目的 观察氯喹(CQ)在小鼠脾脏和肿瘤组织内抑制肿瘤生长的免疫应答模式，selleck产品探讨其抗肿瘤疗效的免疫应答机制。方法 BALB/c小鼠随机分为PBS组(n=6,每日腹腔注射200μL无菌PBS,持续20 d)、CQ组(n=6,每日腹腔注射50 mg/kg CQ溶解于无菌PBS,持续20 d),定期测量4T1荷瘤小鼠后肿瘤体积和存活率。采用流式细胞术测定小鼠脾脏CD4~+T、CD8~+T、调节性T细胞(Tregs)和CD4辅助性T细胞1(Th1)的百分比和绝对数Alisertib作用，比较PD-1在CD4~+T、CD8~+T上平均荧光强度。实时定量PCR测定肿瘤组织中转录因子Foxp3以及细胞因子IFN-γ和T-bet的mRNA水平。结果 CQ治疗后明显抑制4T1荷瘤小鼠的肿瘤生长并延长其存活期。PBS组小鼠死亡发生在荷瘤后第14～43天；CQ组死亡均发生于荷瘤后第23～52天。CQ治疗后，4T1荷瘤小鼠脾脏CD4~+T细胞的百分比为(20.33±1.43)%,高于PBS组的(14.00±2.33)%,t=4.01,P<0.05;CD8~+T细胞的百分比为(17.53±2.15)%,高于PBS组的(10.03±1.07)%,t=5.39,P<0.01;Th1细胞的百分比为(6.53±1.10)%,高于PBS组的(3.34±0.44)%,t=4.65,P<0.01;而Treg细胞的百分比为(6.06±0.82)%,低于PBS组的(10.73±1.85)%,t=3.96,P<0.05。CQ组脾脏CD4~+T细胞PD-1平均荧intracellular biophysics光强度为(420.0±64.28),低于PBS组的(602.5±42.26),t=4.11,P<0.05;CD8~+T细胞PD-1平均荧光强度为(268.7±39.55),低于PBS组的(416.7±76.86),t=2.96,P<0.05。4T1荷瘤小鼠肿瘤组织中，PBS组IFN-γ的mRNA相对表达量为(1.39±0.55),低于CQ组的(3.06±0.55),t=3.30,P<0.05;PBS组T-bet的mRNA相对表达量为(1.35±0.71),低于CQ组的(8.21±0.71),t=10.62,P<0.01;PBS组Foxp3的mRNA相对表达量为(1.17±0.24),高于CQ组的(0.25±0.02),t=5.33,P<0.05。结论 CQ补充剂通过促进机体CD4~+T、CD8~+T细胞活化和抑制Tregs表达改变体内4T1肿瘤的生长微环境，进而提高肿瘤内IFN-γ和T-bet相对表达量，抑制肿瘤组织内抑制性转录因子Foxp3的mRNA水平表达。这为乳腺癌的临床治疗提供了新的依据。