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目的 探究EMB endomyocardial biopsy缬沙坦联合黄葵胶囊治疗老年慢性肾小球肾炎对肾功能指标及血清炎症Erdafitinib细胞培养因子水平的影响https://www.selleck.cn/products/pci-32765.html。方法 124例慢性肾小球肾炎患者随机分为对照组和观察组。观察两组肾功能、炎症因子水平、T淋巴细胞亚群水平及不良反应情况。结果 治疗后，两组血清肌酐(SCR)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量及肾小球滤过率(GFR)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、IL-17、IL-6水平均明显降低，且观察组明显低于对照组(均P<0.001)。治疗后两组CD4~+及CD4~+/CD8~+水平明显上调，且观察组明显高于对照组；CD8~+水平明显下调，且观察组明显低于对照组(均P<0.001)。结论 缬沙坦联合黄葵胶囊能更明显地缓解慢性肾小球肾炎患者的炎症状态，降低蛋白尿水平，改善肾功能。

目的 研究白术Atractylodes macrocephala多糖对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠的影响，探讨白术多糖干预UC的代谢途径及可能的作用机制。方法 采用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导小鼠UC模型，给予白术多糖或美沙拉嗪干预后，测定小鼠体质量、疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分及结肠长度；采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-Captisol临床试验α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MOP）活性；采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化；采用超高效液相色谱-串联三重四极杆飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF-MS）检测小鼠血清内源性代谢物水平，并结合主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析对差异代谢物进行表medical personnel征，筛选出潜在的差异代谢物；采用MetaboAnalyst 5.0网址分析可能的代谢通路。结果 白术多糖显著改善UC小鼠的症状和结selleckchem LY-188011肠组织病理损伤，提高血清中IL-10水平和SOD活性（P<0.05、0.01），降低TNF-α水平和MPO活性（P<0.05、0.01），并通过α-亚麻酸代谢通路、类固醇激素生物合成通路、初级胆汁酸生物合成通路、甘油磷脂代谢、泛酸和辅酶A生物合成通路、不饱和脂肪酸生物合成通路等代谢途径回调UC小鼠的异常代谢产物。结论 白术多糖具有防治UC的作用，其机制可能与平衡促炎因子与抗炎因子、增强抗氧化和调节脂质代谢等通路相关。

