目的：探讨芪枝渴痹通方对糖尿病小鼠坐骨神经自噬相关蛋白的影响。方法：C57BL小鼠单次腹Ipatasertib体外腔注射120 mg/kg STZ建立糖尿病模型。选取造模成功的50只糖尿病Whole Genome Sequencing小鼠随机分为模型组，芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组，每组10只，设立空白组（n=10）。芪枝渴痹通方低、中、高剂量组及甲钴胺组在糖尿病小鼠成模后给予芪枝渴痹通方（7.38、14.76、29.52 g·kg-1·d-1）及甲钴胺组（0.189 g·kg-1·d-1）灌胃，空白组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。免疫组化法检测糖尿病小鼠坐骨神经P0、MBP蛋白表达，荧光定量PCR法及Western blot法检测LC3、P62、Beclin-1、ULK1 mRNImidazole ketone erastin试剂A及蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠坐骨神经组织P0、MBP蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，芪枝渴痹通方低、中剂量组及甲钴胺组P0、MBP蛋白表达显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组小鼠坐骨神经组织LC3、Beclin-1、ULK1 mRNA表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,LC3、Beclin-1蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,P62 mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）；与模型组比较，芪枝渴痹通方各剂量组及甲钴胺组LC3、Beclin-1、ULK1 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01,P<0.05）,P62 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论：QZKBTF通过激活自噬，对糖尿病小鼠坐骨神经具有保护作用。