目的：观察大鼠胃窦Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal，ICC）自噬蛋白表达与凋亡，探讨电针改善糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis，DGP）大鼠胃动力的可能作用机制。方法：64只sprague-dawley（SD）大鼠随机分为对照组和Y-27632配制造模组，采用腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin，STZ）及高脂高糖饲料不规则喂养制备DGP大鼠模型，8周后将造模成功大鼠随机分为：模型组、电针组、胃复安组，另设对照组，每组10只。电针组选取“梁门”（ST21）、“足三里”（ST36）、“三阴交”（SP6）穴行电针治疗，并selleck合成用0.9%氯化钠溶液灌胃（1 mL/100 g）；胃复安组用1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）；模型组和对照组均用0.9%氯化钠溶液灌胃（1 mL/100 g）；治疗前后测量大鼠血糖值，酚红灌胃法计算胃排空率，提取胃窦ICC原代细胞，采用WesteMK-1775供应商rn Blot法检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3）、家蚕隔离体蛋白1（sequestosome-1，p62）表达，流式细胞仪检测ICC细胞凋亡。结果：与对照组比较，模型组血糖值、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)比值、P62相对表达量、ICC细胞凋亡率均显著升高（P＜0.01），胃排空率显著下降（P＜0.01）。与模型组比较，电针组血糖值下降（P＜0.05），LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、P62相对表达量、ICC细胞凋亡率均显著下降（P＜0.01），胃排空率显著升高（P＜0.01）。结论：电针能提高DGP大鼠胃动力，改善大鼠血糖值，其机制可能与促进胃窦ICC细胞自噬并降低其凋亡率，调节自噬与凋亡的平衡有关。