Author: admin

目的 探讨黄芪抑制胶质瘤的作用机制和基因靶点。方法 基于网络药理学分析获得黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点，采用基因本体论（GO）富集分析和京都基因和基因组数据库（KEGG）通路分析，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选出Hub基因，最后构建疾病-药物-成分-靶点-通路的可视化网络。同时取胶质瘤细胞株U251进行细胞实验论证，采用细胞计数试剂盒、活死细胞双染色法检测不同浓度黄芪培养液对U251细胞存活率和凋亡的影响。结果 共筛选出145个黄芪可能治疗胶质瘤的基因靶点，GO富集分析显示最主要的生物学功能包括不同蛋白结合、相同蛋白结合、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正向调控、酶结合等，KEHepatitis EGG通路分析显示最主要的信号通路包括癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、流体剪切应力和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活等。Hub基因关联程度从高到低依次为血管内皮生长因子A、蛋白激酶B(AKT)1、JUN、基质金属蛋白酶9、PTGS2、IL-6、ISBE-β-CD配制L-1B、CASP3、TP53、HIF1A。在所有生物活性成分中，MOL000098（槲皮素）的度值最高，为118；在所有信号通路中，hsa05200（癌症通路）的度值最高，为61；在所有基因靶点中，AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53的度值较高，分别为21、20、20、19、18。细胞实验证实，不同浓度（1、5、10 mg/mL）黄芪培养液对MRTX1133说明书U251细胞增殖均有抑制和促进凋亡作用，其作用强度呈浓度依赖性（均P<0.05）。结论 黄芪对U251细胞增殖具有抑制和促进凋亡作用，主要基因靶点包括AKT1、RELA、PTGS2、MAPL1、TP53。

目的 探讨黄芩苷对糖尿病大鼠视网Worm Infection膜小胶质细胞的激活作用及其机制。方法 大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，随机分为模型组（MG）和黄芩苷组（BG），另将健康大鼠设对照组（CG），每组12只。BG组大鼠给予黄芩苷水溶液（50 mg/kg）每日灌胃，CG、MG组大鼠给予同体积的蒸馏水灌胃，连续给药12周。12周后测量大鼠血糖，然后麻醉取右眼眼球，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜形态，免疫组织化学法检测视网膜小胶质细胞簇分化抗原68(CD68）蛋白表达，免疫荧光法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3）蛋白表达，实时荧光定量PCR(RT-q PCCeralasertib溶解度R）检测白细胞介素-6(IL-6）、STAT3 m RNA的相对表达量。结果 （1）视网膜形态：与CG组相比，MG组大鼠视网膜神经节细胞（RGC）丢失明显增多，而BG组RGC数量增加；MG组视网膜厚度较CG组薄，而BG组较MG组厚。（2）小胶质细胞：CG组小胶质细胞局限在内核层；MG组小胶质细胞数量增多，且分布在视网膜的每一层中；BG组小胶质细胞数量较MG组少，且小胶质细胞迁移受限。MG组大鼠视网膜小胶质细胞CD68表达高于CG组（t=7.348,P=0.000),BG组CD68表达低于MG组（t=2.449,P=0.019），差异均有统计学意义。（3)STAT3、IL-6:CG组视网膜MLN8237价格STAT3表达主要分布在内丛状层，而MG组视网膜各层均有大量STAT3阳性表达，BG组视网膜各层中STAT3表达明显弱于MG组。MG组大鼠视网膜STAT3 m RNA、IL-6 m RNA表达高于CG组（t_(STAT3)=9.935、t_(IL-6)=17.501，均P=0.000),BG组视网膜STAT3 m RNA、IL-6 m RNA表达低于MG组（t_(STAT3)=8.432、t_(IL-6)=9.944，均P=0.000），差异均有统计学意义。结论 黄芩苷能抑制糖尿病大鼠视网膜小胶质细胞激活，其机制可能与IL-6/STAT3信号通路有关。