桔梗为桔梗科(Campanulaceae)桔梗属(Platycodon)植物桔梗Platycodon grandiflorum(Jacq.)A.D的干燥根,是一种常见的药食兼用的草本植物,在东北地区,人们常常将其做成泡菜食用。早在2021年桔梗被列入《既是食品又是药品的物品名单》中,当前药理学研究表明,桔梗中最主要的功能活性成分为齐墩果酸型五环三萜类皂苷,即桔梗皂苷(Pgs),且Pgs中最主要的活性皂苷为桔梗皂苷D(PD),具有祛痰平喘、抗炎、护肝、抑制癌细胞增殖等生物活性。如何提高桔梗皂苷含量及转化高生物活性桔梗皂苷成为多年来的研究热点问题。本课题筛选出一株β-葡萄糖苷酶活力较高且能较好转化桔梗皂苷的菌株,并对桔梗皂苷转化前后的抗氧化、抗炎活性进行了评价,具体内容如下:1.桔梗泡菜中高产β-葡萄糖苷酶菌株的筛选:对采集的桔梗泡菜中的菌株进行分离纯化,结合菌株形态观察,并通过16S r DNA序列同源性比对分析,共分离纯化出细菌94株,包括明串珠菌属、乳杆菌属、魏斯氏菌属、芽孢杆菌属以及肠球菌属。并利用七叶苷显色法,从94株菌中筛选出66株产生β-葡萄糖苷酶的菌株,然后通过酶联免疫法测定菌株的β-葡萄糖苷酶活力,从66株产β-葡萄糖苷酶的菌中最终筛选出四株产酶活力最强的菌株且种类不同的菌株,分别为植物乳杆菌L.plantarum M3、短乳杆菌L.brevis JW12、肠膜明串珠菌Leuconostoc mesenteroides P3-1和短小芽孢杆菌Bacillus pumilus L2,其β-葡萄糖苷酶活力分别为257.47±0.66AY-22989作用、166.56±0.66、192.13±0.18和166.56±0.18 U/m L。2.桔梗发酵前后皂苷类成分含量及发酵途径的探究:采用植物乳杆菌M3、短乳杆菌JW12、肠膜明串珠菌P3-1和短小芽孢杆L2发酵桔梗粗皂苷(PGCS),测定桔梗发酵前后的总皂苷含量,发现经植物乳杆菌在发酵9 d后的总皂苷含量提升最多,从3.62±0.71%升高至6.40±0.18%。对植物乳杆菌在发酵0 d、6 d、9 d所得产物进行HPLC分析,发现发酵前样品中的3个峰经微生物发酵后含量明显降低,而发酵后样品中的2个峰则表现出不同程度的增加,说明植物乳杆菌可使桔梗成分发生转化,且经发酵9天后桔梗粗皂苷中PD的浓度含量由0.4094 mg/m L升高至0.5403 mg/m L,较发酵前提高了31.96%。采用HR-TOF-MS对桔梗粗皂苷主要活性成分化学结构进行解析,解析出了峰1、峰2以及峰4的化学结构,并判断出了PE→PD的发酵途径。3.桔梗粗皂苷及其发酵产物的抗氧化、抗炎活性研究:对桔梗粗皂苷及其发酵产物进行了过氧化自由基清除(PSC法)和体内抗氧化活性测定(CAA法)测定,发现PGCS和发酵桔梗粗皂苷(FPGCS)都具有一定的抗氧化能力,且后者稍强于前者,但不如维生素C。由此推测桔梗中所具有很强的抗氧化能力可能不来源于皂苷类。对桔梗粗皂苷及其发酵产物进行了抗炎活性测定,发现PGCS经植物乳杆菌发酵后,其在LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型中,可以减少由LPS刺激而上调的NO含量。炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α和COX-2含量较发酵前显著减少,抗炎因子IL-10含量较发酵前显著升高,且桔梗粗皂苷发酵产物能更好的抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡。本研究从桔梗泡菜中Medicaid prescription spending筛选出一株高β-selleck Belumosudil葡萄糖苷酶活力的植物乳杆菌并用其发酵桔梗粗皂苷,发酵后桔梗皂苷D含量提高了31.96%,并验证了桔梗经植物乳杆菌发酵后的抗氧化活性及抗炎活性得到提高。这为新型桔梗发酵食品、保健食品的开发提供了一定的思路和参考。

目的：观察百令胶囊联合坎地沙坦酯治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：采用随机数字表法将184例DN患者分为对照组和观察组各92例。对照组给予坎地沙坦酯片口服治疗，观察组在对照组基础上加用百令胶囊口服治疗。2组疗程均为8周。比较2组临床疗效，以及治疗前后中医证候积分、血糖、肾功能、血清壳多糖酶3样蛋白1 (CHI3L1)、层粘连蛋白（LN）、Pidnarulex溶解度Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果：观察组总有效率为92.39medial rotating knee%，对照组为81.52%,2组比较，差异有统计学意义（P<0.FGFR抑制剂05）。治疗后，2组中医证候积分均较治疗前降低（P<0.05），且观察组中医证候积分低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组空腹血糖、糖化血糖蛋白、血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率均较治疗前降低（P<0.05），且观察组上述各项指标均低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组血清CHI3L1、LN、Ⅳ-C水平均较治疗前降低（P<0.05），且观察组上述各项指标均低于对照组（P<0.05）。结论：百令胶囊联合坎地沙坦酯治疗DN疗效显著，可有效控制血糖，改善肾功能，降低中医证候积分和血清学纤维化指标，有效延缓肾纤维化进程。

