体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量），HE染色观察主动脉形态，油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积，透射电镜观察胸主动脉组织超微结构，全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，ELISA检测血清活性氧（ROS）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量，Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加（P<0.01），主动脉内膜明显增厚，内皮细胞破坏，脂质沉积，平滑肌细胞水肿，线粒体肿胀明显，血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1spine oncology、ICAM-1含量升高，HDL-C含量降低（P<0.01）；主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少（P<0.05,P<0.01），斑块面积和脂质沉积减少，内皮细胞破坏减轻，血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低，HDL-C含量升高（P<0.01,P<0.0selleck NMR5）；主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05）。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS，其机Apoptosis抑制剂制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。

目的：探究儿童幽门螺杆菌（Hp）感染与反复呼吸道感染（RRadjunctive medication usageTI）的关系。方法：选取2019年7月至2022年7月期间南平市建阳第一医院诊治的200例RRTI患儿为观察组，LY-188011溶解度同期选取200例健康体检儿童为对照组。两组儿童均给予Hp检测，比较两组儿童的Hp感染率；比较两组不同年龄段儿童的Hp感染发生情况；比较两组中Hp阳性儿童的血清免疫球蛋白及外周血T细胞亚群水平；分析儿童Hp感染与RRTI的关系。结果：观察组患儿的Hp阳性率（41.00%）显著高于对照组儿童（7.00%），且观察组不同年龄段患儿的Hp阳性率均高于对照组儿童，差异均具有统计学意义（P <0.05）。观察组Hp阳性患儿的血清免疫球蛋白（Ig）G、IgA、IgM水平均E-616452采购显著高于与对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）；观察组Hp阳性儿童的CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+比值均显著低于对照组，而CD8~+显著高于对照组，差异具有统计学意义（P <0.05）。结论：儿童Hp感染可增加RRTI的发生风险，甚至加重患儿的免疫功能紊乱程度，临床需延长对RRTI患儿的随访时间，明确Hp感染情况，并进行针对性治疗，防止患儿病情反复及加重。

鸡白痢(Pullorum Disease,PD)是由鸡白痢沙门氏菌(salmonella pullorum,SP)引起一种细菌性疾病,以糊肛和肝脏灰白色坏死点为主要特征。SP可感染各年龄段鸡只,对雏鸡更易感,发病率和死亡率较高。成年鸡和青年鸡感染常表现受精率降低和产蛋减少,因PD具有垂直传播和水平传播的特点,进一步增加了本病的防控难度。PD是沙门氏菌从肠道入侵并在肠道内定植,当机体与抗原斗争处于弱势时,表现为全身感染的一种疾病。目前对于PD多采用抗生素治疗,但抗生素带来的一系列耐药和药物安全问题,迫使我们亟需研发一些新型替代品。中药在我国有着悠久的历史,且中药不产生耐药性、无残留、毒副作用小,在调节整体的同时还可提高机体免疫力,具有广阔的应用前景。白黄止痢汤包括白头翁、黄芩、蒲公英、马齿苋、诃子、黄芪、陈皮。方中白头翁、黄芩清热解毒,燥湿凉血为君药。蒲公英、马齿苋、诃子可助君药清热解毒,涩肠止泻,为臣药。黄芪、陈皮补气,理气共为佐使药。根据PD临床症状和剖检病变,辨证PD为毒实气虚证,确定其治则为解毒祛邪,调气止泻。本试验欲探究白黄止痢汤对PD的防治效果,为临床禽类养殖业中PD的防治提供一些思路。经口灌服2.5×10~8 CFU,0.2 m L/只鸡白痢沙门氏菌,雏鸡出现糊肛等症状,剖检可见肝脏、脾脏有黄白色坏死点或坏死灶等PD典型病变,在72 h内发病率达100%,PD模型建立成功。随后,对白黄止痢汤进行有效剂量筛选,分为空白组、模型组、白黄止痢汤0.5 g/kg、1 g/kLiproxstatin-1试剂g、2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg治疗组。检测各组采食量、饮水量、粪便重量、体温、体重、脏器指数、临床剖检评分、治疗效果评分、血液生理指标(红细胞数目、白细胞数目、血红蛋白含量、白细胞分类计数)。结果显示,白黄止痢汤各治疗组均可以增加雏鸡采食量、饮水量;能够调节粪便重量;减轻体温波动;缓解脏器指数的升高;减轻PD的临床症状和剖检病变,改善由PD引起的红细胞数目的降低,白细胞数目和血红蛋白含量的升高以及中性粒细胞和淋巴细胞的升高,提高治疗雏鸡的总有效率。结果显示,2 g/kg组治疗效果最好。进一步研究白黄止痢汤对PD的防治效果,将120只雏鸡分为空白组、模型组、预防组(2 g/kg白黄止痢汤)、1 g/kg组、2 g/kg组、4 g/kg组、西药组(阿莫西林可溶性粉)。对患PD雏鸡体重增重、脏器指数(心、肝、脾、肺、肾、法氏囊)、组织病理学变化(肝脏、脾脏、十二指肠、盲肠)、脏器菌载量(肝脏、脾脏、十二指肠、盲肠)、血清阳性率、血清生化水平(AST、ALT、Cr、BUN、UA)、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的表达进行检测。结果显示,白黄止痢汤预防组和治疗组均可以提高雏鸡体重增重;减缓脏器指数和脏器菌载量的升高;改善肝脏、脾脏、十二指肠、盲肠组织病变程度;缓解AST、ALT、Cr、BUN、UA血清生化水平的异常升高;下调炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达;降低血清阳性率。预防组阳性率比西tunable biosensors药组低7.7%。综上,白黄止痢汤2 g/kg治疗组效果最好,总有效率达70%。白黄selleckchem PLX-4720止痢汤预防组明显降低脏器菌载量、血清阳性率和血清生化指标AST、ALT、Cr、BUN、UA;下调炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 m RNA表达量;减轻组织病理学变化。预防组对PD有较好的防治效果。结果表明,白黄止痢汤对临床PD的预防提供一定的理论基础和借鉴意义。

目的 分析不同肠内营养制剂对脓毒症患者肠黏膜屏障及Toll样受体9(TLR9)信号通路的影响。方法选取2020年3月-2023年3月西安交通大学第一附属医院收治的脓毒症患者128例为研究对象,随机数字表法分为A组与B组,各64例。A组予以TP型肠内营养medicolegal deaths乳剂治疗,B组予以TPF-D型肠内营养乳剂治疗,两组均治疗7d。比较两组病情进展,治疗前、治疗7d后肠黏膜屏障、TLR9信号通路、免疫功能、营养水平。结果 B组机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、总住院时间短于A组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗7d后两组血清D-乳酸(D-lac)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)Nirogacestat核磁、TLR9、核因子κB(NF-κB)水平,全血CD8+水平降低,且B组更低(P<0.05)。与治疗前比较,治疗7d后两组全血CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+水平,血清白蛋白(PA)、转铁蛋白(TF)LBH589核磁、血红蛋白(Hb)水平升高,且B组更高(P<0.05)。结论 TPFD型肠内营养制剂可促进脓毒症的病情恢复,降低肠黏膜屏障损伤,调节TLR9信号通路介导的机体炎症反应,提高机体免疫功能及营养水平。