目的通过检测皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织中E-cadlherin,p14ARF,P16~(INK4a)基因启动子甲基化的发生情况,探讨E-cadherin,p14ARF和P16~(INK4a)基因启动子甲基化在皮肤鳞癌发生发展中的作用。方法采用酚-氯仿法提取30例皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织的基因组DNA,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行E-cadherin,p1Regorafenib临床试验4ARF和P16~(INK4a)基因甲基化检测。结果癌组织中E-cadherin,p14ARF和P16~(INK4a)基因启动子甲基化的阳性率分别为36.7%(11/30),60.0%(18/30)和53.3%(16/30),而正常皮肤组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10.0%(3/30),6.7%(2/30)和6.7%(2/30),均显著低于癌组织。结论皮肤鳞癌中P16INK4a基因启动Anticancer immunity子甲基化与正常皮肤组织有明显差异,且在低分化癌中更多见;E-cadlherin基因启动子甲基化与正常皮肤比较有显著差异,并且有淋巴结转移多见的显著特征,皮肤鳞癌中p14ARF基因甲基化发生率明显高于正常皮肤,且与分化程度、淋巴结转移和临床分期有关系,同时p14ARF,E-Cadherin,p16~(INK4a)三种基因甲基化存在正相关关系,这3个基因的甲基化位点与皮肤鳞Captisol研究购买癌密切相关。