目的：初步确定白芷对斑马鱼的降糖作用，并通过分子对接分析其降血糖作用的主要活性成分和关键的结合蛋白。方法：1%葡萄糖诱导6月龄雄性斑马鱼建立高糖模型，以二甲双Staurosporine供应商胍（5 mg/L）为阳性对照药，白芷75%乙醇提物低剂量组（含生药量66 mg/L）和高剂量组（含生药量200 mg/L），连续给药7 d，断尾测血糖。分子对接中以白芷中含量较高的欧前胡素（1）、异欧前胡素（2）等16个化合物为配体，蛋白酪氨SCH772984体内实验剂量酸磷酸酶-1B(PTP1B)等6个蛋白为受体，采用ABiotinylated dNTPsutoDock Vina软件进行对接，依据结合能虚拟筛选白芷中降血糖活性成分并初步确定降糖关键蛋白。结果：白芷有明显的降斑马鱼高血糖作用，低剂量组和高剂量组斑马鱼的血糖值较模型组分别降低了27.1%和41.2%。分子对接中香豆素类化合物1～5和9、倍半萜类化合物10的结合能较化合物11～16更高，其中氧化前胡素（4）与醛糖还原酶（AR）的结合力最强，结合能为-9.2 kcal/mol，欧前胡素（1）、珊瑚菜素（3）、白当归脑（6）与AR间的结合能也较高，均超过-9.0 kcal/mol。异欧前胡素（2）、水合氧化前胡素（5）与过氧化酶增殖受体（PPARγ）、二肽基肽酶-Ⅳ（DPP-Ⅳ）和PTP1B的结合能力也较强，均超过-7.5 kcal/mol。结论：白芷具有降血糖作用，其主要物质基础可能是香豆素类成分；蛋白AR、PPARγ、PTP1B、DPP-Ⅳ是其潜在的作用靶点。

目的 探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI对乙肝肝硬化背景下肝内肿块LBH589体内实验剂量型胆管癌(IMCC)与不典型肝细胞癌(aHCC)的鉴别诊断价值。方法 回顾性分析2019年2月至2022年3月经病理证实的31例IMCC和71例aHCC患者的临床及MRI资料，所有患者均行MRI平扫、DWI及Gd-EOB-DTPA增强扫描。分析两组患者的临床指标及影像学特征，将单因素Logistic回归分析中具有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归筛选出鉴别IMCC与aHCC的独立预测指标，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各独立指标及其联合预测IMCC的诊断效能。结果 单因素Logistic回归分析结果显示，糖类抗原19-9(CA19-9)升高(25/31)、RNA Standards癌胚抗原(CEA)升高(10/31)、T_2WI中央高信号区(8/31)、T_2WI中央低信号区(11/31)、靶征[DWI和/或肝胆期(HBP)靶征)](30/31)提示为IMCC;甲胎蛋白(AFP)升高(44/71)、T_2WI多灶高信号(21/71)、包膜征(25/71)提示为aHCC(P均<0.1)。多因素Logistic回归分析显示，靶征(DWI和/或HBP靶征)(OR:88.978,95%CI:8.328～950.702)与CA19-9升高(OR:35.494,95%CI:6.582～191.413)是鉴别乙肝肝硬化背景下IMCC与aHCC的独立预测指标(P均<0.05),靶征(DWI和/或HBP靶征)、CA19-9升高及两者联合诊断IMCC的曲线下面积(AUC)分别为0.864、0.854和0.954;准确率分别为82.4%、87.3%和91.2%。结论 Gd-EOB-DTPA增强MABT-199RI对乙肝肝硬化背景下的IMCC与aHCC的鉴别诊断具有重要价值，靶征(DWI和/或HBP靶征)与CA19-9是IMCC的独立预测指标，两者联合可以提高诊断效能。

目的 识别起病于儿童期的1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)的核心基因，并与成人期作比较，以寻找可能的致病核心基因。方法 下载GSE9006和GSE7014数据，应用R包鉴别差异基因。采用DAVID数据库进行GO和KEGG分析；应用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用MCODE插件提取核心自网络识别hub基因，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 儿童T1DM差异基因88个，上调表达36个，下调表达52个；儿童T2DM差异基因68个，上调表达33个，下调表达35个；两者共有相同的差异基因19个Talazoparib纯度。儿童期糖尿病共同的KEGG信号通路为：细胞因子-细胞因子受体相互作用；TNF信号通路；趋化因子信号通路；NOD样受体信号通路。儿童properties of biological processes期T1DM和T2DM的hub基因分别为趋化因子配体1(CXCL1)和趋化因子2(CCL2),ROC曲线下面积分selleck抑制剂别为0.85和0.77。结论 通过生物信息学分析发现，儿童期T1DM、T2DM的CXCL2和CCL2基因可能是儿童糖尿病的hub基因，具有诊断和预测发病的作用。

