目的：探讨高迁移率族蛋白A1 (high mobility group AT-hook 1,HMGA1)和微小RNA (microRNA,miRNA let-7i-5p对三阴性乳腺癌细胞的影响及可能的分子机制。方法：运用在线生物信息学工具GEPIA分析HMGA1在乳腺癌组织中的表达情况。选择人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞，将其分为阴性对照组（negative control,NC）、siRNA HMGA1 (si-HMGA1)组和si-HMGA1+let-7i-5p抑制物（si-HMGA1+let-7i-5p inhibitor）组；采用qRT-PCR法检测转染后let-7i-5p、HMGA1的m RNA水平；采selleckchem LEE011用Western blot法检测转染后HMGA1的蛋白表达水平；CCK-8法检测转染后各组细胞的增殖活力；划痕实验检测转染后各组细胞的划痕愈合率；Transwell实验检测转染后各组细胞selleck HPLC的侵袭数Hepatic progenitor cells量。结果：数据库证实HMGA1在乳腺癌组织中的表达量显著高于正常组织（P<0.05）。MDA-MB-231细胞转染后，与NC组比较，si-HMGA1组细胞中let-7i-5p水平显著升高，HMGA1的mRNA和蛋白水平显著降低；细胞的增殖活力、划痕愈合率和侵袭细胞的数量均显著降低（P<0.05）。与si-HMGA1组比较，si-HMGA1+let-7i-5p inhibitor组细胞的增殖、迁移和侵袭的能力显著增加（P<0.05）。结论：HMGA1低表达可抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和侵袭，且let-7i-5p可调控HMGA1对三阴性乳腺癌细胞的影响。