目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microProanthocyanidins biosynthesisRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组，除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作，细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力；脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate, Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡；测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase, LDH)漏出率；实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p, FBXO3 mRNABYL719分子量水平；蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平；双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系，并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较，OGD/R组miR-424-5p, HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平，HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05);与OGD/R组比较，sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cle确认细节aved caspase-3水平，LDH漏出率降低(P<0.05);与sh-circTLK1组比较，sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05);与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较，sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax, Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05);CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3均存在靶向关系。结论 CircTLK1沉默可能通过调控miR-424-5p/FBXO3对OGD/R诱导的HT22细胞损伤来发挥保护作用。