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随着经济发展、城市化进展加快,精神障碍患者的康复需求日益凸显出现。国家越来越关注精神障碍社区康复服务,社会工作介入精神障碍社区康复服务大势所趋,特别是精神分裂症患者。传统精神分裂症患者社区康复的服务注重患者的管控、疾病的防治,难以调动康复对象的全人康复发展。因此,本研究基于全Infection-free survival人健康视角,围绕精神分裂症患者社区康复这一主题,以NS社区为例,通过访谈及参与观察发现,精神分裂症患者的社区康复情况在身体、心理、社会、灵性层面处于弱势,分别表现为在身体层面疾病症状残留、药物副作用明显,在心理层面情绪低落抑郁,在社会层面家庭关系紧张、社会环境隔离,在灵性层面精神动力不足、自我价值缺乏;同时在这四方面都存在康复需求,分别是在身体层面上需要进行服药管理、改善疾病认识,在心理层面上需要降低病耻感、培养正向情绪,在社会层面上需要营造家庭康复氛围、掌握职业技能确认细节、链接工作机会、减少社会污名,在灵性层面上需要自赋生命价值、建立人生目标。然后,通过个案社会工作研究康复者L某的社区康复,基于认知行为理论及增能理论开展社会工作社区康复服务。最后,对本次研究及实践介入进行了总结与反思:全人健康视角分析能够推动精神分裂症患者的社区康复,向精神分裂症患者链接的多元康复力量是社区康复的关键,认知改变是精神分裂症患者社区康复的契机,及社会工作者是精神分裂症患者社区康复的主体力量。在全人健康视角selleck Blebbistatin研究下,注重强调多维度的分析介入,以及各维度的研究顺序;在具体实践中,注重个体增能而不强调有求必应,关注服务由浅入深、循序渐进,注意因个人问题暴露慢导致的服务调整,强调长期改善家庭关系问题。

重庆某鸽场1～3周龄幼鸽喉头出现大块干酪样物selleck HPLC，堵塞喉头，导致无法进食并陆续死亡。本研究旨在鉴定导致该鸽场大批幼鸽发病的病原。在病鸽喉头、嗉囊selleck HPLC、腺胃、肠道等部位采集病料，接种含1%庆大霉素PDA平板分离病原，采用革兰染色、棉蓝染色、芽管生成试验和PCR扩增鉴定病原。分离的病原菌进行动物回归试验和药物敏感性试验。最终在5只病鸽分离到8株革兰染色呈卵圆形、黑色或粉紫色的革兰阳性酵母样菌体，棉蓝染色结果显示菌体长出菌丝和孢子。这些真菌在含1%庆大霉素PDA平板上生长为乳白色、边缘整齐的光滑菌落，在胎牛血清中孵育能生成芽管，能扩增出白色念珠菌特异rDNA基因间转录间隔区序列。动物回归试验结果显示分离菌株能导致雏鸡嗉囊肿胀，嗉囊鳞状上皮细胞变性、坏死、脱落。药物敏感性试验显示分immune restoration离菌对两性霉素B、制霉菌素和克霉唑敏感。本研究确定了导致鸽场发病的病原为白色念珠菌，且分离菌在体外对部分抗真菌药物敏感。

光系统Ⅱ是一种由多亚基和辅因子组成的色素-蛋白质复合物,它合成有机物,裂解水分子,将光能转化为化学能。虽然PSII超级复合物的结构和功能已取得很大的进展,但是PSII功能如何被调控,仍需要更深入的探索。因此,本课题希望寻找PSII功能缺陷突变体,图位克隆定位突变基因,解析它们的功能。本课题以Fv/Fm值为表征筛选到两个PSII功能缺陷突变体m1和m2,利用正向遗传学克隆突变基因,利用波谱学和生物化学的方法,确认突变基因功能。主要实验结果与结论如下:(1)筛选EMS诱变拟南芥突变体库,获得PSII功能缺陷突变体m1和m2,确认它们的突变基因。m1、m2突变体经过回交两代清除遗传背景,构建图位克隆F_2代群体,确认m1突变体突变基因为FKBP20-2,编码FKSCH772984供应商BP20-2蛋白;m2突变体突变基因为M2,编码M2蛋白。两个突变体突变方式均为碱基C突变为碱基T,由谷氨酰胺突变为终止密码子。(2)m1突变体表现为植株矮小,叶片微黄,FKBP20-2HIV-1 infection基因表达量减少。