目的：基于“肺与大肠相表里”的中医理论，通过非靶向代谢组学和肠道菌群分析，探讨升降平喘止咳丸治疗支气管哮喘大鼠的作用和机制。方法：选取40只SPF级大鼠进行实验，10只空白组，余30只用卵清蛋白腹腔注射和雾化激发造模，造模成功后分为模型组、阳性对照组、升降平喘止咳丸治疗组，观察大鼠一般情况，苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织和大肠组织病理改变；酶联免疫吸附（ELISA）测定白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；随机选取空白组、模型组、治疗组，每组6个样本进行超高效液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）分析差异代Ceralasertib浓度谢物和16Sr RNA测序检end-to-end continuous bioprocessing测肠道菌群变化，并将差异代谢物和菌群联合分析，发现潜在生物标记物。免疫组化（IHC）验证大鼠大肠组织中紧密连接蛋白（zonula occludens-1，ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）表达；免疫印迹（WB）验证代谢通路中大鼠肺组织磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Protein Kinase B，AKT）、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达水平。结果：升降平喘止咳丸干预后减少了炎症细胞浸润，改善了肺和大肠组织的病理学结构、大鼠血清中的IL-6、TNF-α含量均下降、大肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达升高、下调肺组织中P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白表达水平。在哮喘大鼠中肠道微生物失衡主要表现为厚壁菌门丰度高，拟杆菌门丰度低，药物干预后较模型组厚壁菌门丰度降低，拟杆菌门丰度升高，乳酸菌、双歧杆菌、异芽孢杆菌等有益菌增多，纠正肠道微生物的失衡。代谢组学研Colforsin采购究发现，升降平喘止咳丸对BA大鼠的干预作用与丁酸盐、苯丙氨酸、鞘脂代谢、嘧啶代谢、乙醛酸和二羧酸、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢有关。结论：升降平喘止咳丸通过调控丁酸代谢、组氨酸、嘧啶代谢等代谢途径及PI3K/AKT代谢通路纠正厚壁菌门和拟杆菌门失调，增加有益菌乳酸菌和双歧杆菌，减轻炎症反应发挥治疗支气管哮喘的作用。