目的：研究去氢木香内酯（dehydrocostus lactone，DL）对人肺癌细胞A549Sediment remediation evaluation增殖、凋亡、自噬的影响，以期初步阐明其作用机制。方法：采用细胞增殖毒性检测法（Cell Counting Kit-8，CCK-8）研究在0、5、10、15、20、25 μmol·L~(-1)的浓度下，DL对人肺癌A549细胞增殖能力的影响。采用荧光染料Hoechst 33258染色研究DL对A549细胞凋亡的影响。通过吖啶橙染色检测DL给药后自噬溶酶体的变化，利用免疫荧光实验和免疫印迹实验检测DL对微管相关蛋白1轻链3（LC3）表达水平的影响，另外，还通过对比DL单独给药及其分别与自噬抑制剂巴佛洛霉素A1（bafilomycin A1，BAF）、3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，3-MA）联合用药对A549细胞增殖能力的影响。最后通过免疫印迹法研究DL对A549细胞信号通路调控的作用。结果：与空白组比较，DL组A549细胞存活率明显降低（P＜0.001），凋亡细胞数目增多且凋亡标志物聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）表达呈现上升趋势（P＜0.01）。吖啶橙染色结果显示与空白组相比，DL组橙色荧光增强，说明自噬溶酶体的生成数量增多。DL还能使细胞内LC3橙色荧光颗粒明显增高，LC3-Ⅱ的表达水平也明显上升（P＜0.01），表明DL能够诱导A549细胞发生自噬。当自噬被抑制Z-VAD-FMK供应商后，A549细胞对DL作用的敏感性显著下降。与空白组相比，DL能够使自噬相关蛋白3（Atg3）、自噬相https://www.selleck.cn/products/Bortezomib.html关蛋白5（Atg5）的表达增加（P＜0.05）并使蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、信号传导与转录活化因子（STAT3）的磷酸化水平下降（P＜0.05）。结论：去氢木香内酯能够激活凋亡与自噬从而抑制人肺癌A549细胞生长，其机制可能与抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路有关。