目的 探讨肾复康片联合氯沙坦钾片治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法 选取2020年12月—2022年6月在商丘市第一人民医院Veterinary medical diagnostics的收治的122例慢性肾小球肾炎患者，根据随机数字表法将全部患者分为对照组和治疗组，每组各61例。对照组口服氯沙坦钾片，1片/次，1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服肾复康片，6片/次，3次/d。两VP-16体外组持续治疗12周。观察两组的临床疗效，比较两组血尿、蛋白尿的转阴时间以及血清血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿24h尿蛋白定量（24hUpro）、尿红细胞、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、β2-微球蛋白（β2-MBI 10773G）、白细胞诱素-1(Lkn-1)、白细胞介素-13(IL-13)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果治疗后，治疗组的总有效率为95.08%，明显高于对照组的83.61%(P<0.05)。治疗后，治疗组血尿、蛋白尿转阴时间均明显短于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿红细胞明显低于治疗前（P<0.05），且治疗组血清Scr、UAER和尿24 h Upro、尿红细胞低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组的NGAL、uPAR、β2-MG水平低于治疗前（P<0.05），且治疗组的NGAL、uPAR、β2-MG低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于对照组（P<0.05）；治疗组的血清Lkn-1、IL-13、MMP-9水平低于对照组（P<0.05）。结论 肾复康片联合治疗氯沙坦钾片治疗慢性肾小球肾炎的疗效确切，能减轻临床症状、炎症反应和肾功能损伤，安全性良好。

目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手causal mediation analysis术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照(NC)组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)Barasertib溶解度水平；ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；qRT-PCR检测肾组织中miR-339-5p表达；免疫组化检测大鼠肾组织中核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达；HE、Masson染色分别检测大鼠肾组织病理变化、纤维化程度；Western blot检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达；验证miR-339-5p与TGF-β1的关系。结果:与假手术组比较，模型组大鼠肾功能异常，氧化应激增强，肾组织病理损伤及纤维化严重，炎性因子、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高，miR-339-5p表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较，益肾化湿颗粒组、贝那普利组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);miR-339-5p antagomir或SRI-011381减弱了益肾化湿LY2835219颗粒对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用。miR-339-5p靶向调控TGF-β1表达。结论:益肾化湿颗粒可能通过上调miR-339-5p靶向抑制TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠肾脏发挥保护作用。

