目的 探讨西格列汀对脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs，用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力，以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组（0.5μmol/L）、西格列汀中浓度组（1μmol/L）、西格列汀高浓度组（2μmol/L）、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-medieval European stained glasses1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂（AMD3100）组（2μmol/Smoothened AgonistL+10μg/mL）。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性；流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况；诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力，试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性；酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）及SDF-1和CXCR4 mRNA表达；Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较，对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低，凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高（P<0.05）；与对照组比较，西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高，凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低（P<0.05）;AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果（P<0.05）。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCPD-0332991配制s的增殖和成骨分化，抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。