本文探讨增液承气汤加减调控MAPK/ERK信号通路干预慢性传输型便秘大鼠的作用机制及对AQP3、AQP9表达的影响.84只SD大鼠随机分成正常组、模型组、增液承气汤低、中、高3个剂量组、阳性药组及增液承气汤+U0126组，共7组，每组12只.应用复方地芬诺酯片灌胃构建慢性传输型便秘(STC)大鼠模型，自造模成功后开始给药，阳性药组大鼠给予伊托必利药液13.5 mg/kg/d灌胃；增液承气汤低、中、高剂量组大鼠分别给予增液承气汤加减药液9.72、19.44 和38.88 g/kg/d灌胃；增液承气汤+U0126组大鼠给予增液承气汤加减药液38.88 g/kg/d灌胃，并于灌胃前30 min经尾静脉注射0.1 mg/kg/d U0126；正常组与模型组大鼠均给予等体积蒸馏水灌胃，selleck抑制剂以上每日灌胃1次，连续灌胃2周.分别于造模后及给药后第7 和14 d，测定大鼠24 h排便数量及粪便含水量.活性炭实验观察首粒黑便排出时间，计算活性炭推进率；结肠肌电测定大鼠45 min内的肌电频率和平均振幅值；Western blot 及Real-time PCR检测大鼠结肠组织MAPK、ERK及AQP3、AQP9蛋白和mRNA表达.结果发现，在给药7和14 d时，增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠的粪便数量和粪便含水量均较模型组显著增加( P<0.05)，增液承气汤低剂量组均未见显著差异( P>0.05).其中，增液承气汤高剂量组大鼠的粪便数量、粪便含水量与阳性药组比较，均未见显著差异( P>0.05).各治疗组的粪便数量和粪便含水量均随时间呈现为增加趋势.增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠的首粒黑便排出时间均较模型组显著缩短( P<0.05)，平均振幅值较模型组显著降低( P<0.05)，活性炭推进率和结肠肌电频率均较模型组显著增加( P<0.05)，而增液承气汤低剂量组未见显著改变( P>0.05).增液承气汤中、高剂量组和增液承气汤+U0126组大鼠结肠组织MAPK、ERK、AQP3蛋白及mRNA表达均较模型组显著降低( P<0.05)，AQP9蛋白及mRNA表达均较模型组显著增加( P<0.05)，而增液承气汤低剂量组未见显著改变( P>0.05).其中，增液Surgical antibiotic prophylaxis承气汤高剂量组大鼠的上述指标与阳性药组比较，均未见显著差异( P>0.05).结论可知，增液承气汤加减干预慢性传输型便秘大鼠能够明显改善大鼠的肠道蠕动，恢复SCH727965使用方法肠道传输功能，该作用可能是通过调控MAPK/ERK信号通路，下调AQP3表达，上调AQP9表达实现的.