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研究目的:慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以持续性和渐进性的呼吸道症状为主要特征的可预防和治疗的疾病,位列全球第三,且伴随多种并发症,具有高发病率和高死亡率的特点。线粒体功能障碍是COPD患者常出现的病理变化之一,包括线粒体自噬、线粒体动态变化和生物合成等方面的异常,导致体内ROS和自由基等增多,从而加重氧化应激,造成疾病的进一步恶化。目前已知运动能够有效改善COPD患者的线粒体功能障碍,但损伤的分子机制以及运动带来的影响还不够明确。因此本文通过对国内外COPD患者线粒体功能障碍的分子机制以及运动带来的影响的研究展开综述,以期为潜在的治疗方式和运动康复提供理论指导和新思路。研究方法:通过文献检索法和逻辑分析法,以”慢性阻塞性肺疾病”、”线粒体”、”运动”、”机制”;”chronic obstructive pulmonary disease”、”mitochondria”、”exerciseimplantable medical devices“、”mechanisms”为关键词在中国知网、万方数据、Pubmed、Web of Science中检索了相关文献共438篇,经过筛选后纳入研究的文献共83篇,通过提取文献内容,综合分析COPD患者线粒体功能障碍的分子机制以及运动带来的影响。研究结果:线粒体是产生ATP的主要场所,通过其氧化磷酸化的过程为细胞提供持续的能量供应,同时能够产生活性氧,参与细胞间反应。COPD的患者由于线粒体功能障碍,自噬受损导致受损线粒体无法及时清除,融合和裂解状态不平衡,氧化能力下降,ROS堆积,线粒体DNA的改变,反过来使氧化应激加重,造成恶性循环。COPD患者线粒体自噬不充分是疾病发展的一个主要原因。经典的自噬机制是Pink-1-Parkin介导的,在缺氧条件下,线粒体膜电位去极化,Pink-1被激活且固定在线粒体外膜,磷酸化底物并进一步激活Parkin,Parkin再招募与自噬相关的蛋白,在此过程中完成对受损线粒体的降解。COPD患者的自噬不充分主要体现在Parkinselleck Rapamycin的不足,Pink-1的水平增加而Parkin减少,导致受损线粒体堆积。同时,还可能与SIRT6的表达减少相关。自噬的不足与增加的细胞衰老、气管壁厚度和肺气肿的恶化等相关。线粒体的动态变化过程主要包括融合和裂解两个部分,通过控制其分布和质量等来完成重塑和重建,以保持正常功能。香烟暴露是COPD形成的主要原因之一,长期暴露下可观察到患者体内存在不同的线粒体表型,包括拉长和破碎的线粒体,说明线粒体动态变化的紊乱,主要体现在与裂解相关蛋白Drp-1和Fis-1和融合相关蛋白Mfn-1、Mfn-2和Opa-1水平的降低,其中融合相关蛋白的水平更低,因此破碎线粒体增多,而短期暴露下融合相关蛋白Mfn的水平升高,说明机体出现适应性的保护反应。线粒体的生物合成对细胞的能量供应十分重要,是一种对外界刺激的适应过程。机体主要通过PPAR、PGC-1α和TFAM来控制线粒体DNA的数量,这种调节方式与线粒体的生物合成和自身的氧化能力相关。COPD患者体内PPAR的含量、TFAM的表达水平和PGC-1α的mRNA水平下降,其中TFAM与PGC-1α的调节过程相关,PPAR的含量随疾病严重程度的增加而减少,导致机体氧化能力降低。由于氧化与抗氧化能力失调,体内ROS堆积导致线粒体DNA数量发生改变,从而造成气道和肺泡细胞的线粒体功能障碍。运动作为一种无创的治疗方法,已有证据表明能有效改善线粒体的功能障碍,从而延缓COPD的病情发展。运动能够通过增加SOD2、CS、UCP3和HADH等物质的水平,提高最大线粒体呼吸和增加线粒体密度来促进氧运输和吸收,减少ROS的形成,调整异常的氧化水平,增加线粒体生物合成;运动能够通过降低CRP、IL-6、TNF-α和IL-15等物质的水平和影响抗炎因子的分泌来降低炎症水平,也能减轻氧化应激带来的不良影响;同时,运动能够增加体内Akt和mTOR等调节因子的水平来提高合成代谢,减少分解代谢。不同运动方案对COPD患者的效果不同,与运动时间、强度、类型、频率、年龄、性别、个人体质、执行情况和病情严重程度等相关,针对不同人群和疾病阶段的运动方案还需进一步研究,以提供更合理的治疗方法。研究结论:线粒体功能障碍是COPD常出现的病理变化之一,主要体现在自噬不充分,受损线粒体的降解减少;线粒体动态变化紊乱,裂解和融合相关蛋白的水平都降低,而融合相关蛋白降低更为明显以及线粒体生物合成能力的下降,从而造成能量供应不足,氧化和抗氧化能力的失衡,导致selleck产品氧化应激等多种表现,进一步加重疾病的恶化。运动作为一种有效的干预手段,能够通过改变相关细胞因子水平等方法来改善线粒体功能障碍,促进氧的运输及利用,调整异常的氧化水平和代谢状态,以及减轻炎症影响来延缓疾病的进展,但运动的效果与多种因素相关,针对不同的要求,合理的运动方案仍需进一步研究。