目的:肝癌的发病率和死亡率均较高,现有治疗手段效果不佳,严重危害人民健康。既往研究发现,中药胡芦巴的主要活性成分薯蓣皂苷元具有一定的抗肝癌活性,但其具体作用机制不详。另外有研究提示,Hippo信号通路在肝癌等多种肿瘤的发病机理中发挥重要作用。通过网络药理学和分子对接技术,我们发现薯蓣皂苷元抗肝细胞癌作用的核心基因为SRC,故推测薯蓣皂苷元可以通过调控c-Src/Hippo信号通路发挥抗肝癌作用。因此,本研究拟探索薯蓣皂苷元的抗肝癌活性和作用机理。本课题的完成有望为肝癌的临床诊断和治疗提供新的思路。方法:1.基于网络药理学和分子对接方法探讨中药胡芦巴治疗肝细胞癌的主要活性成分及其潜在作用靶点。2.探索c-Src/Hippo信号通路相关分子在肝细胞癌中表达水平及其与疾病发生发展的关系。本研究利用RT-q PCR和Western Blot检测通路相关分子在新鲜肝癌组织和配对癌旁组织中的表达差异情况,对生物信息学数据进行验证。并通过IHC技术检测肝癌组织石蜡切片中c-Src,YAP的蛋白表达水平及细胞定位,回顾性分析其与临床指标(血清AFP水平、肿瘤临床分期、生存时间等)的相关性,评估其临床意义。3.探索薯蓣皂苷元的抗肝癌活性及其对c-Src/Hippo信号通路的调控作用。研究采用MHCC-97H和Hep G2两种人肝癌细胞株进行探索,将细胞分为对照组、薯蓣皂苷元低、高浓度处理组、Hippo信号通路抑制剂组、薯蓣皂苷元和Hippo信号通路抑制剂混合共培养组。分别从增殖(CCK-8法、Ed U染色法)、凋亡(TUNEL法)、侵袭转移(划medical staff痕实验、Transwell实验)多个方向Z-IETD-FMK MW探索薯蓣皂苷元对肝癌细胞的抑制作用,并应用Western Blot检测薯蓣皂苷元对凋亡表型相关分子标志物以及c-Src/Hippo信号通路的调控作用,最后利用Hippo信号通路抑制剂XMU-MP-1进行回复实验进一步验证薯蓣皂苷元可以通过调控c-Src/Hippo信号通路发挥抗肝细胞癌作用。结果:1.借助网络药理学和分子对接方法,最终我们得知中药胡芦巴治疗肝细胞癌的主要活性成分为薯蓣皂苷元、对接核心基因为SRC。2.临床研究显示,与正常肝组织相比,c-Src/Hippo信号通路相关分子c-Src、Lats1、YAP在肝癌组织中高表达,且差异具有统计学意义(P<0.001);相关分析表明,c-Src蛋白表达水平与小体积肿瘤、肝硬化关系密切(P=0.043,P=0.016),YAP表达只与大体积肿瘤存在关联(P=0.03),两者与其他临床、病理特征未见相关;预后分析表明,YAP高表达是影响临床肝癌预后的独立危险因素。3.体外细胞实验表明,与对照组相比,薯蓣皂苷元处理人肝癌细胞株MHCC-97H和Hep G2后,两种细胞的增殖、侵袭转移能力均明显受到抑制,并且细胞凋亡增加(P<0.05)。但经Hippo信号通路抑制剂XMU-MP-1预处理后,与薯蓣皂苷元组相比,共培养组的细胞增殖、侵袭转移能力增加,细胞凋亡进程减慢(P<0.05),使得薯蓣皂苷元的抗肝癌效应得到有效逆转。并且XMU-MP-1预处理两种肝癌细胞可以增加薯蓣皂苷元下调的p-Src、YAP蛋白表达,抑制薯蓣皂苷元上调的p-Lats1、p-YAP蛋白表达,回复效果明显。结论:中药胡芦巴治疗肝细胞癌的主要活性成分为薯蓣皂苷元、作用靶点蛋白为cSrc;c-Src/Hippo信号通路相关分子表达水平与肝癌患NSC 127716采购者疾病严重程度和预后生存密切相关;薯蓣皂苷元可以通过调控c-Src/Hippo信号通路发挥抗肝细胞癌作用。

钛金属材料作为骨科手术中常用的植入体材料,虽然具有强度高、无毒性和良好的生物相容性等优势,但仍存在不具备抗菌活性,常会在手术后引发细菌感染及炎症;在复杂体液环境中的耐腐蚀性低,容易分解造成植入物服役时间短;以及较低的生物活性,使其短期内难与骨组织紧密结合等一系列性能缺陷。为了解决上述性能缺陷,常将含有抗生素、有机或无机抗菌成分的表面改性涂层涂覆在钛基底上,而与抗生素和有机抗菌剂相比,无机纳米抗菌物质具有很强的广谱抗菌活性,且不会引起细菌耐药性而被广泛关注。其中,Zn、Cu氧化物作为制备无机纳米抗菌涂层的常用材料,除了具有金属氧化物的稳定性带来的较好耐腐蚀性能外,还有释放离子实现广谱抗菌的优势,此外,锌铜元素还被证实在刺激细胞增殖方面具有积极作用。但也由于金属氧化物的稳定性,仅依靠其释放的金属离子很难获得优异的抗菌性,所以必须从抗菌机理上寻找更理想的多功能抗菌涂层。