目的 观察 TＲIM29 基因在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系，探讨其对胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 增殖与迁移的影响以及可能的作用机制。方法 采用免疫组织化学法检测 56 例胶质瘤组织和正常脑组织中 TＲIM29 蛋白的表达，分析胶质瘤组织中 TＲIM29 蛋白表达与临床病理特征的关系。Western blot 检测胶质母细胞瘤组织、癌旁组织及正常组织中 TＲIM29 蛋白的表达，同时检测其在不同胶质瘤细胞株( A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG) 中的表达。利用 ＲNA 干扰技术处理高表达 TＲIM29 的胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG，并分为空白对照组、shScramble 组( 阴性对照组) 及 shTＲIM29 组( 实验组) 。采用 MTT 实验、克隆形成实验和 Transwell 实验分别检购买Ipatasertib测敲低 TＲIM29 对胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 增殖和迁移能力的影响。进一步通过裸鼠成瘤实验检测敲低 TＲIM29 在体内对胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 增殖的影响。采用 Western blot 检测 TＲIM29 敲低后 AKT 通路蛋白的变化。结果 TＲIM29 在胶质瘤组织中较正常脑组织表达增加，且与患者 WHO 分级呈正相关( r = 0． 535， P ＜ 0． 05) 。Western blot 检测结果显示，与正常脑组织和癌旁组织相比，胶质母细胞瘤组织中 TＲIM29蛋白的表达明显上调( P ＜ 0． 05) 。TＲIM29 在胶质瘤细胞 A172、LN-229、U-87 MG、U-118 MG 中蛋白的表达分别为( 0． 27 ± 0． 02) 、( 0． 69 ± 0． 04) 、( 1． 24 ±Panobinostat使用方法 0． 08) 、( 0． 82 ± 0． 06) 。ＲNA 干扰处理后，shTＲIM29组U-87 MG 细胞TＲIM29 蛋白的表达量为( 0． 27 ± 0． 04) ，明显低于空白对照组和 shScramble 组［( 1． 64 ±0． 05) 、( 1． 51 ± 0． 05) ，P ＜ 0． 05］。点击此处同时，与空白对照组和 shScramble 组相比，shTＲIM29 组 U-87 MG 细胞的增殖、迁移能力明显下降( P ＜ 0． 05) 。在胶质母细胞瘤细胞 U-87 MG 中敲低 TＲIM29 后，p-AKT 蛋白表达明显降低( P ＜ 0． 05) 。结论 TＲIM29 在胶质瘤中高表达，与肿瘤的恶性程度呈正相关，可能通过 AKT 信号通路促进细胞的增殖及迁移。