Author: admin

目的 研究他克莫司联合小剂量糖皮质激素治疗Ig A肾病患者的临床疗效。方法 纳入2019年7月1日至2019年12月31日在南昌大学第二附属医院收治、经病理确诊的IgA肾病患者50例，按照1∶1.5的比例随机分为观察组20例和对照组30例。观察组给予他克莫司联合小剂量口服糖皮质激素治疗，对照组给予足量口服糖皮质激素治疗，两组均连续治疗6个月。疗程结束后评价两组的缓解情况（完全缓解和部分缓解）、复发患者数、生化指标和药物不良反应。结果 在6个月时观察到他克莫司组（TAC）20例与糖皮质激素组（GC）30例之间的完全缓解率（CR）差异无统计学意义（35%vs 40%,P=0.7）；两组之间的缓解率（RE）差异无统计学意义（65%vs 70%,P=0.7）；他克莫司组无患者复发，而糖皮质激素组（GC）3例患者复发（0 vs 10%,P=0.2）。经过6个月治疗后，他克莫司此网站组血肌酐水平较基线变化为（13±13.5）μmol/L，糖皮质激素组为（-8.2±20）μmol/L，组间差异为18.1μmol/L(95%CI;-7.2～24.3,P=0.04)。Dengue infection不良事件总数显示，他克莫司组发生率为35%(7例)，而糖皮质激素组发生率为46.7%(14例)，E-616452浓度其中，糖皮质激素组发生1例大量胃出血。最常报告的事件是感染，他克莫司组和糖皮质激素组分别发生了3例（15%）和7例（23.3%）。结论 他克莫司联合小剂量糖皮质激素与足量糖皮质激素相比，他克莫司在使用6个月时，减少尿蛋白的效果并不劣于足量糖皮质激素，且具有良好的安全性。因此他克莫司联合小剂量糖皮质激素可作为足量糖皮质激素治疗的Ig A肾病患者的替代方案。

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)对大鼠心肌H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的关系。方法:将H9c2细胞分为Control组、H/R组、H/R+Ad-绿色荧光蛋白(GFP)组、H/R+Ad-MEG3组、H/R+Ad-MEG3+si-NC组及H/R+Ad-MEG3+si-Nrf2组。实时荧光定量逆转录酶聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测MEG3centromedian nucleus表达；噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率；2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；蛋白质印迹(Western Blot)检测Nrf2/ARE通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较，H/R组细胞凋亡率、细胞中ROS水平及Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白水平均CP-456773化学结构增高，而细胞活力、细胞中MEG3表达水平、SOD和CAT活性均降低(P<0.05)。MEG3过表达可部分逆转H/R对H9c2细胞和Nrf2/ARE通路蛋白的影响(P<0.05);敲低Nrf2可削弱MEG3过表达对H/R损伤的保护作用(P<0.05)。结论:MEG3过表达可抑制氧化应激和细胞凋亡减轻H/R心Protein Tyrosine Kinase抑制剂肌损伤，可能与激活Nrf2/ARE抗氧化信号有关。

蓝孔雀又称印度孔雀，具有较高的观赏价值，也是公认的“百鸟之王”，因此蓝孔雀也成为了我国较为重要的一种特种经济动物，饲养规模以及饲养密度也在逐年扩大，饲养过程中也创造了较大的经济价值。但是在养殖过程中也暴露出一些问题，其中蛔虫病是蓝孔雀养殖环节中常发的一种肠道寄生虫病，其主要威胁幼龄蓝孔雀，使消化道功能变得紊乱，饲料利用率下降，机体发育水平也不断下降，随着便秘、腹泻症状的交替发生以及不断加剧，患病Tamoxifen NMR的幼龄蓝孔雀最终也会衰竭而亡，从而给养殖户造成较大经济损失。研究发现，幼龄蓝孔雀的机体抵抗力比较差，在饲养环节中又不注重于成年蓝孔雀的隔离饲养，极易会受到蛔虫的影响，因此该病造成的危害也更大。要求养殖户必须要掌握蛔虫病的发生特点，结合幼龄蓝孔雀的实际情况做好治疗与预防工作，以便可以降低该病的不利影响。medication management基于此，本文就幼龄蓝孔雀感染蛔虫病的治疗和获悉更多预防进行了分析，以期能够为当前的养殖户提供科学的参考依据，从而进一步提高蓝孔雀的饲养水平。

