Author: admin

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并获得性血友病Astorage lipid biosynthesis(acquired hemophilia A,AHA罕见，容易延误诊断，且病死率高，有必要进一步加深对该疾病点击此处的认识。本文报道1例SLE合并AHA患者的病例特点及治疗方法，并进行文献复习。患者为29岁青年女性，SLE病程10年，以腹腔大出血为主要临床表现，实验室检查活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显延长(118.20 s)，血浆Ⅷ因子活性(coagulation factor Ⅷ activity,FⅧ?C)极度降低(0.20%)，可检测到高滴度抗因子Ⅷ(factor Ⅷ,FⅧ)抑制物(31.2 BU/mL)。予大剂量糖皮质激素、大剂量免疫球蛋白、环磷酰胺、利妥昔单抗及输血、补充人凝血因子Ⅷ等治疗后，凝血功能寻找更多、FⅧ:C改善，FⅧ抑制物(-)，未发现严重不良反应。随访5年，病情稳定，无再出血。SLE出现凝血功能障碍，尤其是孤立性APTT延长，需注意排查AHA，糖皮质激素联合免疫抑制剂疗效不佳时，可尝试联合使用利妥昔单抗。

目的:观察雪莲益肾方治疗脾肾气虚证2型糖尿病肾病(Ⅲ期)的临床疗效,了解雪莲益肾方对足细胞损伤的影响。方法:将符合纳入、排除标准的患者(66例),按照随机数字表法分为治疗组(33例)和对照组(33例)。对照组予以缬沙坦胶囊80 mg/日口服,治疗组予以缬沙坦胶囊80 mg/日+雪莲益肾方日一剂口服。治疗疗程共12周,观察两组治疗前后尿Nephrin蛋白、24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白、中医症状评分的变化。结果:(1)治疗后治疗组和对照组尿NeAMG510小鼠phrin蛋白、24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白均降低(p<0.05PCB biodegradation),但治疗组明显低于对照组(p<0.05)。(2)经治疗两组中医症状评分总分均降低,但治疗组明显低于对照组(p<0.05),其中疲乏、面色苍白、腰膝酸软、肢体浮肿、舌色淡的症状评分降低较为显著(p<0.05)。(3)治疗后治疗组临床显效率、有效率均高于对照组(p<0.05)。(4)治疗前后,两组血常规、肝肾功无明显差异(p>0.05),在治疗过程中无明显不良反应。结论:雪莲益肾方能有效降低尿中NephrinTaurine溶解度蛋白的表达,降低24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白,并明显改善中医临床症状,较单纯西药治疗疗效更佳,且具有一定的足细胞保护作用。

目的:观察雪莲益肾方治疗脾肾气虚证2型糖尿病肾病(Ⅲ期)的临床疗效,了解雪莲益肾方对足细胞损伤的影响。方法:将符合纳入、排除标准的患者(66例),按照随机数字表法分为治疗组(33例)和对照组(33例)。对照组予以缬沙坦胶囊80 mg/日口服,治疗组予以缬沙坦胶囊80 mg/日+雪莲益肾方日一剂口服。治疗疗程共12周,观察两组治疗前后尿Nephrin蛋白、24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白、中医症状评分的变化。结果:(1)治疗后治疗组和对照组尿NeAMG510小鼠phrin蛋白、24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白均降低(p<0.05PCB biodegradation),但治疗组明显低于对照组(p<0.05)。(2)经治疗两组中医症状评分总分均降低,但治疗组明显低于对照组(p<0.05),其中疲乏、面色苍白、腰膝酸软、肢体浮肿、舌色淡的症状评分降低较为显著(p<0.05)。(3)治疗后治疗组临床显效率、有效率均高于对照组(p<0.05)。(4)治疗前后,两组血常规、肝肾功无明显差异(p>0.05),在治疗过程中无明显不良反应。结论:雪莲益肾方能有效降低尿中NephrinTaurine溶解度蛋白的表达,降低24h尿蛋白、24h尿微量白蛋白,并明显改善中医临床症状,较单纯西药治疗疗效更佳,且具有一定的足细胞保护作用。

