目的 分析二甲双胍拮抗信号传导与转录活化因子3(STAT3)信号通路在人乳腺癌顺铂耐药细胞凋亡中的作用。方法 MCF-7细胞株为A组，MCF-7/DDP细胞株为B组，MCF-7/DDP细胞株+DDP为C组，MCF-7/DDP细胞株+二甲双胍为D组，MCF-7/DDP细胞株+STAT3抑制剂STA-21为E组。A组和B组采用正常培养基培养，C组MCF-7/DDP细胞株加入1μg/ml DDP培养，D组MCF-7/DDP细胞株加入5 mmol/L二甲双胍培养，E组加入10μmoL/L的STAT3抑制剂STA-21培养。对MCF-7细胞株和MCF-7/DDP细胞株采用CCK-8法检测DDP的敏感性；采用平板克隆试验检测各组细胞增殖数目；采用流式细胞仪检测各获悉更多组细胞凋亡率；采用免疫荧光法检测各组受体相互作用蛋白(RIP)1和RIP 3蛋白表达水平；采用免疫印迹法检测各组细胞STAT3、p-STAT3、Caspase及p-Caspase蛋白表达水平。结果 浓度分别为0.01μg/ml、0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml及100μg/ml的DDP对MCF-7细胞IC50值均高于MCF-7/DDP细胞，差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组、B组、C组、D组及E组MCF-7/DDP细胞增殖数目分别为(152.51±10.63)个、(182.29±15.71)个、(124.53±8.62)个、(86.03±5.40)个及(85.71±6.12)个，差异有统计学意义(F=107.900,P<0.001)。A组、B组、C组、D组及E组MCF-7/DDP细胞凋亡率分别为(6.81±0.54)%、(6.62±0.50)%、(17.78±2.22)%、(27.59±4.62)%及(28.45±3.97)%,差异有统计学意义(F=80.050,P<0.001)。A组和B组细胞核完整，呈均匀蓝色；C组细胞核浓染，出现了细胞核碎裂；D组和E组细胞核浓染加深，核碎裂现象显著。与B组比较，C组RIP 1和RIP 3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与C组比较，D组RIP 1和RIP 3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与A组比较，B组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与B组比较，C组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);与C组比较，D组细胞STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Caspase3、p-Caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论photobiomodulation (PBM) 二甲双胍通过拮抗STAT3信号通路激活而抑制DDP耐药www.selleck.cn/products/ms-275乳腺癌细胞株增殖，并上调细胞凋亡相关蛋白，加快肿瘤细胞凋亡。