目的:调查慢性肾脏病患者降压药服药依从性现状及其影响因素,基于Fogg行为模型构建服药提醒应用程序,探讨该应用程序对慢性肾脏病患者服药依从性、用药知识、合理用药自我效能、服药信念的影响。方法:1.采用便利抽样的方法对2021年2月至2021年5月广州市某三级甲等医院收治的311例慢性肾脏病患者进行调查分析,采用一般资料问卷、莫里斯基服药依从性量表、用药知识量表、合理用药自我效能量表、服药信念量表进行调查。2.结合现状调查结果,基于Fogg行为模型设计开发服药提醒应用程序。3.选取2022年6月至2022年10月广州市某三级甲等医院收治的慢性肾脏病患者60例,分为对照组和干预组每组各30例,对照组患者采用常规护理,干预组患者在常规护理的基础上进行服药提醒应用程序干预。比较两组患者干预3个月后服药依从性、用药知识、合理用药自我效能、服药信念得分。结果:1.311例慢性肾脏病患者服药依从性得分为(5.89±1.58)分,有47.6%的患者服药依从性水平差,41.2%的患者服药依从性水平中等,11.2%的患者服药依从性好。2.慢性肾脏病患者服药依从性与用药知识、合理用药自我效能、服药必要性信念呈正相关(P<0.05),与服药顾虑性信念成负相关(P<0.05)。3.有序Logistic回归分析结果显示多种药物服用频次一致性、监测血压、健康宣教、用药知识是慢性肾脏病患者服药依从性的影响因素(P<0.05)。4.基于Fogg行为模型构建的服药提醒应用程序由应用程序管理后台、应用程序医护端和应用程序患者端三部分构成,主要功能包括药物管理、服药提醒、健康宣教等。5.通过服药提醒应用程序干预3个月后,干预组患者的服药依从性得分高于对照组患者(P<0.05),用药知识、合理用药自我效能、服药信念MLN4924生产商得分无差异(P>0.05)。结论:慢性肾脏Automated Liquid Handling Systems病患者服药依从性较差,多种药物服用频次一致性、监测血压、健康宣教、用药知识是服药依从性的影响因素。基于Fogg行selleck HPLC为模型构建的服药提醒应用程序能有效改善慢性肾脏病患者降压药服药依从性,对患者用药知识、合理用药自我效能、服药信念影响较小。

