目的:研究Angiomotin(Amot)基因沉默后对乳腺癌干细胞特性的影响，初步评估Amot在乳腺癌中异常表达的分子机制。方法:运用免疫组化、Western blot及RT-qPCR技术在乳腺癌组织及乳腺癌细胞株中验证Amot的表达，进而运用RNA干扰技术特异性地阻断Amot在乳腺癌高表达细胞株MCF-7中的表达，以期了解Amot沉默后对乳腺癌干细胞特性的影响。结果:114例乳腺癌组织中，97例阳性表达，阳性率达85.09%;92例非癌组织中，阳性表达10例，阳性率为10.87%,两组差异具有显著统计学意义(P<0.001)。Amot在乳腺癌组织中高表达，定位在细胞核和胞浆中，主要定位于细胞核；组织芯selleck MG132片癌旁组织中低表达。MCF-7细胞系经Amot沉默后，细胞形态学上发生上皮间质表型转化。Amot基因沉默后，乳腺癌MCF-7干细胞相关分子表型标志CD24/CD44双标阳性率的变化：CON组：CD24(11.1±0.55)%、CD44<(0selleck HPLC.1±0.48)%;NC组：CD24(12.4±0.62)%、CD44<(0.08±0.7)%;KD组：CD24<(0.1±0.08)%、CD44(81.0±2.02)%。乳腺癌干细胞相关分子表型标志物CD24表达降低，CD44表达明显增强，差异有统计学意义(P<0.001)。肿瘤球形成率：CON组2.6%,NC组2.8%,KD组9.75%;乳腺癌细胞在Amot沉默后形成“肿瘤球”能力增强，差异具有统计学意义(P <0.01)。干细胞特性相关基因C-myc、Sox-2表达增加;上皮蛋白E-cadherin表达减弱，间皮蛋白N-cadherin、Vimentin、a-SMA、Snail表达明显增加，差异均有统计学意义(P <0.05)。同时发现，MCF-7细胞系经Amot沉默后，Hippo-YAP通路中YAP及YAP/TAZ表达降低，YAP上游LADNA-based medicineTS1表达降低，差异有统计学意义(P <0.01)。结论:Amot基因沉默增强乳腺癌干细胞特性，诱发乳腺癌细胞发生EMT。