Author: admin

目的 探讨参芪地黄汤联合司美格鲁肽对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及氧化应激水平的影响。方法 T2DM大鼠模型复制采用高糖、高脂饲料联合注射链脲佐菌素(STZ)法，随机将40只雄性清洁级SD大鼠Cell death and immune response分为对照组(Control group)、T2DM模型组(T2DM group)、二甲双胍阳性药干预组(Metformin group)、参芪地黄汤及司美格鲁肽联合干预组(Combination group)。Combination组大鼠采用参芪地黄汤联合司美格鲁肽干预，参芪地黄汤按生药7 g/(kg·d)灌胃给药，1次/d；司美格鲁肽3.6μg/kg腹腔注射给药，1次/周。Metformin组大鼠按200 mg/(kg·d)剂量给予二甲双胍，1次/d;Control组及T2DM组大鼠给予等容积蒸馏水。各组连续干预4周后观察，以糖化血红蛋白(CHb)及空腹血糖(FPG)评价大鼠血糖情况，以总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及三酰甘油(TG)评价血脂水平；氧化应激水平标志活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平变化。结果 与Control组相比，T2DM组大鼠FPG、CHb水平升高(P<0.01)及TG、TC、LDL水平升高(P<0.01)，糖脂代谢异常，且ROS及MDA水平升高(P<0.01),SOD及CAT含量显著降低(P<0.01)，氧化应激水平过高。与T2DM组比较，Metformin组及Combination组大鼠糖脂代谢水平显著改善，FPG、CHb、TG、Tofacitinib说明书TC、LDL均明显降低(P<0.05,P<0.01),ROS及MDA水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。Combination组大鼠SOD及CAT含量显著上调(P<0.01),Metformin组SOD含量显著上调(P<0.05)。Combination组大鼠CHb、TG、TC、LDL、RAZD2281浓度OS及CAT表达水平改善程度更佳(P<0.05,P<0.01)。结论 参芪地黄汤联合司美格鲁肽可显著改善T2DM大鼠糖脂代谢异常，其作用机制可能与调控氧化应激水平有关。

目的 探讨活血化瘀方穴位贴敷联合阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效。方法 选取医院2019年1月至2023年1月收治的脑梗死患者1Alpelisib02例，按随机数字表法分为观察组和对照组，各51例。两组患者均予阿替普酶静脉EPZ-6438溶栓治疗，观察组患者加用活血化瘀方穴位贴敷，均连续治疗7 d。结果 观察组总有效率为92.16%，显著高于对照组的72.55%(P <0.05)。治疗后，两组患者的Barthel指数（BI）评分均显著升高（P <0.05），中医证候积electrodiagnostic medicine分和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分均显著降低（P <0.05），且观察组均显著优于对照组（P <0.05）；两组患者的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均显著升高（P <0.05），丙二醛（MDA）水平均显著降低（P <0.05），且观察组均显著优于对照组（P <0.05）。治疗期间，观察组和对照组患者不良反应发生率相当（7.84%比5.88%,P> 0.05）。结论 活血化瘀方穴位贴敷联合阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效良好，可改善患者的中医证侯积分和氧化应激指标，促进损伤神经功能恢复，提高日常生活能力，且安全性良好。