目的 探讨认知知觉障碍训练对精神科病房抑郁症患者的疗效。方法 选择2019年7月至2022年3月在天津市滨海新区塘沽安定医院诊治的抑郁症患者144例作为研究对象，根据简单1∶1分配原则把患者分为认知知觉障碍训练组与对照组各72例。两组都给予舍曲林治NSC 127716试剂疗，对照组给予常规护理，认知知觉障碍训练组在上述基础上给予认知知觉障碍训练，两组护理观察时间为3个月。结果 护理后认知metastatic biomarkers知觉障碍训练组的总有效率为98.61%，显著高于对照组88.89%,P<0.05。护理后两组的汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale-17,HAMD-17）评分都显著低于护理前（P<0.05），认知知觉障碍训练组显著低于对照组（P<0.05）。认知知觉障碍训练组护理期间的不良反应发生率与对照组对比差异无统计学意义（P>0.05）。两组护理后的血清超氧化物歧化酶（super寻找更多oxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSHPX）水平都高于护理前（P<0.05），认知知觉障碍训练组也显著高于对照组（P<0.05）。认知知觉障碍训练组生活质量评分都显著低于对照组（P<0.05）。结论 认知知觉障碍训练在精神科病房抑郁症患者的应用能改善氧化应激状况，并不会增加不良反应的发生，还可提高患者生活质量，同时可促进缓解抑郁症状，提高总体治疗效果。

目的 探讨茶黄素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路的影响。方法 肝癌HepG2细胞用0、2.Captisol采购5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L的茶黄素分别培养24、48、72 h，采用CCK-8法检测HepG2细胞活性。根据HepG2细胞活性实验结果将后续实验分为空白对照组，茶黄素低剂量（20μmol/L）组、中剂量（40μmol/L）组和高剂量（80μmol/L）组，细胞培养24 h。克隆形成实验检测HepG2细胞增殖；流式细胞术检测HepG2细胞凋亡；Western blot检测HepG2细胞中Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HepG2细胞中GLi1、SMO、PTch1、β-cateférfieredetű meddőségnin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量。结果 与空白对照组相比，茶黄素组HepG2细胞增殖显著降低（P<0.05）、凋亡率显著增加（P<0.05）,GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量均显著下调（P<0.05）,Ki67、更多PCNA、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量显著下调（P<0.05），而cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达量显著上调（P <0.05）。结论 茶黄素可通过调控Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。

[目的]探讨刺五加注射液（CWJI）对急性心肌梗死后心力衰竭（HF-AMI）大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型，设模型（Model）组、卡托普利（CPT,10 mg/kg）组和CWJI低（CWJI-L,15 mg/kg）、中（CWJI-M,30 mg/kg）、高剂量（CWJI-H,60 mg/kg）组，另设假手术（Sham）组，每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后，通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压最大上升速率和下降速率（+dp/dtmax、-dp/dtmax）]，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白（cTnI）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平，计算左室心肌肥厚指数（LVHI），通过苏木精-伊红（HE）、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况，透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化，分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量，RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达，Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较，CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低（P<0.05）；心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善，细胞凋亡指数（AI）和胶原容selleck产品积分数（CVF）显著降低（P<0.05）；心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善；心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高，MDA、ROS含更多量显著降低（P<0.05）;Nrf2、HO-1 mRNA和蛋genetic recombination白表达量显著升高（P<0.05）。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性，且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组（P<0.05）。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变，改善心功能，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激有关。

