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目的 探究超声引导下经皮肝脏组织穿刺活检在早期肝癌中的诊断价值。方法 选取我院接受诊治的经影像学检查无法确诊的存在肝内占位病变患者80例，均对其开展超声引导下的穿刺活检，并以手术病理结果为金标准，评估超声引导下经皮肝脏组织穿刺活检在早期肝癌诊断中的应用价值。结果 80例患者穿刺176次全部成功，确诊率达到97.50%，无合并症发生。绝大多数患者穿刺后仅出现肝区轻微胀痛感，有4endodontic infections例患者因术后疼痛明显采取肌注强痛定治疗，而后疼痛感消失；80例患者开展病理VE-822使用方法检查后发现，原发性肝细胞癌40例（50.00%），毛细胆管癌4例（5.00%），转移癌5例（6.25%），肝硬化结节8例（10.00%），肝炎性结节6例（7.50%），局灶性脂肪肝9例（11.25%），肝脓肿5例（6.25%），肝结核3例（3.75%）；经穿刺活检取样后实施检测，80例患者中有78例同PD0325901研究购买病理学检测结果一致，符合率达到97.50%，余2例1例为毛细胆管癌诊断为转移癌，1例为肝血管瘤诊断为肝硬化结节。超声引导下穿刺检测的诊断准确率与病理学检测准确率不存在统计学差异（P>0.05）。结论 超声引导下经皮肝脏组织穿刺活检能够较好的对早期肝癌实施诊断，诊断准确率及安全性均较高，建议开展临床推广应用。

目的 探讨原阿片碱对脂多糖（LPS）诱导的肠上皮细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响。方法 通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验筛选出5μg/ml的LPS处理NCM460细胞，同时加入不同浓度的原阿片碱（0microbiota assessment、5、10、20μM）刺激细胞24 h。通过MTT法和流式细胞术检测NCM460细胞活力和凋亡率。通过Western blot免疫印迹法检测各处理组中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。通过ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子IDN-6556化学结构-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。通过ELISA检测抗氧化酶超氧化物歧化酶（SODPLX4032小鼠）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）和髓过氧化物酶（MPO）的表达水平以及通过流式细胞术检测活性氧（ROS）表达水平，明确原阿片碱对NCM460细胞氧化应激反应的影响。结果 5μg/ml的LPS组的NCM460细胞活力低于阴性对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。LPS+原阿片碱组NCM460细胞活力、Bcl-2蛋白高于LPS组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义（P<0.05）。LPS+原阿片碱组NCM460细胞的凋亡率、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β和IL-6、氧化应激分子SOD、MDA、T-AOC、MPO和ROS的表达水平低于LPS组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 原阿片碱可通过降低细胞凋亡、炎症反应及氧化应激反应改善LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤。

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因在糖尿病肾病组与糖尿病组血浆中的m RNA表达水平、基因表达量。旨在探讨HIF-1α在2型糖尿病肾脏疾病患者体内基因表达的临床意义。方法:本研究采用病例-对照研究方法,选取我院内分泌科2022年1月-2022年6月确诊Glucagon Receptor抑制剂为2型糖尿病患者116例。按照《糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南(2021年版)》,分为病例组(糖尿病肾病组)49例和对照组(糖尿病组)67例。分别收集一般资料及各项生化指标。采用定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative Real Time Polymerase Chain Reaction)法及Western Blot法分别检测两组血浆HIF-1αm RNA表达水平及基因表达量。应用SPSS26.0对数据进行统计学分析,比较两组间是否存在差异,明确HIF-1α基因表达与糖尿病肾脏疾病是否具有相关性。统计学方法分析患者血浆HIF-1α的表达水平与患者病程、血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血肌酐(SCr)、肾小球滤过率(e GFR)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)等临床指标的相关性。结果:(1)糖尿病肾病组HIF-1αm RNA表达水平(1.04±0.10)明显高于糖尿病组(1.51±0.23,P<0.001);(2)糖尿病肾病组HIF-1α基因表达量(1.49±0.34)明显高于Barasertib溶解度糖尿病组(1.03±0.12,P<0.001);(3)通过评估HIFTransiliac bone biopsy-1α基因表达水平与一般临床资料特征之间的关系,我们研究发现HIF-1α表达与Hb A1c(r=0.234,P<0.05)、SCr(r=0.265,P<0.05)、UACR(r=0.372,P<0.05)呈正相关,与e GFR呈负相关(r=-0.247,P<0.05)。结论:糖尿病肾病组血清中HIF-1α表达水平高,这提示HIF-1α基因表达参与糖尿病肾病的发生发展,具体机制有待进一步研究。