高脂肪饮食诱发的炎症反应影响着心血管疾病的发生发展。主动脉作为人体主干动脉,在维持血压、血流量、氧气交换等生理功能方面发挥着重要作用,体现了其在整个心血管系统的重要功能。一方面,主动脉中包含着许多细胞类型,它们在炎症反应中发生的表型转化、基因表达以及功能差异,时刻影响着心血管疾病的发展。另一方面,主动脉由上胸至下腹部分为升、弓、胸、腹4个节段,动脉管的内部结构和微环境不尽相同,对炎症反应的响应存在差异,导致主动脉疾病的发生有着偏向性。而高脂肪饮食诱发主动脉炎症的过程中,主动脉不同节段的细胞组成和功能差异仍未得到充分的评估。因此,本研究从高脂肪饮食影响主动脉细胞组成和功能以及机制两方面入手,探究其中存在的节段的差异性、细胞的异质性以及关键的靶点蛋白。主要研究结果如下:1、揭示高脂肪饮食对小鼠主动脉细胞组成的影响。通过对正常饮食和高脂饮食小鼠主动脉升、弓、胸、腹4节段分别进行单细胞转录组测序,鉴定出10种主要的细胞类型,包括内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、单核/巨噬/树突状细胞、T细胞、B细胞、中性粒细胞、神经细胞、红细胞以及周细胞。高脂Device-associated infections饮食后,小鼠主动脉4节段成纤维细胞比例均有增加,单核/巨噬/树突状细胞的占比增加只发生在升主动脉段和胸主动脉段,平滑肌细胞的占比减少只发生在升主动脉段和胸主动脉段。胸主动脉段中结合抗原的‘合成型’EC(内皮细胞)＿1亚群、‘促炎型’的Fibro(成纤维细胞)＿1和Fibro＿3亚群比例均呈现不同程度增多,升主动脉段中‘抗炎型’的SMC(平滑肌细胞)＿2和SMC＿5亚群比例降低,‘促炎型’的Mono Macro DC(单核\巨噬\树突状细胞)＿4亚群和T细胞比例是增加的。这表明高脂饮食对主动脉升、胸段细胞组成的影响更为显著,主要体现在响应炎症反应的细胞亚群比例变化上。2、揭示高脂肪饮食对小鼠主动脉细胞功能的影响。通过对细胞亚群功能富集和基因表达变化分析,结合血管肌张力、RT-PCR和组织免疫荧光试验,发现高脂饮食改变了胸主动脉段EC＿2亚群功能,减弱血管的舒张功能;改变了升主动脉段平滑肌细胞亚群功能,引发主动脉收缩功能异常;改变了胸主动脉段和腹主动脉段成纤维细胞亚群功能,对白细胞趋化性、单核细胞迁移等生物学功能显著富集;也改变了升主动脉段单核/巨噬/树突状细胞亚群富集炎症反应等生物学功能。此外,细胞间通讯分析出Mono Macro DC＿1亚群是主要分泌促炎因子的细胞亚群,其中CXCL信号通路在调控血管炎症中发挥着重要作用。这表明高脂饮食对主动脉不同节段功能的影响差异性体现在细胞功能和基因表达的异质性。3、鉴定Vcam1~+(血管细胞黏附分子1)内皮细胞亚群中Klf2(Krüppel样转录因子2)是主动脉炎症的关键调控因子。通过单细胞转录组测序和组织免疫荧光试验,证明具有抗炎作用的‘激活型’内皮细胞亚群(Vcam1~+EC亚群)的存在,高脂饮食诱导主动脉炎症过程中,其参与淋巴细胞迁移、细胞黏附、血流剪切力和动脉粥样硬化等生物学功能的基因表达变化显著。此外,结合冠心病人群GAWS(全基因组关联分析)联合分析和组织免疫荧光试验,发现Vcam1~+EC亚群中Klf2显著下调并参与血管炎症GSI-IX供应商的调控。这表明Vcam1~+EC亚群中Klf2是调控血管炎症的关键因子。4、激活KLF2-S1PR1(鞘氨醇-1-磷酸受体1)信号轴改善血管内皮细胞炎症反应。对Vcam1~+EC亚群差异表达基因的蛋白间互作网络分析,找出Klf2下游靶蛋白S1pr1,并通过WB和RT-PCR试验验证了Klf2和S1pr1 m RNA水平和蛋白水平只在高脂饮食下的Vcam1~+内皮细胞中降低,Vcam1~-内皮细胞中无明显变化。通过构建Klf2过Emricasan试剂表达质粒转染HUVEC,结合RT-PCR、细胞黏附和细胞迁移试验,发现LPS(脂多糖)诱导内皮细胞产生炎症反应,而过表达Klf2降低了炎症反应中炎症因子的表达水平,减少了炎症反应中内皮细胞黏附单核细胞的数量,增强了内皮细胞在炎症反应中的迁移能力。此外,小鼠体内试验证明口服阿托伐他汀后,高脂饮食小鼠血清脂质水平,内皮细胞炎症因子表达量以及巨噬细胞侵袭血管壁程度均得到显著改善。这表明针对Klf2的基因和药物疗法均能改善内皮细胞的炎症反应。