在FKBP20-2的两个T-DNA插入株系fkbp20-2a和fkbp20-2b中,FKBP20-2基因的表达量表现为不同程度的下调。m1突变体与fkbp20-2a和fkbp20-2b表型相似,均为Fv/Fm不同程度减小,PSII超级复合物积累量减少,PSII下游电子传递受阻。除此之外,MS-275溶解度还发现在m1、fkbp20-2a和fkbp20-2b中,FKBP20-2基因的表达量下调会引起PSI氧化还原能力下降和PSI受体侧光合电子传递受阻,PSI积累量减少。(3)m2突变体表现为莲座叶较小,叶片黄绿,Fv/Fm显著减小。在m2突变体中,M2基因提前终止表达,PSII超级复合物积累量下降,PSII电子传递受阻,由此产生次级效应为PSI复合物主要亚基及小分子亚基积累量明显下降,PSI氧化还原能力下降,PSI受体侧光合电子传递受阻。本研究确认了m1和m2突变体的突变基因,发现FKBP20-2不仅影响PSII超级复合物的积累量和活性,还影响PSI复合物的积累量和活性,丰富了FKBP20-2蛋白的功能;M2蛋白的提前终止表达,使得PSII超级复合物的积累量减少,活性减弱,并产生次级效应影响PSI复合物的积累量和活性。

目的阿霉素(Doxorubicin,DOX)是一种常用的抗肿瘤药物,且常伴有剂量依赖性的心脏毒性,阿霉素所致心脏毒性能够造成不可逆心肌损伤,严重时危及生命。现有研究报道,该病理生理过程机制复杂,且临床上缺乏切实有效的方法及特异性药物。已有研究表明,铁死亡作为阿霉素诱导的心肌病小鼠模型中的一种机制,阿霉素处理的心肌细胞显示出典型的铁死亡特征。因此,如何抑制阿霉素所致心脏毒性已成为重大的医学研究话题。L-苹果酸(L-Malate/L-Malic acid)是生物体内活性物质的一种,具有保护肝、肾、心脏等功能,并在心肌梗死时对缺血性心肌层有保护作用。本研究旨在探讨L-苹果酸抑制阿霉素所致心脏毒性的功能机制,以期为L-苹果酸在制备防治阿霉素心肌病的新药研发和创新疗法提供基础。材料和方法将C57BLimmunocompetence handicap/6雄性小鼠随机分成空白对照组、阿霉素+生理盐水组、阿霉素+L-苹果酸组,L-苹果酸组以10毫克/公斤体重的剂量在小鼠阿霉素(15毫克/公斤体重)处理前24、2小时以及处理后24、72小时各腹腔注射一次;生理购买Empagliflozin盐水组在相同时间点给予同样剂量的生理盐水,空白对照组不做任何处理,造模时长为96小时。造模结束后处死小鼠并留取心脏组织和血液标本,心脏切片做HE、天狼星红染色;RT-PCR法、Elisa法、速率法和MDA法检测心肌损伤标志物、铁死亡标志基因、心肌酶谱和MDA含量。结果研究发现,相较于空白对照组,阿霉素处理后能显著引起心脏毒性,造成心脏损伤,具体表现为血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTNI)含量显著升高;心肌损伤标志基因Nppa、Myh7显著升高;阿霉素处理的心肌细胞还显示出典型的铁死亡特征,铁死亡抗氧化标志基因GPX4mRNA含量显著下降和心脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)显著升高。而被L-苹果酸处理后又明显逆转了由阿霉素处理后的上述各指标,HE、天狼星红染色结果也表明L-苹果酸处理后,心脏形态趋于正常,肌丝排列有序,心脏损伤减少,RAD001能有效改善心脏病理改变。结论 L-苹果酸处理能够显著逆转由阿霉素所致血清心肌损伤标志物、铁死亡相关标志物及改善心脏形态,对心脏具有保护作用。本研究结果为L-苹果酸能够改善阿霉素所致心脏毒性提供了理论依据,为未来应用于临床治疗阿霉素心肌病提供分子靶向治疗,具有广泛的临床应用价值。

