矽肺作为尘肺中最常见、危害最大的疾病,具有发病快,进程短,致死率高的特点。炎症反应是矽肺早期病程发展的重要阶段,巨噬细胞在炎性反应过程中起到决定性作用,巨噬细胞极化和脂质沉积均能影响炎性因子的释放。FABP4作为脂质伴侣,参与脂肪酸的摄取,在能量代谢与炎症中起重要的调控作用。本研究拟探讨二氧化硅刺激巨噬细胞后FABP4对巨噬细胞极化和脂质沉积的影响及具体机制。将RAW26endocrine autoimmune disorders4.7巨噬细胞分为四组:对照组不做任何处理,SiO_2组用浓度为50ug/mL的SiO_2悬浊液处理12h,FABP4抑制剂组用BMS309403预处理细胞24h后加入SiO_2悬浊液处理12h,FABP4抑制剂对照组用BMS309403预处理细胞24h后加入完全培养基处理12h。采用Western Blot以及免疫荧光检测巨噬细胞FABP4、M1标志物i NOS的蛋白表达,采用油红O染色法观察巨噬细胞脂质沉积,采用酶标仪检测巨噬细胞中总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE)水平,采用Western Blot检测磷酸化PI3K/AKT/mTOR蛋白的表达。与对照组相比,Si O2组明显增加巨噬细胞的FABP4、Mwww.selleck.cn/products/pexidartinib-plx33971极化标志物,和脂质的蓄积,加入FABP4抑制剂能减少巨噬细胞的极化和脂质的蓄积,同时FABP4抑制剂能够影响PI3K/AKT/mTOR蛋白的表达,且各组的差异均具有统计Baf-A1供应商学意义(P<0.05或P<0.01)。FABP4通过PI3K/AKT/mTOR通路影响Si O 2刺激的巨噬细胞极化及脂质沉积,从而参与矽肺纤维化的进展。