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease AD)因1906年德国医生Alosi Alzheimer描述此病而命名,是一种与机体衰老相关的神经系统退行性变的疾病,是痴呆最常见类型。年龄与发病率呈线性相关。女性发病率高于男性。阿尔茨海默症的共同临床表现特征:异常的精神行为、记忆丧失、思维混乱、思考和沟通障碍。随着医疗保障体系的健全,人类寿命的延长,全球老龄化问题越发突出,近期流行病学调查显示,AD发病率有逐年升高趋势,已成为继心脑血管、肿瘤后的第四大杀手,严重危害着老年人的心身健康,对家庭、社会造成严重的影响,显然,AD已经成为公认的医疗卫生问题和全球亟待解决的问题之一。考虑AD发病机制由多因素共同参与,且氧化应激和炎症反应已被证明有助于Aβ42诱导的神经毒性。过度的氧化应激反应通过核因子κB(NF-κB)通路等多种信号通路开启炎症反应,从而对神经系统的损伤进一步加剧。近期炎性细胞因子学说越来受到大家的关注,不少动物实验证实在AD患者的神经退行性变是脑内炎症免疫反应异常激活细胞损伤和死亡。为进一步明确AD炎症反应与认知功能的相关性,了解AD发病机制中细胞损伤的相关机制,同时更深一步探索我国中医药在AD治疗中的价值。本研究以临床结合实验的方式,从以下两方面进行相关探讨,第一部分炎性细胞因子与阿尔茨海默病认知功能的相关性研究。第二部分Maackiain通过启动PKC-Nrf2通路预防淀粉样蛋白诱导的细胞损伤,进一步明确细胞损伤的机制。第一部分炎性细胞因子与阿尔茨海默病认知功能的相关性研究目的:探讨老年阿尔茨海默病(AD)患者中炎性细胞因子与认知功能的相关性。方法:选取2020年2月-2022年12月我院98例AD患者,并收集受试者的一般资料;根据简易精神状态量表(Mini-mental state examination MMSE)、临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)将AD病人进行分组,其中39例的轻度认知功能障碍组、32例的中度认知功能障碍组、27例的重度认知功能障碍组,同时选取同期体检的健康志愿者90名为对照组。收集血清:采用免疫荧光法进行检测IL-1β(Interleukin-1β)、IL-6(Interleukin-6)、TNF-α(Tumor necrosis factor-α)、IFN-γ(interferon-γ)的水平;比较四项炎性细胞因子水平的差异;Ras抑制剂以纳入患者为研究对象,分析炎性细胞因子在AD中MMSE评分的相关性,以AD组为研究对象,分析患者炎性细胞因子水平与AD痴呆认知的相关性。结果:1.对于98例AD患者外周炎性细胞因子的研究发现,炎性细胞因子在AD患者中的表达明显高于健康对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。提示炎性细胞因子参与到了AD的发生发展过程中。2.在AD中IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平等均明显高于正常健康对照组,但与MMSE评分无相关性,考虑炎性细胞因子与疾病的严重程度无相关性,P>0.05,无统计学意义。3.将外周炎性细胞因子作为AD诊断及判定痴呆严重程度的生物标志物并不合适。结论:炎性细胞因子水平较健康对照组升高,与整体人群的认知功能相关,但与AD患者VX-765体外的痴呆严重度无明显相关性。第二部分Maackiain通过启动PKC-Nrf2通路预防淀粉样蛋白诱导的细胞损伤目的:淀粉样蛋白β肽(Aβ)通过氧化应激和炎症反应诱导神经毒性。大量淀粉样蛋白β(Aβ),特别是Aβ42的脑沉积促进了阿尔茨海默病(AD)的发展。Maackiain又称马卡因是一种源自苦参的化合物,具有抗氧化、抗骨质疏松、抗肿瘤和免疫调节作用。Maackiain是否可以减少由Aβ积累引起的神经毒性仍不清楚。方法:通过细胞培养、si RNA转染、蛋白质印迹分析、DCFH-DA测定、线粒体膜电位测定(ΔΨm)、SOD活性和MDA水平测量等方法进行分析,对测量数据均以平均值±标准差的检测方法检测。组间比较采用方差分析和q检验的方法,进行综合统计分析。结果:本研究发现在PC12细胞中Maackiain下调Aβ42诱导的细胞损伤和细胞凋亡。Maackiain可防止Aβ42刺激诱导的氧化应激产生,并减少Aβ42引起的PC12细胞线粒体膜电位损伤。Maackiain增加超氧化物歧化酶活性并降低由Aβ42诱导的丙二醛含量。机制研究表明Maackiain增加核内Nrf2表达,RNA干扰导致的Nrf2沉默削弱了Maackiain对Aβ暴露的保护作用。此外,蛋白激酶C的特异性拮抗剂Calphostin C减弱了Maackiain对Nrf2核转位的促进作用。此外,cmedical terminologiesalphostin C减弱了Maackiain在PC12细胞中的抗氧化和抗炎能力。结论:Maackiain通过PKC信号通路促进Nrf2激活,从而防止PC12细胞受到Aβ诱导的氧化应激和细胞损伤,表明Maackiain是一种潜在的AD治疗药物。