细辛是临床常用解表药，但其毒性限制了其使用。该研究采用网络药理学与代谢组学相结合的方法探讨细辛的肝损伤机制。GEO数据库下载肝损伤相关数据集GSE54257，采用Limma包对数据集GSE54257进行差异表达基因分析。TCMSP、ECTM、TOXNET等数selleck HPLC据库筛选细辛有毒成分与靶点基因，与GSE54257差异表达基因相映射，得到细辛肝损伤靶点基因并构建PPI网络。对靶点基因进行GO和KEGG富集分析，结合上游调控miRNA信息绘制“miRNA-靶点基因-信号通路”网络。30只大鼠分为空白组与细辛高、低剂量组，每日给药1次，连续给药28 d后检测肝功能指标和肝脏病理变化。空白组与细辛高剂量组随机取5个肝脏组织样本，采用超高效液相色谱-质谱（UHPLC-MS）技术分析各组样本小分子代谢产物。利用正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）筛选差异代谢物，并对差异代谢物进行富集分析、相关性分析和聚类分析，最后利用MetaboAnalyst平台对差异代谢物进行通路富集分析。经分析发现，细辛中有毒成分有14个，对应靶点基因37个，经与GSE54257中差异表达基因映射得到12个与细辛肝脏毒性相关的基因。动物实验结果显示，细辛可以显著升高大鼠3-MA MW肝功能指标，降低自由基清除酶活性，改变肝脏氧化应激水平，诱发脂质过氧化损伤。非靶向代谢组学分析结果显示，与空白组比较，细辛组大鼠肝脏组织中有9个代谢物上调，16个代谢物下调，这25代谢物相关性较强，聚类良好。通路富集分析显示，这些差异代谢物与细辛12个肝毒性靶点基因主PDCD4 (programmed cell death4)要参与嘌呤代谢，以及缬氨酸、亮氨酸、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸等的生物合成与代谢。该研究证实，细辛肝损伤作用是多成分、多靶点、多信号通路作用的结果，其机制可能与抑制核苷酸合成，影响蛋白质代谢有关。

目的selleck合成 探讨胆管癌患者血清微小RNA-21(micro RNA-21, miRNA-21)表达水平的变化及其对胆管癌的诊断价值。方法 选取2016年1月至2019年6月于济宁医学院附属医院就诊的胆管癌患者60例作为胆管癌组，以及同期年龄、性别匹配的健康体检者60例作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测两组血清miRNA-21的相对表达量，分析血清miRNA-21表达水BIBW2992使用方法平与胆管癌临床及病理资料的关系，通过受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC)曲线分析miRNA-21对胆管癌的诊断效能。结果 胆管癌组miRectopic hepatocellular carcinomaNA-21相对表达量为4.40±2.89，明显高于健康对照组的2.66±2.48，差异有显著性（t=3.53,P=0.001）。胆管癌组患者血清miRNA-21相对表达量与肿瘤分化程度、TNM分期有相关性（P<0.05），而与年龄、性别无相关性（P>0.05）。ROC曲线分析显示，以miRNA-21相对表达量2.73为最佳临界值，miRNA-21诊断胆管癌的敏感度为71.7%，特异度为68.3%,ROC曲线下面积为0.747(95%CI 0.658～0.837)。结论 胆管癌患者血清miRNA-21相对表达量升高，血清miRNA-21可作为胆管癌诊断的一项有效指标。

目的：研究老年高血压病采取降压药治疗的疗效和安全性。方法：选取2021年1月—2022年5月福清市第四医院就诊的老年高血压病患者60例，按照随机法分组，各30例。对照组采用厄贝沙坦治疗、观察组采用美托洛尔+厄贝沙坦治疗，对比Apoptosis抑制剂两组老年高血压病患者的临床治疗效果、血压控制水平、血管内皮功能指标、疾病及服药知识评分、药物不良反应情况。结果：美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者临床治疗总有效率高于单用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者舒张压、收缩压低于单用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者一氧化氮、一氧化氮合成酶高于单用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者疾病知识评分、服药知识评分高于单https://www.selleck.cn/products/3-methyladenine.html用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者血压降低、恶心呕吐、疲乏眩晕各项药物不良反应总发生率低于单用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。美托洛尔+厄贝沙坦治疗下患者冠心病、心力衰竭、低血钾各项不良事件总发生率低于单用厄贝沙坦治疗(P<0.05)。结论：美托Cell Biology Services洛尔+厄贝沙坦治疗在老年高血压病中的疗效和安全性优于单用厄贝沙坦药物。