目的 比较帕瑞昔布与酮咯酸氨丁三醇用于围手术期镇痛的有效性和安全性，为临床用药提供循证参考。方法 计算机检索PubMed、Embase、the Cochrane Library、中国知网、维普网、万方数据库和百度、谷歌网站，收集帕瑞昔布（试验组）对比酮咯酸氨丁三醇（对照组）的随机对照试验（RCT），检索时限为各数据库建库起至2022年6月17日。筛选文献、提取资料后，采用Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的偏倚风险评估工具对纳入文献质量进行评价；采用RevMan 5.4软件进行Meta分析、敏感性分析和发表偏倚分析。结果 共纳入12项RCT，合计1 118例患者。Meta分析结果显示，麻醉诱导前给药时，两组患者的视觉模拟评分（VAS）[MD=-0.16,95%CI(-0.41,0.09),P=0.20]、疼痛数字评分（NRS）[MD=0.01,95%CI(-0.36,0.38),P=0.97]、术后出血量[MD=0.15,95%C此网站I(-0.63,0.93),P=0.71]、术后阿片类镇痛药消耗量[MD=0.12,95%CI(-0.77,1.01),P=0.79]比较，差异均无统计学意义。术后给药时，试验组患者的VAS、术后48 h出血量均显著低于或少于对照组（P<0.05）。按不同评估时间Adezmapimod分子式进行亚组分析的结果显示，麻醉诱导前给药时，试验组患者术后0 h时的VAS显著低于对照组；术后给药时，试验组患者术后12、48 h的VAS均显著低于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义[RR=0.93,95%CI(0.78,1.11),P=0.43]。按不同不良反应类型进行亚组分析的结果显示，试验组患者的恶心呕吐发生率显著低于对照组，其他不良反应发生率显著高于对照组（P<0.05）。敏感性分析结果显示，本研究所得结果稳健。发表偏倚分析结果显示，本研究存在发表偏倚的可能性较大。结论 帕瑞昔布与酮咯酸氨丁三醇术前用于围手术期镇痛的疗效相当；Anthroposophic medicine术后给药时，帕瑞昔布的镇痛效果更好、术后出血量更少；无论何时给药，帕瑞昔布的恶心呕吐发生率更低。

目的 个性化护理对青光眼合并高血压手术患者血压水平及ZD1839体外生活质量的影响。方法 选取2018年9月至2020年2月本院收治的102例手术治疗的青光眼合并高血压患者。以随机数字表法分为对照组和观察组，每组51例。对照组接受常规护理，观察组在对照组的基础上实施个性化护理，比较两组的护理效果。结果 护理后，两组患者的舒张压和收缩压水平明显低于护理前，视力和生活质量评分也明显提高，差异有统计学意义（P <0.05）。与对照组相比，观察组的舒张压和收缩压更低，视力和生活质量评分更高，差异有统计学意义（P <0.05）。观察组的并发症发生率也明显低于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）Mexican traditional medicine。结论 个性化护理对青光眼合并高血压手术患者具Q-VD-Oph供应商有降低血压水平、提高视力、改善生活质量、降低并发症发生率的作用。