目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大Pexidartinib鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃，不做其他处理，白杨素组给予白杨素20 mg/kg灌胃，药物对照组给予8μg/kg前列地尔注射液进行治疗，检测肌酸激酶(CK)、CK-同工酶(MB)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平、SIRT1、AMPK mRNA及helicopter emergency medical service蛋白表达情况。结果 白杨素组CK、CK-MB、cTnI、MDA、ROSAHA价格S水平高于空白组，低于模型组、药物对照组，SOD、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达低于空白组，高于模型组、药物对照组，均有统计学差异(均P<0.05)。结论 白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路，能显著改善心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌损伤，抑制异常氧化应激状态，改善心肌细胞凋亡情况，改善病情。

[目的]探讨环状RNA锌指蛋白652（circular RNA zinc finger protein 652，circZNF652）对氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的影响及机制。[方法]选取2022年1月至2022年5月上海交通大学医学院附属瑞金医院舟山分院神经内科收治的9例缺血性脑卒中患者和同期进行健康体检的9例健康志愿者的空腹血；体外培养神经细胞PC12，建立OGD模型，实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）法检测外周血和细胞中circZNF652和miR-496表达量。另取PC12细胞分为对照（Con）组、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-circZNF652组、OGD+miR-NC组、OGMC3体内实验剂量D+miR-496组、OGD+si-circZNF652+anti-miR-NC组、OGD+si-circZNF652+anti-miR-496组。酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量；二氢乙锭（dihydroethidium，DHE）染色法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法（Western blot，WB）检测细胞中活化的半胱天冬酶（cleaved-caspases）3和cleaved-caspase9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circZNF652和miR-496的调控关系。[结果]缺血性脑卒中患者外周血中circZNF652表达量显著高于健康志愿者，升高了2.16倍（t=15.352，P<0.05），miR-496的表达量显著低于健康志愿者，降低了47.00%（t=117.797，P<0.05）；PC12细胞经OGD处理后，circZNF652表达升高，升高了2.58倍（t=20.38，P<0.05），miR-496表达降低，降低了54.00%（t=13.84，P<0.05）。下调circZNF652或上调miR-496表达可降低OGD处理后的PC12细胞培养上清液中LDH释放量、MDA含量降低、ROS水平、细胞凋亡率、TUNEL阳性细胞率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达，分别降低了50.81%、64.41%、61.81%、65.39%、51.94%、56.00%、63.79%或41.03%、5GSK1349572纯度5.43%、51.48%、49.32%、43.78%、46.05%、50.85%（P<0.05）。下调miR-496表达可明显减弱下调circZNF652对OGD诱导的PC12细胞损伤的作用。circZNF652靶向负调控miR-4hereditary hemochromatosis96。[结论]下调circZNF652可能通过靶向上调miR-496抑制OGD诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡。

目的：筛选系统性红斑狼疮（systemic lupus reythematosus,SLE）相关的差异表达基因（differently expressed genes,DEGs）及信号通路，为寻找其特异的生物标志物和揭示潜在的分子生物学机制提供一定的科学依据。方法：从公开的基因表达综合数据库GEO (Gene Expression Omnibus)中下载与SLE相关的2个数据集GSE110174和GSE154851，使用R软件limma包对数据进行背景校正，标准化并且从中筛选出DEGs，分别使用pheatmap包和ggplot2包绘制DEGs的聚类热图和火山图。通过DAVID在线数据库对筛选出的DEGs进行GO (Gene Ontology)富集分析和KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)信号通路分析。最后通过STRING在线数据库和Cytoscape软件构建蛋白质互作网络图并从中识别关键基因。结果：从2个数据集中筛选得到了164个共SB431542说明书同DEGs。GO富集分析结果显示，这些DEGs主要参与Ⅰ型干扰素信号通路、病毒的防御反应、病毒的应答反应、干扰素γ介导的信selleck NMR号通路、病毒基因组复制的负性调控、先天性免疫应答等生物学过程。KEGG通路分析结果显示，这些DEGs主要参与甲型流感病毒、麻疹病毒、结核病、单纯疱疹病毒感染、丙型肝炎病毒、RIG-I样受体信号通路、弓形虫病、Toll样受体信号通路、乙型肝炎病毒等信号通路。通过degree算法获得了10个关键基因分别为IRF7、IFI35、OAIntegrated Chinese and western medicineS3、RSAD2、ISG15、OAS2、MX1、IFIT3、IFIT1、IFIT2。结论：筛选出的10个关键基因可能作为SLE潜在的生物标志物，同时病毒感染以及Ⅰ型干扰素、RIG-I样受体、Toll样受体等信号通路在SLE发病中起着重要作用。