旨在通过网络药理学及动物实验探讨脉络舒通丸(MLST)对股骨骨折所致后肢肌肉肿胀(SCFF)的作用机制。利用购买Erdafitinib液质联用技术分析MLST入血成分，网络药理学预测其入血成分对SCFF的靶点和信号通路，分子对接进行验证。通过动物实验建立SCFF模型MK-2206溶解度大鼠，给予不同剂量的MLST治疗，检测其肢体肿胀程度、苏木精-伊红(HE)染色检测肌肉组织病理变化、酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定外周血白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，采用Western blot测定相关信号通路表达。网络药理学结果显示，MLST与SCFF疾病作用靶点共计153个，关键靶点有IL-6、TNF等，涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路等；对主要入血成分和关键靶点进行分子对接，结合能均小于－7.0 kcal·mol~(-1)，说明网络分析结果可靠。动物实验结果media richness theory表明，与模型组相比，MLST可以减轻SCFF大鼠后肢肌肉肿胀度及其病理损伤，降低SCFF大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平，降低SCFF大鼠中p-AΚT、p-PI3Κ、p-NF-κB、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达。综上，MLST可能通过调节PI3K/AKT与MAPK相关信号通路蛋白的表达，降低血清中炎症因子含量，改善大鼠SCFF。

目的研究幽门螺杆菌粪便抗原(HpSA)检测法在胃肠疾病中的临床诊断价值。方法 196例胃肠疾病患者,采集患者的粪便样本以及胃窦区黏膜样本,分别开展HpSA检测法、快速尿素酶试验(RUT)3-Methyladenine联合组织学检测法。以RUT联合组织学检测结果为金标准,分析HpSA检测法的诊断效能。结果 196例患者经RUT联合组织学检测法确诊123例患者感染幽门螺杆菌(Hp), 73例未感染Hp,阳性率为62.76%(123/1feline toxicosis96)。以RUT联合组织学检测法为金标准, HpSA检测法检出阳性患者123例,阳性检出率为62.76%(123/196),灵敏度为97.56%(120/123)、特异度为95.89%(70/73)、阳性预测值为97.56%(120/123)、阴性预测值为95.89%(70/73)、诊断准确率为96.94%(190/196selleck合成)。结论 HpSA检测法在胃肠疾病中的诊断准确率、灵敏度和特异度均较高,可以将该诊断方法应用于儿童、老年人、胃癌家属的筛查中,同时对于不能进行13C-尿素呼气试验(UBT)或14C-UBT、组织学诊断的患者或地区也可以使用该方法。

