目的：研究补阳还五汤通过激活脂联素(Adiponectin， APN)通路减轻大鼠脑缺血再灌注后炎症损伤、改善神经功能。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤联合APN抑制剂（GW9662）组。假手术组仅分离组织剥离血管，模型组建立大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion， MCAO)模型，补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃16 g·kg~(-1)，2次/d。补阳还五汤+GW9662组于造模术前30 min给予GW9662腹腔注射4 mg·kg~(-1)，术后给予补阳还五汤灌胃16 g·kg~(-1)，2次/d。脑缺血再灌注24 h后，运用免疫荧光(Immunofluorescence， IF)法观察大鼠脑组织中脂联素受体1(Adiponectin receptors 1， AdipoR1)的表达，以及AdipoR1与神经元标记物(Neuronal nuclei， NeuN)、小胶质细胞标记物(Ionized calcium binding adapter molecule 1， Iba1)的共定位；运用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay， ELISA)法检测大鼠血清和脑组织APN含量；行为学检测中，横木行走测试观察大鼠平衡能力，抓力测试观察大鼠肢体力量恢复情况。免疫荧光法检验髓过氧化物酶(Myeloperoxidase， MPO)的表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α， TNF-α)，白细胞介素-1β(Interleukin-1β， IL-1β)，白细胞介素-6(Interleukin-6， IL-6Z-IETD-FMK试剂)和白细胞介素-10(Interleukin-10， IL-10)表达水平。结果：与假手术组比较，模型组AdipoR1表达升高(P<0.01)Medical utilization，血清和脑组织APN含量降低(P<0.05，P<0.01)，横木行走测试评分增高(P<0.01)，前Etoposide IC50肢抓力减弱(P<0.01)，MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6表达升高(P<0.01)，IL-10表达降低(P<0.01)。与模型组比较，补阳还五汤组AdipoR1表达升高(P<0.01)，血清和脑组织APN含量升高(P<0.05，P<0.01)，横木行走评分降低无统计学意义(P>0.05)，前肢抓力显著提升(P<0.01)，MPO、TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低(P<0.01)，IL-10表达升高(P<0.01)。补阳还五汤联合GW9662使用后部分作用被抑制。结论：补阳还五汤可减轻脑缺血再灌注大鼠炎症损伤，改善神经功能，其作用机制可能与APN通路的激活有关。