目前,大部分用于治疗恶性肿瘤的化疗药物的作用机制是诱发肿瘤细胞凋亡。一旦肿瘤细胞发生抗凋亡蛋白上表达、促凋亡蛋白下表达等特异性变异,这些化疗药物的治疗效果就会大打折扣。因此,设计开发不依赖于凋亡途径的新型药物用于治疗恶性肿瘤,是克服现有化疗药物容易引起的肿瘤细胞耐药性、提高化疗治疗效果的新方法。在第二章中,我们利用金属-多酚配位相互作用为驱动力,设计制备了一种铁/紫草素超分子纳米药物,通过诱发肿瘤细胞的铁死亡IACS-010759配制与程序性坏死联合治疗肿瘤。我们制备的铁/紫草素超分子纳米药物不仅克服了紫草素生物利用度低、对正常细胞毒性大的缺点,还引入了铁离子的治疗功能。当超分子纳米药物进入肿瘤AZD2281细胞以后,肿瘤细胞中高浓度的谷胱甘肽(GSH)会诱导纳米药物的拆解,进而释放出亚铁离子和紫草素。亚铁离子的大量累积会诱导肿瘤细胞发生铁死亡,并实现GSH响应的自增强T_1-加权成像。与此同时,释放出的紫草素可以诱导肿瘤细胞发生程序性坏死。通过对超分子纳米药物进行NH_2-PEG-c RGD修饰,还可以赋予超分子纳米药物“隐身”性能与主动靶向能力,进一步提升超分子纳米药物的治疗性能。细胞实验与动物实验结果均表明,铁/紫草素超分子纳米药物对4T1小鼠乳腺癌具有显著的治疗效果。在第三章中,我们将铁/紫草素超分子纳米药物作为纳米载体,利用该纳米载体负载铁死亡诱导剂索拉非尼和过氧化氢生成酶葡萄糖氧化酶,制备超分子纳米药物。当整合后的超分子纳米药物进入肿瘤细胞以后,铁/紫草素在高浓度的GSH响应下拆解,释放亚铁离子引发铁死亡诱导细胞死亡,同时葡萄糖氧化酶发挥催化活性,提供酸性环境与大量的过氧化氢促进芬顿反应的发生,刺激羟基自由基的生成。此外,索拉非尼通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(System Xc~-),阻碍GSH的生成,进一步地抑制谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的活性。氧化应激水平的上调与GPX4表达的下调显著加速脂质过氧化物的累积,增强铁死亡。进一步地联合索拉非尼诱导的凋亡与紫草素诱导的程序性坏死,超分子纳米药物对肿瘤的治疗效果显著增强。在第四章中,我们将铁/紫草素超分子纳米药物作为构建肿瘤疫苗的多功能超分子免疫佐剂。该免疫佐剂的存在可以显著延长抗原的血液循环时间,促进其在肿瘤组织中的积累。当铁/紫草素免疫佐剂进入肿瘤细胞后,可以实现肿瘤微环境GSH响应,释放出亚铁离子和紫草素,诱导肿瘤细胞发生铁死亡和程序性坏死,引发免疫原性细胞死亡(ICD)。然后,ICD释放的自体肿瘤细胞裂解物和促炎细胞因子不仅能刺激树突细胞成熟和抗原交叉呈递,还能促进巨噬细胞的复极化和细胞毒性T淋巴细胞的浸润,从而激活针对实体肿瘤的适应性免疫反应。实验结果表明,该免疫佐剂具有根除肿Spinal biomechanics瘤细胞、激活抗肿瘤免疫应答、调节免疫抑制肿瘤微环境和实现免疫治疗后生物降解等生物活性。负载肿瘤细胞片段后制备的TF@Fe Shik纳米疫苗具有很好的抗肿瘤效果,能够有效地根除原发肿瘤,抑制远端肿瘤的生长,防治肿瘤的转移和复发。

目的：探讨红花黄色素A(SYA)对氧化应激损伤的保护作用，并探讨其可能的分子机制。方法：采用过氧化氢（H_2O_2）和SYA处理嗜铬细胞瘤细胞株PC12；采用CCK-8实验测定细胞增殖，采用CM-H2DCF-DA染色细胞内活性氧（ROS）；采用Western blot检测细胞凋亡相关Oncologic pulmonary death蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关Antineoplastic and I抑制剂X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和氧化应激调节因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、KPT-330血红素加氧酶-1(HO-1)的水平。结果：CCK-8检测结果显示，经SYA处理后，H_2O_2诱导的氧化应激PC12细胞的存活率明显提高。