目的：探讨微小RNA-301（miR-301）影响冠心病（Coronary Heart Disease，CHD）大鼠心肌细胞凋亡的AG-221分子式机制。方法：SD大鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（CHD组）、miR-301激动剂组（agomir miR-301组）、miR-301激动剂对照组（agomir NC组）、Wnt/β-catenin通路抑制剂组（Dkk1组）、agomir miR-301+Dkk1组，每组10只。除Control组，其余各组均高脂喂养建立CHD模型，连续给药1周后，超声检测大鼠左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室短轴缩短率（Fraction Shortening，FS）、左心室舒张末期内径（Left Ventricular End-Diastolic Dimension，LVDd）和左心室收缩末期内径（Left Ventricular Internal Dimension Systole，LVDs）等心功能指标。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态，TUNEL法观察心肌细胞凋亡；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）实验检测心肌组织miR-301表达；Western blot检测大鼠心肌组织Caspase-3、Bax、WOIT oral immunotherapynt3a、β-catenin蛋白表达。结果：与Control组相比，CHD组大鼠LVEF、FS降低约49.2%、49.1%，心肌组织miR-301表达水平降低69.0%，Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平降低60.7%、39.7%（P＜0.05），LVDd、LVDs升高了32.2%、99.6%、心肌细胞凋亡率升高1362.6%，心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高100.0%、114.6%（P＜0.05）；与CHD组相比，agomir miR-301组大鼠LVEF、FS升高71.4%、71.8%，心肌组织miR-301表达水平升高1935.5%，Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平升高102.4%、45.1%（P＜Adavosertib价格0.05），LVDd、LVDs降低15.6%、39.2%，心肌细胞凋亡率降低约65.0%，心肌组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平降低70.2%、78.4%（P＜0.05），而Dkk1可逆转这种现象。结论：miR-301通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善CHD引起的大鼠心肌细胞凋亡。