目的 观察酪氨酸磷酸化的信号传导及转录活化因子3(P-STAT3)在结肠腺瘤性息肉、结肠癌组织中的表达及幽门螺杆菌(Hp)感染与P-STAT3表达关系。方法 选取2019年11月～2022年12月秦皇岛港口医院行病理活检获得的结肠腺瘤性息肉74例(腺瘤性息肉组)、结肠癌标本67例(肠癌组)及同期行结肠镜检查阴性标本LGX818化学结构50例(健康对照组)。免疫组织化学法染色，采用快速尿素酶试验或~(13)C-尿素呼气试验进行Hp检测。比较3组标本P-STAT3表达阳性率及Hp阳性率，分析Hp感染与腺瘤性息肉特点、肠癌病理参数间的关系。结果 健康对照组、腺瘤性息肉组、肠癌组Hp感染率分别为24.0%(12/50)、68.92%(51/74)、59.70%(40/6NSC125066小鼠7),腺瘤性息肉组和肠癌组感染率高于健康对照组，组间差异均有统计学意义(χ~2=24.088、17.780,P<0.05);息肉组与肠癌组感染率差异无统计学意义(χ~2=1.305,P> 0.05)。息肉组Hp感染阳性患者1 cm以上息肉和进展期腺瘤占比均高于Hp阴性患者，组间差异有统计学意义(χ~2=3.844、4.610,P<0.05)。两亚组间性别、年龄、息肉数量、部位差异无统计学意义(P> 0.05)。Hp感染与未感染的结肠癌患者性别、年龄、肿瘤分化程度、最大径、侵及浆膜及淋巴转移比较，差异无统计学意义(P> 0.05)。在健康对照组、腺瘤性息肉组、肠癌组P-STAT3阳性表达率分别为8.0%(4/50)、47.29%(35/74)、85.08%(57/67),3组P-STAT3表达逐步升高Autoimmune recurrence，组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。腺瘤性息肉组和肠癌组Hp感染与P-STAS3表达均呈正相关(r=0.314、0.193,P<0.05)。结论 幽门螺杆菌感染可能增加结肠腺瘤、结肠癌的发病率，其可能通过P-STAT3通路在结肠癌发生发展过程中发挥作用。对于Hp感染者应加强结肠镜筛查，早期干预。

衰老是细胞和机体水平上功能逐渐退化的过程,随着年龄的增大,机体应激抵抗力减弱,衰老相关疾病的患病几率增大。PINN-1/PIN-1是一种广泛表达于各类细胞中的肽基-脯氨酸NN2211作用顺反异构酶,现有研究表明PIN-1与肿瘤、神经退行性疾病等衰老相关疾病的发生存在密切联系,因此研究PIN-1信Library Prep号通路可能为治疗衰老相关疾病提供靶点。秀丽线虫具有世代短、后代多等特点,是研究衰老及应激反应的良好模型。我们发现在饥饿应激中,相比上皮缝隙细胞和生殖细胞,肠细胞表达的PINN-1呈现了最为显著的下调。为了探究肠细胞PINN-1在饥饿应激过程中发挥的功能。我们构建了肠细胞过表达PINN-1的线虫株。结果表示,肠细胞过表达PINN-1虽然对正常喂养条件下成虫的寿命及肌细胞线粒体形态无明显影响,但显著延长了饥饿L1期秀丽线虫的生存时间;在不影响饥饿L1期秀丽线虫肠细胞线粒体形态的前提下,会延缓肌细胞线粒体碎片化进程。尽管热应激和病原菌感染也会减少肠细胞PINN-1的表达,但是肠细胞过表达PINN-1并不改变秀丽线虫抵抗热应激和病原菌感染的能力。有趣的是,pinn-1 3’UTR是实现肠细胞PINN-1在饥饿应激中保护功能的关键序列,因为连接外源3’UTR的pinn-1基因并不能提高秀丽线虫在饥饿L1期的生存时间。进一步的研究提示,肠细胞过表达PINN-1提高饥饿L1期秀Protein Tyrosine Kinase抑制剂丽线虫生存时间是通过DAF-16/FOXO实现的。DAF-16是多个衰老相关的经典信号通路中的关键下游转录因子,调控了多种长寿基因的表达,如:抗氧化应激(sod-3)、分子伴侣(hsp-16)、代谢相关基因(icl-1)等。我们的研究显示PINN-1可能是长寿基因DAF-16的上游调控分子,可能为预防衰老及衰老相关疾病提供新的策略。