荧光显微镜（CM-H2DCF-DA染色）显示SYA可以通过减少细胞内ROS来降低H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。Western blot检测显示，SYA可以上调经H_2O_2处理的PC12细胞中Nrf2和Bcl-2的表达，同时可以下调Bax、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达。结论：SYA可保护神经细胞免受氧化应激损伤，激活Nrf2通路可能是其相关作用机制。

磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)是一种典型的氯代有机磷阻燃剂,易释放到各种环境介质中,具有毒性强和持久性的特点。微生物降解是削减环境中毒害性污染物的重要途径,但目前TCPP的微生物降解性能和机制仍有待探明。鉴于此,以前期筛选分离出的能高效降解TCPP的拟无枝酸菌Amycolatopsis sp.FT-1为功能菌株,探究了Amycolatopsis sp.FT-1降解转化TCPP的特性、机理及产物毒性。本Fine needle aspiration biopsy研究的主要成果如下:(1)ANSC125066mycolatopsis sp.FT-1可以有效降解TCPP,外加共底物有利于菌体降解TCPP,其中葡萄糖的提升效果最佳。通过响应面法(RSM)优化环境pH、C59研究购买温度、葡萄糖浓度和污染物TCPP初始浓度这四个影响Amycolatopsis sp.FT-1降解TCPP的重要环境因素。经优化因素条件后,得到降解率为100%的最佳实验条件为:葡萄糖投加浓度为6.0 g/L,温度为35℃,pH为6.3,污染物TCPP浓度1.1 mg/L。(2)Amycolatopsis sp.FT-1降解TCPP的过程中共检测到3种TCPP降解产物,根据降解产物及蛋白分析推测出TCPP的转化过程主要涉及水解、生物芬顿氧化和酮化。采用发光细菌法进行TCPP降解混合产物毒性检测,结果表明TCPP经Amycolatopsis sp.FT-1降解后毒性显著减低。(3)TCPP经磷酸酯酶水解,生成相应双酯、单酯产物。此外,TCPP也通过蛋白质介导的生物芬顿氧化转化为相应的双酯、单酯和酮化产物,参与转化过程的相关酶分别为GMC家族氧化还原酶、胆碱脱氢酶、NADH-醌氧化还原酶、葡萄糖脱氢酶和裂解性多糖单加氧酶。(4)有机过氧化物抗性转录调控蛋白和有机氢过氧化物还原酶OsmC/OhrA、烷基氢过氧化物酶及促进黄嘌呤脱氢酶生成的两个亚基表达上调,以此抵御TCPP诱导的氧化损伤。热休克蛋白70、ATP依赖的丝氨酸蛋白酶蛋白水解亚基、延伸因子G上调共同维持蛋白质稳态。此外,海藻糖合成酶、海藻糖-6-磷酸磷酸酯酶和麦芽寡糖基海藻糖水解酶表达的上调促进了海藻糖的合成,以消除TCPP胁迫下产生的过氧化物,抑制错误折叠蛋白的聚集,加快对变性蛋白质的清除。TetR/AcrR家族转录调控因子和多药外排转运蛋白协助菌体外排TCPP及有关代谢产物,以维持菌体在TCPP胁迫下的细胞稳态。

酶是一类催化生化反应的蛋白质,在生物系统中具有至关重要的作用。许多疾病的寻找更多发生都与酶的变化息息相关。在临床医学中,通过检测酶活性等指标,可以帮助医生诊断疾病并制定治疗方案。通过原位荧光成像,实现酶的高分辨率监测,对于理解生物体的生命活动和疾病的发生具有重要的意义。小分子荧光探针因其高灵敏度、高选择性以及检测简单快捷等优点而受到广泛关注。虽然目前已经报道了不少酶激活型荧光探针,但是它们尚存在灵敏度低、专一差、发射波长短等缺点。为此,本论文设计合成了两种具有超高灵敏度的近红外酶激活型荧光探针,并将其应用于生物成像和疾病早期诊断研究。