背景与目的糖尿病(DM)是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖水平增高为特征的代谢内分泌疾病,其中以2型糖尿病(T2DM)最为常见,DM可以导致多个器官和组织的损伤,引起各种各样的慢性并发症。既往研究显示糖尿病患者中甲状腺功能减退患病率较正常人高,但是具体患病率报道不一。甲状腺疾病与糖尿病均影响机体的代谢活动,而肾损伤,尤其肾功能衰竭也影响机体代谢活动及胰岛素的降解。目前有关糖尿病、甲状腺功能减退、肾损伤相互关系的研究结论不一。基于此我们依据临床资料探讨了2型糖尿病患者甲状腺功能减退的流行病学特征及与e GFR、UACR、血C肽等因素的相关性,以期为临床2型糖尿病患者甲状腺功能监测提供参考依据,为2型糖尿病患者甲状腺功能减退的进一步研究提供更准确的基础和可能的方向。材料和方法本研究的研究对象是我院2021年1月至2022年10月住院的2型糖尿病病人。入选标准:(1)确诊2型糖尿病伴或不伴糖尿病肾病;(2)18岁以上;(3)非妊娠。排除标准:(1)既往或本次住院诊断甲状腺功能亢进疾病;(2)各种类型急性肾损伤;(3)其他类型糖尿病;(4)其他类型慢性肾脏病;(5)行肾替代治疗患者;(6)泌尿系恶性肿瘤;(7)脓毒血症、重症感染、休克病人。1.临床资料人口学资料及病史:2型糖尿病患者的年龄、性别、体重指数、糖尿病病程、高血压情况、冠心病情况、糖尿病并发症情况等。临床相关常规和生化等化验检查指标:甲功、生化、肝功能、尿常规等。2.分组及统计分析方法2.1根据入选及排除标准,将所有符合条件的病例纳入总样本中;描述总样本中患者基本人口特征及临床特征。2.2根据是否合并肾损伤将患者分为糖尿病无肾损伤组及有肾损伤组,比较两组间甲状腺激素水平以及分析两组间相关指标的差异。2.3根据2002年肾脏病生存质量指导(KDOQI)指南提出的CKD-GFR分期进行分组,再比较不同分组患者甲状腺激素水平,及分析甲状腺激素与不同CKD分期之间的相关关系。2.4根据UACR进行尿白蛋白分组,比较不同分组患者甲状腺相关激素水平,及分析甲状腺激素与不同UACR分期之间的相关关系。2.5根据空腹C肽水平进行分组,比较不同分组患者甲状腺相关激素水平,及分析甲状腺激素与不同空腹C肽分组之间的相关关系。2.6将FT3进一步与e GFR、UACR、空腹C肽等指标进行回归分析。2.7根据性别、年龄、糖化水平、BMI水平进行分层。比较分层后FT3与e GFR、UACR、空腹C肽的关系。2.8应用SPSS26.0软件统计对数据进行统计学分析。3.研究结果3.1入选病例的人口学资料及甲状腺功能减退的流行病学特征3.1.1按照入选标准及排除标准最终纳入751例2型糖尿病患者作为研究总样本。3.1.2总样本队列中,甲状腺功能减退共109例(14.5%),其中临床甲状腺功能减退症2例(0.3%),亚临床甲减9例(1.2%),低T3综合征90例(12%),低T4综合征6例(0.8%),低selleck HPLCT3-低T4综合征2例(0.3%)。其中年龄≥65岁比年龄<65岁组甲状腺功能减退患病率高(36例(10.8%)vs 73例(17.5%));男性与女性甲状腺功能减退患病率未见差异(54例(14.1%)vs 55例(15%))。3.1.3甲状腺功能减退患病率比较:BMI<24kg/m^2与BMI≥24kg/m^2(72例(18.5%)vs 37例(10.2%)),临床类型以低T3综合征为主,差异有统计学意义(P<0.05)。而空腹C肽<390pmol/l与空腹C肽≥390pmol/l、糖化血红蛋白≤7%与糖化血红蛋白>7%甲状腺功能减退患病率差异对比无统计学意义。