目的 比较沙库巴曲缬沙坦与其他A类降压药（ACEI/ARB）治疗中重度原发性高血压的疗效，以及对心肾功能的影响。方法 选择Docetaxel细胞培养2020年1月至2021年6月于河南省人民医院收治的120例中重度原发性高血压患者，按1:1比例通过随机数字表法分为两组。对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或含ARB/ACEI的综合降压方案治疗，观察组采用沙库巴曲缬沙坦治疗。记录两组患者入组时基线（T_0）、第8周末（T_1）、第12周末（T_2）、第6个月末（T_3）、第12个月末（T_4）平均坐位（ms）收缩压（SBP）、ms舒张压（msDBP）、ms脉压（msPP）、平均动态（ma）SBP、maDBP、maPP以及血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（eGFR）、N末端脑钠肽前体（Essential medicineNT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD），左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST），左室质量指数（LVMI）、服药依从性和不良反应并进行组间比较。结果 共完成随访109例患者，其中对照组56例，观察组53例。两组患者治疗后maSBP、maDBP、maPP、msSBP、msDBP、msPP与用药前比较均降低（P<0.05），观察组T_(1-4) maSBP、maPP、msSBP、msPP均低于对照组（P<0.05）,T_(2-4) maDBP、msDBP低于对照组（P<0.05）。观察组治疗后血清NTproBNP水平，LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI逐渐降低（P<0.05）,LVEF逐渐增高（P<0.05），对照组无明显变化selleckchem GSKJ4（P>0.05）；对照组治疗后血清BUN、Scr逐渐增高（P<0.05）,eGFR逐渐降低（P<0.05），观察组则无明显变化（P>0.05）。观察组T_(1-4)血清NT-proBNP,T_(2-4)血清BUN、Scr水平低于对照组（P<0.05）,T_(2-4) eGFR高于对照组（P<0.05）；观察组T_(2-4) LVEF高于对照组（P<0.05）,T_(2-4)LVEDD,T_(2-4) LVPWT、IVST和LVMI低于对照组（P<0.05）。两组服药依从性和不良反应比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 与其他A类降压药物比较，沙库巴曲缬沙坦血压控制情况更优，安全性高，耐受性好，并具有心肾保护作用，在中重度原发性高血压治疗及靶器官保护方面更具有优势。

目的 探究2型糖尿病患者血糖水平、幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）感染与糖尿病肾病之间的关系。方法 回顾性分析柳州市柳铁中心医院2020年10月—2021年12月期间内分泌科收治及健康体检中检出的203例2型糖尿病患者临床资料，将其以是否存在糖尿病肾病分为无糖尿病肾病组（101例）、糖尿病肾病组（102例）；将糖尿病肾病患者以尿白蛋白/肌酐比值（urinary albumin/creatinine ratio, UACR）水平将其分为微量蛋白尿组（50例）、临床蛋白尿组（52例），以14C-UBT表示Hp感染程度，分析其血糖水平、Hp与糖尿病肾病发生率及肾脏损伤程度之间的关系。结果 糖尿病肾病组空腹血糖（fasting plasma glucose, FPGBelnacasan）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin, HbA1c）水平及Hp感染发生selleckchem CL13900率较无糖尿病肾病组高，差异有统计学意义（P<0.05）;Logistic回归分析显示，HbA1c、Hp感染为糖尿病肾病独立危险因素（P<0.05）;FPG与UACR无相关性（P>0.05）;HbA1c水平、14C-UBT水平与UACR水平呈正相关（P<0.05）。结论 HbA1c水平及Hp感染为2型糖尿病患者糖尿病肾病发生独立危险因素，且HbA1c水平升高、~（14）C-UBT水平与患impregnated paper bioassay者肾功能损伤程度有关。