主要研究内容分成以下两个部分:(1)设计合成了一种高灵敏度的近红外(NIR)荧光探针YDT,该探针带有阳离子的吲哚结构,是第一个具有线粒体靶向性的检测羧酸酯酶2(CEwww.selleck.cn/products/Gemcitabine-Hydrochloride(Gemzar)S2)的开启型荧光探针。以苯甲酸酯作为识别基团,酯键可被CES2切断,分子内电荷转移过程恢复,在660 nm处产生强烈荧光。该探针对于CES2检测,具有灵敏度高(0.165 ng/m L)、斯托克斯位移较大(150 nm)、在体系中反应迅速(10min)、选择性高、生物相容性好等优点。通过使用光谱、色谱、质谱、理论计算和分子对接对YDT与CES2的反应机理进行了系统研究。此外,我们利用该探针实现了正常肝细胞和肝癌细胞的荧光成像区分,有望成为一种指导手术中肝脏肿瘤切除的新工具;还建立了细胞肝损伤及其修复模型、炎症模型、小鼠模型,首次揭示了CES2可以作为一种生物标志物用于肝脏相关疾病的早期诊断,为后续的精准治疗提供技术支撑。(2)设计合成了一种检测二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)的NIR荧光探针MBDPP4。该分子以亚甲基蓝(MB)作为荧光团,通过破坏其共轭结构wound disinfection,引入具有自离去性能的连接基团和DPP-Ⅳ特异性识别基团甘氨酸-L-脯氨酸,实现了DPP-Ⅳ的高灵敏度、特异性检测。该探针具有低的背景荧光信号,最大发射波长为715 nm,具有长波长近红外荧光性质,对于DPP-Ⅳ的检出限低至0.29ng/m L。通过使用光谱、色谱、质谱、理论计算和分子对接对MB-DPP4与DPPⅣ的反应机理进行了系统研究。此外,我们利用该探针实现了正常甲状腺细胞和甲状腺癌细胞的荧光成像区分;建立荷瘤小鼠模型,首次利用荧光探针研究了甲状腺疾病中DPP-Ⅳ的表达水平。该研究为甲状腺疾病的早期诊断、治疗药物筛选提供了一种全新的分子工具。

水稻育种的主要目标是同时提高产量和品质。过去几十年,水稻产量虽已得到极大提高,然而稻米品质仍急需改善。稻米品质主要包括加工品质、外观品质、营养品质和蒸煮食味品质,其中蒸煮食味品质尤为重要。直链淀粉含量、胶稠度和糊化温度等理化特征决定了稻米蒸煮食味品质,其中直链淀粉含量是决定稻米蒸煮食味品质的最关键因素。颗粒结合淀粉合成酶I(Granule-bound starch synthase 1)是稻米直链淀粉合成关键酶,由蜡质基因(Wx)编码,同时暗胚乳基因Du1和Du3也被报道参与了直链淀粉形成,但直链淀粉含量调控机制仍不清楚。本实验室前期对“银香38”水稻低直链淀粉含量性状进行了遗传分析和图位克隆,发现6号染色体上一个编码C_2H_2锌指蛋白的基因TL1(Translucent endosperm 1)是“银香38”低直链淀粉含量性状和半透明性状的候选基因。本论文在此基础上,开展了一系列研究,包括候选基因TL1互补验证实验和TL1敲除实验、突变体稻米淀粉理化特征分析、TL1蛋白亚细胞定位分析和进化树分析、淀粉合成相关基因转录水平分析、GBSSI蛋白表达分析和Wx~b前体m RNA剪接分析、TL1基因水更多稻育种应用等研究。具体结果如下:(1)TL1基因互补验证与TL1基因敲除“银香38”呈半透明表型,表观直链淀粉含量为7.45%,与“银香38”相比,“p TL1:TL1-e YFP/YX38”互补植株稻米呈透明表型,表观直链淀粉含量提高至17.01%。相比“日本晴”水稻,TL1功能敲除突变体tl1-2和tl1-3稻米由透明表型变成半透明表型,表观直链淀粉含量从17.50%分别下降至5.73%和5.83%。以上结果表明控制“银香38”低直链淀粉含量性状和半透明性状的基因是TL1。(2)tl1突变体淀粉理化特征分析与“日本晴”相比,tl1-2突变体稻米表观直链淀粉含量、总淀粉含量、胶稠Crizotinib临床试验度、糊化过程的起始温度(To)、峰值温度(Tp)、热焓值(ΔH)均显著性下降;粗脂肪含量和胶粘度提高,聚合度(degree of polymerization,DP)在6-15的短链或中链支链淀粉比例上升;tl1-2突变体食味值从80.54上升至85.45,表明TL1基因功能敲除提高稻米蒸煮食味品质。