目的:本课题拟通过肾脏基因测序结合网络药理学分析,研究清达颗粒减轻高血压所致肾脏损害的潜在关键成分、靶点和通路;并进一步通过体内外实验,深入阐释清达颗粒防治高血压和对肾脏保护作用的分子机制和物质基础,以期为清达颗粒的临床推广应用提供理论和实验依据。方法:1.清达颗粒防治高血压、减轻肾脏损害的作用效果研究:选择8周龄C57BL/6小鼠,分为Control组、AngⅡ组、AngⅡ+QDG组(n=12),Control组小鼠皮下植入生理盐水渗透泵,并给予生理盐水灌胃;AngⅡ组、AngⅡ+QDG组皮下植入AngⅡ渗透泵(500ng/kg/min)造模4周,分别给予生理盐水和清达颗粒灌胃;采用无创鼠尾动脉血压检测仪观察清达颗粒对血压的干预效果;通过HE染色观察小鼠肾脏组织的形态及病理改变;TUNEL染色观察小鼠肾脏组织的细胞凋亡情况;Masson染色观察小鼠肾脏组织纤维化的程度。2.基于网络药理学及肾脏基因测序探讨清达颗粒减轻高血压肾脏损害的潜在关键靶点和通路:采用网络药理学的方法,综合运用多个数据库,分析构建清达颗粒治疗高血压的药物成分-作用靶点-目标基因-信号通路的多层次作用网络;采用RNA测序检测清达颗粒干预高血压肾脏组织中差异基因表达;然后将测序结果与清达颗粒的网络药理学研究结果取交集,通过GO富集分析和KEGG富集分析对两者的共同基因进行分析,寻找清达颗粒的潜在核心靶点和关键信号通路,解析清达颗粒防治高血压肾损害的作用机制。3.验证清达颗粒防治高血压肾损害Cobimetinib试剂的核心靶点和关键途径:1)体内实验:比色法检测小鼠肾脏组织中MDA和SOD含量;Western-Blot检测小鼠肾脏组织中NOX1的表达;q-PCR检测肾脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的m RNA水平;ELISA法检测肾脏组织中ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白水平;免疫组化法检测小鼠肾脏组织中NF-k B信号通路相关蛋白的表达;Western-blot检测小鼠肾脏组织中凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2和p53的表达。2)体外实验:通过AngⅡ刺激NRK-52E肾小管上皮细胞,构建高血压肾损伤的细胞模型;采用CCK8检测不同浓度清达颗粒对NRK-52E细胞活力的影响;ROS探针法检测NRK-52E细胞中ROS的水平;比色法检测NRK-52E细胞中MDA和SOD含量;q-PCR检测NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平;ELISA法检测NRK-52E细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平;TUNEL染色和Annexin V/PI染色观察NRK-52E细胞的凋亡;Western-blot检测NRK-52E细胞中NOX1蛋白、凋亡相关蛋白、NF-k B信号通路相关蛋白和p53蛋白的表达。结果:1.清达颗粒可抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压升高,并可减轻肾脏损伤1)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压显著升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的收缩压、舒张压和平均动脉压显著降低(P<0.05);各组间小鼠的体重无明显差异(P>0.05);2)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾小球萎缩、基底膜增厚,肾小管排列紊乱,肾间质内炎症细胞浸润增多,肾脏指数显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏病理形态显著改善,肾脏指数显著减少(P<0.05);3)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾脏纤维化和胶原容积分数显著增加(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏纤维化和胶原容积分数显著减少(P<0.05);4)与Control组相比,AngⅡ组小鼠的肾脏细胞凋亡明显增多(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠的肾脏细胞凋亡明显减少(P<0.05)。2.肾脏组织RNA测序和网络药理学相结合探讨清达颗粒改善高血压肾损害的潜在关键成分、靶点和信号通路1)网络药理学分析结果显示,槲皮素、黄芩苷、木犀草素等是清达颗粒治疗高血压的关键活性成分;2)肾脏RNA测序结果提示,AngⅡ组小鼠肾脏组织中有1427个基因表达上调,1173个基因表达下调,清达颗粒干预后,可逆转261个下调的基因和401个上调的基因;3)GO富集分析和KEGG富集分析发现,包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡的多个生物过程和包括NF-k B信号通路和p53信号通路等多条信号通路被富集。3.清达颗粒对肾脏氧化应激、炎症反应和细胞凋亡的调控作用(1)清达颗粒减轻高血压肾损伤中的氧化应激反应:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显上调(P<0.05),SOD水平明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显下调(P<0.05),SOD水平明显上调(P<0.05)。体外实验结果显示,与CNeurobiological alterationsontrol组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显上调(P<0.05),SOD水平明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中的NOX1蛋白表达、MDA水平和ROS水平均明显下调(P<0.05),SOD水平明显上调(P<0.05)。(2)清达颗粒抑制高血压肾脏炎症反应:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平和蛋白水平均明显升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平和蛋白水平均明显降低(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平均明显升高(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平也明显升高(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA水平明显降低(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌水平也明显降低(P<0.05)。(3)清达颗粒抑制高血压肾脏炎症反应信号通路NF-k B的激活:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显增加(P<0.05),Ik B的表达明显减少(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显减少(P<0.05),Ik B的表达明显增加(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显增加(P<0.05),Ik B的表达明显减少(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞中p65,p-P65,p-Ik B的表达明显减少(P<0.05),Ik B的表达明显增加(P<0.05)。(4)清达颗粒显著减轻高血压导致的肾脏细胞凋亡:体内实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组小鼠肾脏组织中细胞凋亡数量明显增加(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组小鼠肾脏组织中细胞凋亡数量明显减少(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显上调(P<0.05)。体外实验结果显示,与Control组相比,AngⅡ组NRK-52E细胞的凋亡数量明显增加(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显上调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显下调(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+QDG组NRK-52E细胞selleck的凋亡数量明显减少(P<0.05),P53、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:清达颗粒不仅能抑制AngⅡ诱导的高血压小鼠的血压升高,还能改善AngⅡ诱导的高血压小鼠的肾脏病理形态,抑制肾脏纤维化。清达颗粒可能通过调控NF-k B和P53信号通路抑制肾脏组织中的氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,发挥其降压及肾脏保护作用。