目的 基于生物信息学探讨线粒体功能障碍导致白癜风的机制研究。方法 从CTD/GeneCards/OMIM/NCBI Gen购买Ceralasertibe数据库获取白癜风靶基因取并集，MITOMAP数据库下载线粒体功能障碍靶基因，进行交集分析筛选出共同基因；通过蛋白质互作分析筛选出核心基因；对共同基因进行GO、KEGG富集分析；并使用NetworkAnalyst、Toppgene数据库预测核心基因相关的转录因子、miRNA和药物。结果 白癜风与线粒体功能障碍共有90个共同基因，通过蛋白质互作筛选出13个核心基因。共同基因的生物过程主要富集在线粒体呼吸链复合体组装等，细胞组分主要富集在线粒体；分子功能主要富集在为氧化还原驱动的跨膜转运蛋白活性、氧化还原酶活性等。KEGG主要富集呼吸电子传输等；与核心基因互作度高的转录因子有ATF1、KDM5A、KDM5B、PHF8、SAP30等，与核心基因互作度高的miRNA有hsa-mir-1-3p、hsa-mir-16-5p,Anticancer immunity预测药物包括硫辛酸和辅酶Q10等。结论 线粒体功能障碍可能通过影响线粒体呼吸链中复合体组装、电子传输等生物过程促使白癜风发病；ATF1、KDM5等转录因子和miR-1、miR-493等miRNA可能通过与关键基因NDUFA9、SURF1、NDUFS1、NDUFS4、Raf抑制剂LRPPRC相互作用在白癜风发病过程中发挥重要作用。

目的 探讨骨化三醇联合缬沙坦对糖尿病肾病（DN）患者尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肾小球过滤率（GFR）的影响。方法 选取2021年1月至2022年6月临湘市人民医院收治的150例DN患者，以随机数字表法分为对照组（75例，接受控制饮食、口服降糖药等常规干预，同时接受缬沙坦治疗）和联合组（75例，在对照组的基础上联合骨化三醇治疗），两组患者均连续治疗6个月。对比两组患者治疗后临床疗效，治疗前后糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、BUN、Scr、GFR、抗衰老蛋白（Klotho）mRNA相对表达量，转化生长因子β1(TGF-β1)、丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平。结果 治疗后联合组患者临床总有效率为97.33%，高于对照组的82.67%；与治疗前比，治疗后两组患者HbAnon-infective endocarditis1c、FPG、TG水平均降低，且相比于对照组，联合组更低；HDAZD9291半抑制浓度L-C水平均SB203580升高，且相比于对照组，联合组更高；两组患者血清BUN、Scr水平均降低，且相比于对照组，联合组更低；GFR水平升高，且相比于对照组，联合组更高；两组患者Klotho mRNA相对表达量、血清Vaspin水平均升高，且相比于对照组，联合组更高；TGF-β1水平均降低，且相比于对照组，联合组更低（均P<0.05）。结论 骨化三醇联合缬沙坦治疗DN患者能调节血糖、血脂水平，减轻氧化应激和炎症反应程度，显著改善患者的肾功能，提高临床疗效。

目的：研究头孢曲松及其杂质对斑马鱼肝脏的毒性。方法：选用受精后72 h的野生型斑马鱼和肝脏特异性荧光标记的转基因斑马鱼作为实验动物。分别用不同浓度的(0、1、2、5 mmol/L)头孢曲松和杂质A、B、C、D，以及不同浓度的(0、0.1、0.5、1 mmol/L)杂质E处理两种幼鱼2 d后，观察幼鱼肝脏形态和肝脏荧光强度；采用整体油红Compound 3抑制剂O染色观察野生型斑马鱼肝脏脂肪含量变化；进一步利用转录组测序技术对各受试物处理组斑马鱼进行转录组测序，筛选差异表达基因，并进行信号通路富集分析。结果：活体观察显示，与对照组比较，头孢曲松及其杂质A和C主要使斑马鱼幼鱼肝脏区扩大或荧光强度增强(P<0.05或0.01)，杂质B、D和E主要使幼鱼肝脏区减小或荧光强度减弱(P<0.05或0.01)。整体油红O染色显Enfermedades cardiovasculares示头孢曲松及其杂质均能导致斑马鱼肝脏脂肪堆积。头孢曲松给药组利用转录组测序筛选出差异表达基因共735个，杂质A组共237个，杂质C组共237个。KEGG通路分析提示各受试物组差异表达基因主要富集通路不同。头孢曲松差异基因主要富集于代谢通路和卟啉等通路中；杂质A组差异基因主要富集于色氨酸代谢等信号通路；杂质C组差异基因主要富集于钙信号通路等信号通路。结论：头孢曲松及其杂质A、B、C、D和EStaurosporine采购可导致不同程度斑马鱼肝功能发生变化，并造成肝脏组织损伤。