在本论文中,对锌铜的氧化物组成的纳米抗菌涂层进行结构设计,使其在具备优Neurobiological alterations异的抗菌性能同时,表现出良好的耐腐蚀性和细胞相容性。通过XRD、XPS、FE-SEM和AFM等手段对涂层的物相成分和微观结构进行分析,利用水接触角测试、电化学测试、抗菌实验和细胞相容性实验对多功能抗菌涂层进行性能的综合评价。所取得的主要研究成果如下:1、在直流反应式磁控溅射下,通过改变溅射顺序,形成了基于CuO和ZnO的单层、双层和共存形式的多功能涂层。结果显示ZnO和CuO是纯相,沉积的CuO晶粒表现为粗大而不均匀,而ZnO晶粒则是细小而相对均匀,这种特征延续在双层涂层上。单层到双层再到共存层的表面均方粗糙度从2.58 nm增加到18nm到22.6 nm。所有的多功能涂层都有助于降低接触角至最小的18.82°,并提高腐蚀电位至最大的-0.261 V。释放的离子、晶粒刺穿和p-n结增强产生的活性氧物种(ROS)共同促使ZnO/CuO复合涂层在0.5 h内与金黄色葡萄球菌或大肠杆菌直接接触时获得了90.24%～100%的抗菌率,能够有效防止植入早期手术部位的细菌感染。所有涂层在与MC3T3-E1细胞进行PS-341小鼠120小时的共培养后,细胞活力达到137.92%～145.27%,且细胞可以健康地附着在涂层表面并增殖。其中,以ZnO为底层、CuO为上层的复合涂层表现出更好的整体性能。2、采用直流反应磁控溅射,通过控制溅射过程中的O_2百分含量和溅射方式(单独溅射,共同溅射)形成了以ZnO为底层,单独溅射铜靶或共同溅射锌和铜靶制备氧化物作为表层的复合涂层。结果显示,与selleckchem D-Lin-MC3-DMA分别单独溅射锌和铜靶生成ZnO和CuO纯相相比,随着O_2的百分含量从30%、20%再到10%,复合涂层的表层厚度逐渐增大且物相成分由ZnO和CuO两相共存转变为ZnO、CuO和Cu_2O三相共存,表面生长的晶粒形状由尖锐的针刺状转变为块状再到高大的竖直状,并在O_2含量为10%时制备的复合涂层具有最高的表面均方粗糙度43.6 nm。所有涂层均为亲水性,接触角最低可达9.94°,并与钛基底-0.694 V的自腐蚀电位相比,复合涂层最高可提升到-0.247 V,从而赋予钛基底良好的耐腐蚀性能。经紫外-可见光漫反射光谱(UV–Vis DRS)、光致发光光谱(PL)和光催化降解实验证实经共溅射制备表层的复合涂层,在纵向和水平方向上形成的双p-n结结构,对增强光催化活性要优于经单独溅射形成的纵向单p-n结结构的复合涂层,同时其独特的表面形貌增大的比表面积为光催化提供了更多的反应活性位点。在Zn、Cu离子协同增强效应、表面晶粒的机械穿刺和p-n结增强产生的ROS三种机制的共同作用下,10%的O_2含量制备的共溅射表层的复合涂层在可见光下分别与大肠杆菌和金黄色葡萄球菌接触1h可达到近乎100%的抗菌率。细胞相容性实验表明,涂层的表面形貌特征和释放的离子量会影响MC3T3-E1成骨细胞在表面的伸展黏附和增殖效果。

目的 探讨钩藤碱对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、氧化应激和炎症等损伤的影响及其分子机制。方法 将大鼠软骨细胞分为对照组、IL-1β(10 ng/mL)组、IL-1β+钩藤碱(5、25、50μmol/L)组；MTT实验检测钩藤碱对细胞活性的影响；Western blotRIPA Radioimmunoprecipitation assay方法检测Bcl2、Bax、MMP3、MMP13、CollagenⅡ、Nrf2和HO-1蛋白水平；ELISA方法检测炎性因子PGE2、COX-1、TNF-α和ROS水平；试剂盒检测MDA水平。结果 与对照组相比，IL-1β组细胞活性明显抑制(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组细胞活性增强(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组Bcl2蛋白表达减少，Bax蛋白表达增加(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组Bcl2蛋白表达增加，钩藤碱50μmol/L组Bax蛋白表达减少(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组MMP13和MMP3蛋白表达上调，CollagenⅡ蛋白表达下调(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱5、25和50μmol/L组MMP13和PCI-32765 IC50MMP3蛋白表达降低，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组CollagenⅡ蛋白表达增加(P<0.05)SAG。