目的：预测并验证黄花菜抗抑郁药效成分及作用机制，得到黄花菜干花蕾最佳提取工艺。方法：基于网络药理学筛选出黄花菜抗抑郁关键活性成分、作用靶点及关键信号通路；建立黄花菜HPLC指纹图谱，并对15批江苏宿迁产地黄花菜指纹图谱进行相似度评价，指认共有峰及其中抗抑郁活性成分，结合指纹mutagenetic toxicity图谱及分子对接结果确定黄花菜抗抑郁指标成分，并进行黄花菜干花蕾提取工艺正交试验优化。结果：通过拓扑分析筛选得到黄花菜中异丁香酚、芦丁、金丝桃苷等10个抗抑郁关键活性成分，通过PPI蛋白相互作用网络预测得到SRC、TP53、HSGalunisertib体内实验剂量P90AA1 等10个关键靶点，通过GO生物功能富集分析和KEGG通路富集分析，得到癌症通路、PI3K/Akt 信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路等10个关键信号通路。建立了15批黄花菜HPLC指纹图谱，匹配得15个共有峰，指认得新绿原酸、芦丁、金丝桃苷、槲皮素4个抗抑郁关键成分。分子对接结果表明上述成分与靶标对接结合能均小于-5kcaselleck HPLCl/mol。以抗抑郁关键成分总黄酮、新绿原酸、芦丁转移率及出膏率为指标，优化得黄花菜干花蕾提取工艺为料液比1:10（g/mL），提取2次，提取时间1 h。该工艺下总黄酮转移率72.12% ± 0.61%，新绿原酸转移率68.11% ± 0.65%，芦丁转移率63.40% ± 1.59%，出膏率52.62% ± 0.15%。结论：本研究通过网络药理学和指纹图谱的有机结合，筛选得黄花菜中可用于提取工艺研究的抗抑郁指标成分，且优化后的黄花菜干花蕾提取工艺稳定可行，为黄花菜的抗抑郁功能食品开发提供理论依据。

目的 探讨微量金属在胆管癌患者肿瘤组织与肿瘤旁组selleck织中的分布差异，分析微量金属质量分数与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系，为胆管癌的靶向治疗提供依据。方法 选择兰州大学第一医院2012年1月—2015年12月通过病理学检测诊断为胆管癌的住院患者为研究对象，术中收集配对肿瘤组织和肿瘤旁健康组织，使用电感耦合等离子体质谱仪分析Cd、Co、Fe、Mn、Ni、Pb、Se、Zn 8种微量金属质量分数。采用Logistic回归和贝叶斯核机器回归模型探讨微量金属质量分数与胆管癌肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。结果 肿瘤组织显示比肿瘤旁组织更低的Cd、Co、Fe、Ni质量分数（P <0.05）。发现肿瘤分化不良和淋巴结转移阳性的胆管癌患者拥有更低的Cd、Fe、Ni、Pb质量分数（P <0.05），并且肿瘤组织中Cd (OR=1.00,95%CI:Bio finishing[Pexidartinib体外0.99,1.00])和Fe质量分数（OR=0.97,95%CI:[0.94,0.99]）与胆管癌分化程度呈负相关关系（P <0.05）。贝叶斯核机器回归模型显示混合金属质量分数与胆管癌患者肿瘤分化程度和淋巴结转移呈显著负相关关系，且Cd、Ni是相关性最大的金属。结论 微量金属质量分数的变化可能与胆管癌进展有关。

目的 探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法 将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-PEG300溶解度LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室法检测Skin bioprinting细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果 与对照组相比，AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),相对细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P<0.05)。与对照组相比，AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNAselleckchem NSC 119875和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),相对细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论 AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。