目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin对胶质瘤细胞系U87 Nanog和p53表达及细胞增殖、周期、凋亡的影响。方法体外常规培养U87细胞,MTT检测0.2、0.5、1.0、2.0μmol/LApicidin处理24、48、72h后细胞抑制率的变化,同时设对照组,RT-PCR和Western blotting法检测1.0μmo1/LApicidin处理48 h后细胞Nanog与p53 structural and biochemical markersmRNA和蛋白水平的改变。DAPI染色检测1.0μmo1/LApicidin作用后细胞凋亡的改变;流式细胞仪检测0.2、0.5、1.0μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果 LBH589价格MTT显示不同浓度Apicidin处理后细胞生长出现抑制,并呈剂量、时间依赖性,48 h细胞增殖的半数抑制浓度(IC_(50))为(1.74±0.13)μmol/L;RT-PCR检测发现1.0μmol/L Apicidin组细胞Nanog mRNA表达较对照组降低,p53 mRNA表达增高。Western blotting检测显示与对照组比较,Nanog蛋白水平降低,而p53蛋白水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。DAPI染色发现1.0μmol/L Apicidin组细胞核出现凋亡表现;流式细胞仪检测发现,0.5、1.0μmol/LApicidin作用48 h后U87细胞凋亡率为11.57%、19.67%,高于对照组(2.2%)。S期细胞比例分别为(42.92±0.56)%、CH-223191化学结构(56.95±0.53)%,高于对照组的(32.68±0.49)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Apicidin可以显著抑制U87胶质瘤细胞系生长,诱导细胞周期阻滞和凋亡产生,其机制可能与抑制干细胞标志性基因Nanog的表达和抑癌基因p53的转录及蛋白表达增加有关。