与对照组相比，IL-1β组PGE2、COX-1、TNF-α、ROS和MDA水平均升高(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组PGE2、COX1、TNF-α、ROS和MDA水平均降低(P<0.05)。与对照组相比，IL-1β组Nrf2和HO-1蛋白表达减少(P<0.05);与IL-1β组相比，钩藤碱25μmol/L组和50μmol/L组Nrf2和HO-1蛋白表达增加(P<0.05)。结论 钩藤碱通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡、氧化应激和炎症等损伤。

DNA修饰酶是一类影响DNA化学结构或拓扑结构变化的酶,参与DNA的合成、降解和突变,广泛存在于生物体内,包括真核生物、原核生物和此网站病毒等。DNA修饰酶的异常表达与包括癌症在内的多种疾病有关,因此迫切需要一种能准确检测DNA修饰酶的方法。细胞表面糖蛋白在各种细胞过程中起着至关重要的作用,糖蛋白的表达水平反映了细胞功能或疾病状态,所以对于细胞表面糖蛋白的检测是至关重要的。动态DNA纳米技术引起具有纳米尺度的由DNA组成的系统或结构变化并同外界发生信息交互。将DNA修饰酶引入动态DNA纳米技术,使许多高效DNA生物传感器的开发成为可能,并为DNA修饰酶本身的检测提供了新思路,与此同时,依赖于酶的生物传感器可以实现细胞表面糖蛋白的检测。本论文利用耗散性DNA网络开发了一种超特异性的检测DNA修饰酶的方法,可以绝对区分目标酶和非目标酶。目标DNA修饰酶表现出独特的振荡型荧光信号,而非目标DNA修饰酶则表现出不可逆的“单向”荧光增加。这种检测方法Bilateral medialization thyroplasty对各种类型的DNA修饰酶都表现出很好的通用性,包括DNA修复酶(APE1)、多核苷酸激酶(T4 PNK)和甲基转移酶(Dam)。与此同时,本研究所设计的耗散型探针提供了一种新的基于曲线下面积的定量模式,比基于强度的定量方式更稳定。APE1、T4 PNK和Dam的检测限分别为对0.025 U/mL、0.44 U/mL和0.113 U/mL。本论文结合了CRISPR系统中的RNA引导的内切酶Cas12a和点击化学反应,NSC 125973浓度利用Cas12a既可以高效识别并切割目标DNA,还可以非特异性裂解附近的DNA链,提出了一种检测细胞表面糖蛋白的策略。标有DBCO(二苯并环辛炔)的DNA探针结合细胞表面叠氮糖及激活Cas12a的顺式切割活性;另一种报告探针同时标有荧光基团和淬灭基团对应于Cas12a的反式切割活性并实现荧光信号的原位放大。本论文将此策略运用于MCF-7(人乳腺癌细胞)表面糖蛋白的检测。

背景:牙周炎是局部微生物群落失调引起的炎症性疾病,其特征是微生物物种的相对丰度失衡。“关键”病原体定植后,微生物群的组成和总数发生变化,提高了整个群落的致病性。因此,免疫反应被过度激活,导致免疫细胞浸润、破骨细胞活性激活以及软硬组织破坏。最新估计显示,世界上超过10%的成年人可能受到重度牙周炎的影响。活性氧物种(reactive oxygen species,ROS)过度累积使得机体处于过氧化的一种状态称为氧化应激。无论是ROS生成增多,还是抗氧化酶系统耗竭,都会导致疾病的发生。许多研究证明,氧化应激与牙周组织的损伤有关,但是具体的机理还不清楚。临床研究报道,牙周炎的发生与唾液及龈沟液中的脂质过氧化物含量升高有关。氧化应激也可诱发线粒体功能障碍及影响必要的线粒体通道蛋白打开,并触发内源性凋亡途径的发生。所以,对牙周炎发病机理进行深入探究,找到一种对线粒体有保护作用的药物将有助于减缓牙周炎的发生发展。京尼平(genipin,GP)是一种来自于环烯醚萜苷类的糖苷配体,广泛分布于植物中。GP是京尼平苷在人类或动物体内的主要代谢产物,也是具有药代动力学功能的主要活性形式。GP具有抗氧化和抗炎等特性。