目的:基于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路探讨人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆大鼠的神经保护作用,以期为该组合物防治血管性痴呆(vascular dementia,VD)提供实验及理论依据,为中药治疗VD提供新的资源与新的研究思路。方法:将64只大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组(42mg/kg血塞通胶囊每日10ml/kg体积),组合物低剂量组(人参皂苷Re 2.5mg/kg+灯盏花素1mg/kg每日10ml/kg体积),组合物中剂量组(人参皂苷Re 5mg/kg+灯盏花素2mg/kg每日10ml/kg体积),组合物高剂量组(人参皂苷Re 10mg/kg+灯盏花素4mg/kg每日10ml/kg体积),人参皂苷Re组(10mg/kg每日10ml/kg体积),灯biotic stress盏花素组(4mg/kg每日10ml/kg体积),每组8只。除假手术组外,各组大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法制作血管性痴呆大鼠模型。造模后,假手术组和模型组大鼠给予等体积的纯净水灌胃,其余各组灌胃给药,每日一次,连续28天。给予药物后,大鼠的学习以及记忆能力应用Morris水迷宫检测,大鼠的海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素(IL)-1β水平用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定,并应用免疫蛋白印迹法(Western blot)法检测细胞外信号调节激酶1(ERK1)Colforsin使用方法、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白在大鼠的海马组织中的表达情况,组织病理HE染色,观察海马区组织病理学改变。结果:1.Morris水迷宫结果:(1)定位航行试验结果:模型组大鼠逃避潜伏期比假手术组显著延长(p<0.001)。余下各组均与模型组比较,阳性药组大鼠在定位航行试验第1天,逃避潜伏期差异无显著性。从第2天开始,阳性药组大鼠的逃避潜伏期显著缩短(p<0.01)。组合物低剂量组的大鼠逃避潜伏期仅有一定的降低趋势,但无显著差异。组合物中剂量组以及灯盏花素组大鼠的逃避潜伏期显著缩短(p<0.05)。人参皂苷Re组大鼠的逃避潜伏期在训练第1天、第2天、第5天明显缩短(p<0.05),而第3天以及第4天两组的逃避潜IACS-10759生产商伏期无明显差异。组合物高剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短(p<0.001)。(2)空间探索试验结果:模型组大鼠在训练第6天60s内穿过平台次数比假手术组明显减少(p<0.01)。余下各组均与模型组比较,阳性药组和组合物高剂量组大鼠在训练第6天60秒内穿过平台次数明显增加(p<0.05)。组合物低剂量组、组合物中剂量组、人参皂苷Re组以及灯盏花素组大鼠在训练第6天60秒内穿过平台次数无显著变化。2.病理结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经元损伤形态变化明显,大脑锥体细胞分布数量减少,细胞胞浆含量下降,核染色质不清;多见锥体细胞发生固缩现象,固缩细胞整体皱缩,胞体染色变深,胞浆和细胞核区分不清。与模型组比较,给药组在不同程度上均可缓解大脑锥体神经元细胞的损伤程度,而其中组合物高剂量组对大脑锥体细胞保护作用效果更为明显,镜下观察可见锥体细胞数量及胞浆清晰丰富,细胞核清晰;部分组织少见细胞发生固缩现象。3.酶联免疫吸附测定结果:模型组大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量均比假手术组显著增加(p<0.05)。余下各组均与模型组比较,组合物低剂量组大鼠细胞因子仅IL-1β含量显著减少(p<0.05)。组合物中剂量组大鼠细胞因子仅IL-1β、TNF-α含量减少(p<0.05)。阳性药组和组合物高剂量组大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少(p<0.05)。灯盏花素组与人参皂苷Re组各细胞因子含量有一定的减少趋势但无显著差异。4.免疫蛋白印迹法结果:(1)ERK1蛋白含量比较:模型组ERK1蛋白表达水平比假手术组显著升高(p<0.05)。其余各组均与模型组比较,阳性药组、组合物中剂量组、组合物高剂量组ERK1蛋白表达水平显著降低(p<0.001,p<0.05,p<0.01)。组合物低剂量组ERK1蛋白表达水平无显著差异。(2)JNK蛋白含量比较:模型组JNK蛋白表达水平比假手术组显著升高(p<0.05)。其余各组均与模型组比较,阳性药组、组合物高剂量组JNK蛋白表达水平显著降低(p<0.05)。组合物低剂量组、组合物中剂量组JNK蛋白表达水平仅有一定的降低趋势,但差异无显著性。(3)p38 MAPK蛋白含量比较:模型组p38MAPK蛋白表达水平比假手术组显著升高(p<0.05)。其余各组均与模型组比较,阳性药组、组合物高剂量组p38MAPK蛋白表达水平显著降低(p<0.05)。组合物低剂量组、组合物中剂量组p38MAPK蛋白表达水平仅有一定的降低趋势,但差异无显著性。结论:人参皂苷Re与灯盏花素组合物可基于MAPK信号通路有效改善VD大鼠的认知能力,降低VD大鼠海马神经元的凋亡,下调ERK1、JNK、p38MAPK的表达,抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的生成,对VD模型大鼠发挥神经保护作用。

