目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)对大鼠心肌H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的关系。方法:将H9c2细胞分为Control组、H/R组、H/R+Ad-绿色荧光蛋白(GFP)组、H/R+Ad-MEG3组、H/R+Ad-MEG3+si-NC组及H/R+Ad-MEG3+si-Nrf2组。实时荧光定量逆转录酶聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测MEG3centromedian nucleus表达；噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率；2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；蛋白质印迹(Western Blot)检测Nrf2/ARE通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较，H/R组细胞凋亡率、细胞中ROS水平及Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白水平均CP-456773化学结构增高，而细胞活力、细胞中MEG3表达水平、SOD和CAT活性均降低(P<0.05)。MEG3过表达可部分逆转H/R对H9c2细胞和Nrf2/ARE通路蛋白的影响(P<0.05);敲低Nrf2可削弱MEG3过表达对H/R损伤的保护作用(P<0.05)。结论:MEG3过表达可抑制氧化应激和细胞凋亡减轻H/R心Protein Tyrosine Kinase抑制剂肌损伤，可能与激活Nrf2/ARE抗氧化信号有关。