GP可通过调控线粒体依赖的细胞凋亡和内质网应激而减轻急性肺损害,其药理作用是通过调控核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2–related factor 2,Nrf2)来发挥的。氧化应激过程中NCP-456773溶解度rf2被允许易位至细胞核以发挥其作为转录因子的功能,从而活化应激反应途径并重塑代谢和基因的表达,以响应细胞应激发挥保护作用。其中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)被认为是促进Nrf2抗氧化和抗炎的重要媒介,它是一种诱导型保护蛋白,能够催化血红素基团与胆绿素的反应过程,该过程胆绿素被还原为强抗氧化剂胆红素。然而,目前尚不清楚GP是否能够通过调节Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1来影响牙周炎的发生发展。因此,本研究通过体外及体内实验,初步探究GP是否能通过调控Nrf2来降低ROS的生成及缓解线粒体功能障碍,进而减轻牙周炎biohybrid system大鼠牙周组织的损伤,以期为牙周炎的治疗提供新的防治策略。方法:1.体外实验:用GP恢复过氧化氢处理的人牙周膜细胞,应用CCK-8、Western Blot、荧光染色等方法检测细胞活力、凋亡水平、线粒体功能以及Nrf2、HO-1等氧化应激相关因子的表达情况。2.体内实验:通过成功构建大鼠牙周炎模型并给予GP干预,采用HE染色、Western Blot、免疫组织化学、荧光染色等技术检测牙周组织损伤情况、线粒体功能以及Nrf2、HO-1等氧化应激相关因子的表达情况。结果:1.体外实验:CCK-8结果显示GP显著恢复了细胞活力;Western Blot及荧光染色检测发现,GP显著降低细胞的凋亡水平,缓解线粒体功能障碍,减轻了氧化应激反应,增FG-4592作用加Nrf2及HO-1的表达。2.体内实验:GP能够缓解大鼠牙周组织的炎症程度,减轻牙槽骨吸收,降低大鼠牙周组织的凋亡水平,缓解线粒体功能障碍,提高机体抗氧化能力。结论:1.线粒体功能障碍在牙周炎的发生发展中具有至关重要的作用。2.京尼平通过缓解线粒体功能障碍和凋亡改善大鼠牙周炎损伤。3.京尼平通过上调Nrf2缓解线粒体功能障碍,改善大鼠牙周炎损伤。

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血extrusion 3D bioprinting管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法 选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象，分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率，检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平，糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平，Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇Gefitinib-based PROTAC 3抑制剂妊娠结局，Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCNaporafenib配制AM-1表达与妊娠结局的关系。结果 GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ~2=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组，血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组，HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关，与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ~2=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论 GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关，高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。