为评估3种不同添加物对凡prostate biopsy纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长性能、非特异免疫反应及抗病力的影响，在基础饲料中分别添加了丁酸梭菌CBG01(Clostridium butyricum CBG01)活菌(CB组)、3%聚β-羟基丁酸酯(PHB组)和1%丁酸钠(BS组)来投喂对虾，对照组投喂基础饲料，养殖6周后测量对虾生长情况、检测血清非特异免疫指标和肝胰腺免疫相关基因表达水平，进行副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)攻毒实验。研究表明，CAMG510 IC50B组和PHB组对虾末体质量和特定生长率显著高于对照组(P<0.05),CB组最高，BS组与对照组差异不显著(P>0.05)。3个处理组对虾成活率和饲料效率均显著高于对照组(P<0.05)。3个处理组对虾血清中溶菌酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性以及总抗氧化能力显著高于对照组(P<0.05),CB组对虾血清中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、酚氧化酶活性显著高于对照组(P<0.05),PHB组对虾血清中碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、总一氧化氮合酶活性显著高于对照组(P<0.05),BS组对虾血清中酸性磷酸酶活性显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比，CB组对虾肝胰腺中所有免疫相关基因(SOD、LZM、proPO、LGBP、HSP70、Imd、Toll、Relish、TOR、4E-BP、eIF4E1α、eIF4E2)相对表达量均显著上调(P<0.05),而PHB组的Toll基因以及BS组的Imd、Toll、Relish、eIF4E2基因相对表达量与对照组无显著差异(P>0.05)。副溶血弧菌攻毒实验表明，3个处理组对虾的累积死亡率均显著低于对照组(P<0.05)。研究结果表明，饲料中添加丁酸梭菌、PHB和丁酸钠均可不同程度地提高凡纳滨对虾的生长性能和非特异免疫能力，能够显著提高对虾对副溶血弧菌感染的抵抗力。总体比较，添加丁酸梭菌和PHB的作用效果基本相当，在一定程度上要优于添加丁酸钠。在饲料生产加工过程中，在难以selleckchem添加丁酸梭菌活菌的情况下，建议适当添加聚β-羟基丁酸酯来替代丁酸梭菌。

目的 研究拟三肽化前药YT314001对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分组，甲泼尼龙(methylprednislolne, MPS)(1 mg·kg~(-1),p.o)一culture media日一次，JBP485(50 mg·kg~(-1),p.o)、JBP485(25 mg·kg~(-1),i.p.)和YT314001(50 mg·kg~(-1),p.o)一日两次。对照组和模型组均以等量生理盐水替代给予。小鼠自由饮用质量分数3%DSS溶液6 d,建立小鼠溃疡性结肠炎模型。对小鼠的疾病活动指数(disease activity index, DAI)、体重变化、结肠长度等进行评价，测定小鼠结肠组织的通透性、结肠组织中抗氧化因子髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性及促炎因子(IL-1β、IL-17、TNF-ɑ和IL-6)和抗炎因子(IL-10和TGF-β)的水平。结果 口服YT314001可显著降低疾病活动指数(包括体重的变化率，大便黏稠度和大便出血),延缓结肠长度缩短，提高小鼠的存活率以及降低结肠组织损伤的程度。初步作用机制研究表明，YT314001可以减少肠道黏膜的通透性和氧化应激，不同程度地减少结肠组织中促炎因子(IL-1β、IL-17Torin 1供应商、TNF-ɑ和IL-6)水平，增加抗炎因子(IL-10和TGF-β)水平。结论 YT314001对DSS诱导的小鼠溃MC3说明书疡性结肠炎具有保护作用，其机制可能与保护结肠通透性，抗氧化，抗炎有关。