同时,对Wx~a型籼稻“Kasalath”进行TL1基因敲除获得突变体tl1-5。与“Kasalath”相比,tl1-5突变体稻米表观直链淀粉含量没有显著性变化,表明TL1可能通过影响Wx~b的功能调控稻米直链淀粉含量,而不影响含有Wx~a型籼稻的胚乳直链淀粉含量。(3)TL1蛋白进化树分析和蛋白亚细胞定位分析系统进化树分析结果表明,TL1蛋白广泛存在单子叶和双子叶植物中,具有高度的保守性。TL1蛋白比对结果显示,TL1基因编码具有单个C_2H_2锌指结构域的蛋白,主要包含未知功能的DUF3546结构域和靠近C末端的ARS2结构域,锌指结构域位于ARS2中。TL1蛋白与拟南芥同源蛋白SE结构相似,并且同源性较高,SE主要参与前体m RNA的剪接和micro RNA的合成。利用激光共聚焦显微镜对本氏烟草中瞬时转化的TL1-GFP融合蛋白进行观察,发现TL1蛋白定位于细胞核。以上分析表明TL1可能通过参与淀粉合成相关基因前体m RNA的剪接来调控稻米直链淀粉含量。(4)TL1组织特异性表达分析TL1在水稻的根、茎、叶和开花后的种子中表达,表明TL1在水稻中广泛表达。与野生型相比,TL1转录水平在tl1-2开花后5、10、15、20、25天的种子中显著降低。(5)淀粉合成相关基因转录水平分析与野生型相比,tl1-2突变体中,Wx转录水平在开花后5、15、20、25天种子中出现了显著下降;支链淀粉合成相关基因SSII-2、SSII-3、SSIIc、SSIIIa、SSIVb、SBEI、BEIIb、ISA2、PUL至少有一个时期转录水平显著性降低;AGPL1、AGPL2、AGPL3、AGPS2b、PHOH、PHOL等其他淀粉合成相关基因,至少有两个时期转录水平显著mindfulness meditation性降低。(6)GBSSI蛋白表达分析和Wx~b前体m RNA剪接分析与野生型相比,tl1-2突变体中,GBSSI蛋白水平在开花后10天和15天的胚乳都出现了显著下降。与野生型相比,tl1-2突变体在开花后10天和15天的胚乳Wx~b前体m RNA剪接效率均显著降低。(7)TL1基因水稻育种应用对高产水稻“嘉花一号”进行TL1基因敲除获得突变体tl1-4,与“嘉花一号”相比,tl1-4稻米表观直链淀粉含量从18.96%降低到7.94%,同时tl1-4稻米蒸煮食味品质显著提高,而tl1-4农艺性状没有明显改变,表明TL1在水稻育种应用中具有巨大应用潜力。与“嘉花一号”水稻TL1等位基因相比,软米水稻“银香38”tl1等位基因存在G/A变异,根据G/A多态性,设计了d CAPS/Mae II分子标记。d CAPS/Mae II的成功设计为利用“银香38”tl1优异等位基因改良水稻品质提供分子标记。

目的：分析泮托拉唑、奥美拉唑治疗消化性溃疡出血(PUH)的临床效果及药学作用。方法：选取2022年3月～2023年2月PUH患Nirmatrelvir NMR者85例，根据用药分案分组，A组(泮托拉唑)42例，B组(奥美拉唑)43例，比较出血情况、血常规指标、疗效、不良反应。结果：出血情况比较，A组出血量较低，出血症状较快消失，出院较早，胃液pH值降低(P<0.001);血常规指标比较，A组血小板计数、红细胞、红细胞比容、血红蛋白指标较高，A组白细胞计数低selleck化学于B组(P<0.05);疗效比较，Amouse genetic models组有效率92.86%,B组有效率69.77%,A组疗效较好(χ~2=8.172,P=0.011);不良反应比较，A组发生率为7.14%,B组发生率9.30%,两组无统计学差异(χ~2=0.624,P=0.593)。结论：泮托拉唑与奥美拉唑均可有效缓解消化性溃疡出血，泮托拉唑较奥美拉唑效果较好，可缩短出血和住院时间，降低胃液pH值，减少出血量，疗效较高，不良反应较少。