3.2糖尿病有肾损伤组比糖尿病无损伤组甲状腺功能减退比较3.2.External fungal otitis media1糖尿病有肾损伤患者出现甲功减退较无肾损伤患者多(21%vs 11.5%,P=0.001),以低T3综合征为主,占18.9%;3.2.2糖尿病有肾损伤组FT3水平较无肾损伤组低(3.46(3.86,3.11)vs3.24(3.65,2.75),P<0.001);FT4、TSH差异对比无显著性,P值均>0.05。3.3甲状腺激素与估算肾小球滤过率、尿白蛋白肌酐比、血C肽等因素的相关性分析3.3.1在总样本队列中,患者FT3水平与UACR水平呈负相关(r=-0.234,P<0.001);与e GFR、空腹C肽呈正相关(r=0.230,P<0.001;r=0.145,P<0.001)。3.3.2患者FT3水平与UACR分组、CKD分期呈负相关(r=-0.241,P<0.001;r=-0.234,P<0.001),与空腹C肽分组呈正相关(r=0.154,P<0.001)。3.3.3在总样本队列中,患者FT4、TSH与e GFR水平、UACR水平相关性结果无显著性(P值均>0.05)。而FT4与空腹C肽、空腹C肽分组呈负相关(r=-0.094,P<0.001;r=-0.087,P<0.017),TSH与空腹C肽、空腹C肽分组呈正相关(r=0.169,P<0.001;r=0.164,P<0.001)。3.4按估算肾小球滤过率、尿白蛋白肌酐比、血C肽水平分组的甲状腺激素比较3.4.1随着CKD分期进展与UACR水平升高,FT3的水平较低,P值均<0.001;3.4.2患者TSH、FT4水平与CKD分期与UACR未见明显相关性,P值均>0.05。3.4.3当空腹C肽较高时,患者FT3水平、TSH水平较高,FT4水平较低,P值均<0.05。3.5游离T3分组与估算肾小球滤过率、尿白蛋白肌酐比、血C肽的回归分析3.5.1单因素及多因素结果显示随着e GFR水平的升高FT3发生降低的风险较小(OR=0.987,P=0.001),随着CKD分期的进展,FT3发生降低的风险升高,OR值>1,P值<0.05。3.5.2单因素及多因素结果显示FT3分组与UACR水平统计学分析结果无意义,OR=1,但对UACR进行分组后显示,以UACR<30mg/g为对照组时,30-300mg/g组及UACR>300mg/g组患者出现FT3降低的风险升高,OR值>1,P值均<0.05。3.5.3单因素及多因素结果显示FT3分组与空腹C肽水平统计学分析结果无意义,OR=1,但进一步对空腹C肽进行分组后显示,以空腹C肽<390pmol/L为对照组时,空腹C肽≥390pmol/l组患者出现FT3降低的风险降低,OR值<1,P值均<0.05。3.5.4单因素及多因素分析提示BMI升高,糖化血红蛋白升高,年龄≥65岁时,FT3降低的风险升高,Puromycin小鼠结果具有统计学意义(OR>1,P<0.05)。3.6游离T3与估算肾小球滤过率、尿白蛋白肌酐比、血C肽等因素的分层分析女性患者、年龄≥65岁的2型糖尿病患者UACR升高时发生FT3降低的风险较高。4.结论在2型糖尿病患者中:1.合并肾损伤、年龄大于65岁时甲状腺功能减退患病率较高。男性女性患病率之间无差异。2.甲状腺功能减退临床表现类型大部分为非甲状腺疾病综合症,其中以低T3综合征最多见。3.影响甲状腺功能减退的因素较多,其中尿蛋白排泄量增加、肾功能下降和老年是较明确的危险因素;而低BMI水平、高糖化血红蛋白水平也可能是危险因素,低C肽水平与FT3降低有关。