目的 探讨丹参酮Ⅱ_A(TA)对再灌注致心律失常的改善作用及机制。方法 取60只SD大鼠随机分为6组：对selleck Belumosudil照组，模型组，TA低、高剂量（10、20 mg·kg~(-1)）组，蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA(5 mg·kg~(-1))组，TA(20 mg·kg~(-1))联合PKC抑制剂Rottlerin(5 mg·kg~(-1))组，每组10只。构建SD大鼠心肌缺血再灌注（I/R）模型，缺血30 min再灌注30 min；再灌注期间记录各组小鼠Ⅱ导联心电图并对再灌注后心律失常严重性进行评分；再灌注结束后，取颈静脉血采用试剂盒检测心肌损伤指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）和心肌肌钙蛋白（cTnT）水平；取左心室心脏组织，使用试剂盒检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PKC、缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达，Western blotting法检测PKC、Cx43蛋Genital mycotic infection白表达水平和磷酸化水平。结果 与模型组比较，TA 2个剂量组和PKC激活剂PMA组CK-MB、LDH、AST、cTnT、MDA水平均显著降低，SOD活性显著升高，室性早搏（PVB）次TGF-beta/Smad抑制剂数、室性心动过速（VT）次数和持续时间以及心室颤动（VF）次数和持续时间显著减少，心律失常评分显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05、0.01、0.001）；而TA联合PKC抑制剂组显著削弱TA的作用（P<0.05、0.01、0.001）；与模型组相比，TA 2个剂量组和PMA组Cx43 mRNA表达和磷酸化水平显著升高（P<0.01、0.001），而PKC抑制剂使TA的作用显著减弱（P<0.05、0.001）。结论 TA通过激活PKC调控Cx43表达和磷酸化而改善再灌注后心律失常，减轻心肌I/R损伤。

多种信号通路在骨关节炎的发生与发展中起着重要作用，涉及炎症反应的调控、软骨细胞的破坏及胞外基质的降解等。中药治疗骨关节炎具有一定优势，近年来研究发reactive oxygen intermediates现单味中药有效成分及中药复方可通过抑制核因子-κB的活化及核转位，降低白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等炎症因子及基质金属蛋白酶-13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5等基质降解酶的水平，减轻关节炎症反应及软骨破坏，减缓骨关节炎进展；通过调控Wnt/β-连环蛋白信号通路，减轻软骨细胞的破坏和细胞外基质的降解，同时上调Runt相关转录因子2及骨钙素的表达，促进骨膜间质干细胞的增殖和成骨细胞分化；通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actiCL 318952vated protein kinases, MAPK)信号通路中关键蛋白如p38MAPK、细胞外调节激酶、c-Jun氨基末端激酶等的表达及激活，降低软骨破坏；通过激活转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路，上调TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4等关键蛋白及TGF-β I型、II型受体的表达，降低基质金属蛋白酶-13等基质降解酶水平，减轻关节破坏以发挥治疗骨关节PLX5622研究购买炎的作用。

目的 探讨参芪地黄汤加减联合缬沙坦治疗慢性肾小球肾炎（CGN）的效果及其对患者炎症因子、肾功能指标的影响。方法 选取2022年1月至12月汕头市潮阳区大峰医院收治的CGN患者120例，以随机数字表法将其分为对照组（60例）和联合组（60例）。对照组患者采用缬沙坦胶囊治疗，联合组患者采用参芪地黄汤加减联合缬沙坦治疗。两组患者持续治疗3个月。比较两组患者治疗后的临床效果，治疗前后24 h尿蛋白的定量、尿微量白蛋白、尿β_2微球蛋白、尿白蛋白与LGX818核磁尿肌酐比值及血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β_1水平。结果 intra-medullary spinal cord tuberculoma联合组患者治疗后总有效率高于对照组；与治疗前比，治疗后两组患者24 h尿蛋白的定Tamoxifen小鼠量、尿微量白蛋白、尿β_2微球蛋白、尿白蛋白与尿肌酐比值及血清白细胞介素-6、转化生长因子-β_1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β水平均降低，且联合组更低（均P<0.05）。结论 参芪地黄汤加减联合缬沙坦治疗CGN疗效显著，可减轻患者炎症反应，改善肾功能。