目的：探究TLR4、NF-κB蛋白表达探究血府逐瘀合剂对内皮损伤大鼠血管重构及血浆代谢的作用机制。方法：选取40只健康清洁级大鼠，将其分为正常组、模型组、血府逐瘀合剂组和辛伐他丁组，10只/组，除正常组外均建立血管内皮损伤大鼠模型，血府逐瘀合剂组采用血府逐瘀合剂水煎液进行3mL/d灌胃，辛伐他丁组采用3mL/d辛伐他丁进行腹腔注射，TLR4抑制剂组采用3mg/kg腹腔注射TAK-242溶液，NF-κB抑制剂组采用腹腔注射PDTF 3mg/d，模型组与正常组每日采用蒸馏水3mL灌胃处理，采用ELISA检测血清中白介素1（IL-1）、白介素6（heap bioleachingIL-6）、内皮生长因子（VEGF），采用Image pro-Plus 8.0图像分析软件进行各组血管壁面积、管腔面积、血管总面积计算，采用Western blot检测TLR4、NF-κB蛋白，免疫组化检测单核细胞趋化因子-1(MCP-1)。结果：与正常组比较，模型组IL-1、IL-6表达较高，VEGF表达较低（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组IL-1、IL-6表达降低，VEGF表达升高（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组IL-1、IL-6表达升高，VEGF表达降低（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。正常组血管壁内膜完整，无脱落现象，中膜、外膜及血管周围组织均无明显变化，模型组血管外膜厚度明显增加，血管内膜增生严重且面积较大，血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组内膜面积与外膜厚度明显减小，外膜增生程度降低，辛伐他丁组血管中膜的厚度、面积均有轻度减小。与正常组比较，模型组大鼠血管壁面积、管腔面积、血管总面积表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。与正常组比较，模型组大鼠血管内TLR4、NF-κB蛋白表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以Pexidartinib上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。与正常组比较，模型组大鼠血管内MCP-1光密度表达较高（P<0.05），与模型组比较，血府逐瘀合剂组以上指标降低（P<0.05），与血府逐瘀合剂组比较，辛伐他丁组以上指标升高（P<0.05），血府逐瘀合剂组、TLR4抑制剂组寻找更多、NF-κB抑制剂组无差异（P>0.05）。结论：血府逐瘀合剂对于降低大鼠血清中IL-1、IL-6和提高VEGF因子、减轻内皮损伤大鼠的血管壁面积、管腔面积、血管总面积、降低血管内TLR4、NF-κB蛋白表达、降低大鼠血管内MCP-1光密度等均具有一定积极影响。