目的 对一个生育过脊髓性肌萎缩症患儿的家系进行产前诊断，同时对三种实验室检测技术进行方法学的比较。方法 应用荧光定量PCR、荧光PCR-毛细管电泳法及MLPA对家系外周血样本及绒毛组织、羊水组织进行了检测。同时进行了亲缘鉴定以排除母源污染。结果 第一胎患儿为SMN1基因7、8号外显子纯合缺失合并SMN2基因的3拷贝重复，患儿父亲为SMN1基因第7、8号外显子的杂合缺失携带者合并SMN2基因的3拷贝重复，Chemical and biological properties患儿母亲为SMN1基因第7、8号外显子的杂合缺失携带者，SMN2基因2拷贝。本次妊娠胎儿为SMN1基因第7Pevonedistat、8号外显子杂合缺失及SMN2基因3拷贝重复。结论 经检测胎儿仅为SMN1基因杂合缺失的携带者，可继续正常妊娠。同时，荧selleck抑制剂光PCR-毛细管电泳法和MLPA可同时对SMN1和SMN2基因拷贝数进行检测，检测较为全面，但荧光定量PCR检测操作方便，检测周期短，适合大样本人群的普筛。

目的 通过对脑出血信号通路相关研究进行文献计量学统计及可视化分析，探讨近10年该领域的研究热点和发展趋势。方法 基于Web of Science核心合集ScienceY-27632半抑制浓度 CitatAnti-human T lymphocyte immunoglobulinion Index Expanded数据库，利用CiteSpace分析软件对近10年发表的文章进行文献计量学统计及可视化分析。结果 通过对796篇脑出血信号通路领域文献进行可视化分析显示，该领域发文量呈逐年上涨趋势，中国是发文量最多的国家，发文量最多DS-3201分子量的机构为洛马林达大学，资助该领域最多的基金资助机构是中国国家自然科学基金委员会，关键词分析结果显示研究热点方向集中在炎症反应、氧化应激反应、miRNA基因表达、核因子-κB(NF-κB)信号通路、细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路、脂质信号分子鞘氨醇-1-磷酸及头针治疗等。结论 应用CiteSpace可视化分析方法可直观的展示出脑出血相关信号通路的研究热点和趋势，为脑出血的治疗和预防打开新的窗口。

目的 探索蚓激酶在大鼠脑缺血再灌注模型中的作用及机制。方法 40只SPF级健康雄性成年大鼠采用随机数字表法分为观察组15只、模型组15只和对照组10只。观察组和模型组大鼠行大鼠脑中动脉缺血再灌注模型建模，对照组仅分离左侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉。观察组每只大鼠给予6 ml/d蚓激酶溶液（约120 U蚓激酶）灌胃给药，模型组和对照组大鼠给予0.9%氯化钠注射液6 ml/d，连续给药14 d。给药结束后，处死3组大鼠，留取脑组织。处死前使用改良的Longa五级4分法对3组大鼠进行神经功能评分，使用2,3,5-三苯基四唑氯化物法染色，继而测定3组大鼠脑梗死体积。使用RT-PCR检测3组大鼠脑组织中炎症因子mRNA表达水平，使用ELISA法检测3组大鼠脑组织MRTX1133 IC50中炎症因子蛋白表达水平。结果 观察组和模型组大鼠神经功能评分高于Blebbistatin对照组，脑梗死体积大于对照组，观察组神经功能评分低于模型组，脑梗死体积小于模型组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组和模型组IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平高于对照组，观察组上述指标表达水平低于模型组，差异Predictive medicine均有统计学意义（均P<0.05）。模型组IL-10的mRNA和蛋白表达水平低于对照组，观察组IL-10的mRNA和蛋白表达水平高于模型组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 蚓激酶在缺血再灌注大鼠模型中发挥保护作用，可能是通过抑制炎症因子表达来实施的。

[目的]本文旨在探究玉米赤霉烯酮（zearalenone， ZEA）对湖羊睾丸间质细胞（Leydig cells， LCs）的毒性作用。[方法]试验采用湖羊LCs为试验材untethered fluidic actuation料，用200 μmol·L~(-1) ZEA 处理8 h，通过Edu法检测细胞增殖情况，qRT-PCR 和Western blot分别检测与细胞增殖和凋亡、氧化应激、m~ROCK抑制剂(6)A甲基化修饰相关基因和蛋白的表达变化。[结果]与对照组相比，ZEA处理组LCs细胞活性和细胞增殖数量极显著下降（P＜0.01）；细胞增殖相关基因pcna相对表达量及其相关蛋白表达水平极显著下降（P＜0.01）；促凋亡基因相对表达量升高（bax、caspase3，P＜0.01；tp53、caspase9，P＜0.05），其相关蛋白表达水平升高（TP53、CASPASE9，P＜0.01）；抗凋亡基因bcl-2相对表达量及其相关蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；氧化应激相关基因相对表达量上升（cat，P＜0.05；gsh-px、sod2，P＜0.01），其相关蛋白表达水平上升（SOD2，P＜Apoptosis抑制剂0.01）；m~(6)A相关基因的相对表达量alkbh5显著降低（P＜0.05）、mettl3和ythdc1极显著升高（P＜0.01）、 ythdf3显著升高（P＜0.05）。[结论]ZEA可抑制湖羊LCs增殖、促进湖羊LCs凋亡，导致LCs发生氧化损伤，产生毒性作用，且其毒性作用可能跟m~(6)A甲基化修饰变化相关。