目的：在小鼠selleck胚胎成纤维细胞（mouse embryonic fibroblast,MEF）中探讨动力相关蛋白1(dynamin related protein 1,Drp1)基因缺失激活线粒体未折叠蛋白反应（mitochondrial unfolded protein reaction,mtUPR）的分子机制。方法：采用不同浓度（0、2.5、5.0、10.0mmol/L）3-硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NP）处理Drp1敲除或敲低的MEF细胞、Drp1抑制剂Mdivi-1或选择性阻断Drp1与下游蛋白相互作用的小分子多肽P110处理的MEF细胞以及相应对照，随后进行Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）、ATP结合盒B亚家族成员10(ATP binding cassette subfamily B member 10,ABCB10)、exudative otitis mediaLon肽酶1(Lon peptidase 1,LONP1)以及热休克蛋白60(heat shock protein 60,Hsp60)的表达。RT-qPCR检测Drp1敲低或Mdivi-1处理后MEF细胞的ABCLY2835219细胞培养B10的mRNA水平。同时敲低Drp1和ABCB10,Western blot检测CHOP蛋白的表达，试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）含量，流式细胞术检测线粒体活性氧和线粒体膜电位水平。结果：3-NP处理后，Drp1敲除或敲低的MEF细胞以及Mdivi-1或P110处理的MEF细胞中CHOP表达呈现倍数上调。Drp1敲除或敲低的MEF细胞以及Mdivi-1或P110处理的MEF细胞中ABCB10蛋白表达上调，mtUPR效应蛋白LONP1和Hsp60表达上调。Drp1敲低的MEF细胞和Mdivi-1处理的MEF细胞中ABCB10 mRNA水平上调。同时敲低Drp1和ABCB10后，与Drp1敲低组相比，CHOP表达下调，LDH含量降低，线粒体活性氧水平降低，线粒体膜电位水平增加。结论：在MEF细胞中，Drp1表达下调可引起ABCB10表达量增加，导致mtUPR关键蛋白CHOP、LONP1和Hsp60蛋白表达上调，进而激活mtUPR。

目的：探究沙棘黄酮改善大鼠多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）的作用及机制，为PCOS的防治提供新的思路。方法：采用高脂饲料联合灌胃来曲唑法复制PCOS模型，并随机分为模型组、低、高剂量沙棘黄酮组（200、400 mgmorphological and biochemical MRI/kg）及二甲双胍组（100 mg/kg），灌胃21 d后检测相关指标变化。结果：与模型组比较，低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢指数、发情间期时像百分率、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）含量、胰岛素抵抗指数（获悉更多HOMA-IR）、血清促黄体生成素（LH）活性及睾酮（T）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）含量降低（P<0.05，P<0.01），促卵泡刺激素（FSH）活性增加（P<0.01）；低、高剂量沙棘黄酮组大鼠卵巢组织病理形态有所改善，Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）selleck Staurosporine、核转录因子κBp65（NF-κBp65）mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κBp65蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论：沙棘黄酮可以改善PCOS大鼠症状，减轻胰岛素抵抗，调节性激素水平，修复卵巢组织病理改变，其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。

在野外等恶劣环境中,伤口感染是致病、致死的重要原因,细菌、耐药细菌及真菌均为常见的感染源~([1-3])。因此,选择合适的抗菌剂,对创面敷料进行修饰,以应对恶劣环境中创面感染高发、感染源复杂等问题尤为重要。目前,常使用的抗菌剂Types of immunosuppression金属离子和抗生素存在着对人体具有潜在毒性、易导致细菌耐药性等问题。因此,本论文选择了可白光响应升温的光热分子(CR-TPE-T),以纱布(gauze)为敷料的代表,将光热分子通过疏水作用修饰在纱布表面,制备系列改性纱布(g-CTT_2～g-CTMDV3100抑制剂T_(10)),研究白光响应的光热抗微生物模式。其中,光热敷料g-CTT_8在光照15 min后可升温36℃,对细菌、耐药细菌和真菌有99%以上的抗微生物效果;在光照45 min后对病毒具有90%以上的抗微生物效果。动物实验也表明g-CTT_8具有90%以上的抗感染能力。结果表明,光热敷料具有优异的白光https://www.selleck.cn/products/gw4869.html响应的光热升温性能及广谱抗微生物性能。这种白光响应升温的医用敷料对于广谱抗微生物敷料的发展提供了新的思路,并有望应用于恶劣环境下伤口感染的防治工作中。