目的:基于蛋白medium vessel occlusion激酶B(Akt)/雷帕霉素靶向基因(mTOR)信号通路研究补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的保护作用机制。方法:取30只SPF级SD雌性大鼠采用猪甲状腺球蛋白(pTg)和完全弗氏佐剂(CFA)混合免疫注射联合高碘喂养法制备EAT大鼠模型，并随机分为模型组、低剂量组(低剂量补中益气颗粒组)和高剂量组(高剂量补中益气颗粒组),另取10只大鼠相同部位注射等体积PBS溶液及普通动物饮用水喂养作为空白组。低剂量组selleck激酶抑制剂和高剂量组分别按0.80、0.94 g/kg的剂量灌胃补中益气汤，其余两组给予等体积的双蒸水，造模结束后，以血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和促甲状腺激素(TSH)水平进行模型评价。药物治疗结束当天，酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测大鼠血清甲状腺功能指标和抗体水平；观察甲状腺组织病理形态和滤泡上Smoothened Agonist作用皮细胞的自噬情况；免疫组化观察甲状腺组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平；Western blot检测Akt/mTOR通路蛋白表达。结果:造模组大鼠造模完成后的血清TPOAb、TGAb、TSH水平明显高于空白组(P<0.05),提示造模成功。模型组大鼠治疗后的血清TPOAb、TGAb、TSH、FT3、FT4、T3、T4水平、甲状腺组织IFN-γ、Caspase-3、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平、IFN-γ/IL-4值较空白组明显增加，甲状腺滤泡上皮细胞自噬小体数量明显减少(P<0.05);与模型组比较，低剂量组和高剂量组大鼠血清TPOAb、TGAb、TSH、FT3、FT4、T3、T4水平、甲状腺组织IFN-γ、Caspase-3、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平、IFN-γ/IL-4值明显下降，甲状腺滤泡上皮细胞自噬小体数量明显增加(P<0.05);四组大鼠甲状腺组织中IL-4、Akt、mTOR表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补中益气颗粒对EAT大鼠起到保护作用，可改善其甲状腺功能和自身抗体水平，恢复甲状腺组织病理形态，降低甲状腺组织中IFN-γ/IL-4值和Caspase-3表达水平，其机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路的活化有关。