目的 识别起病于儿童期的1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)的核心基因，并与成人期作比较，以寻找可能的致病核心基因。方法 下载GSE9006和GSE7014数据，应用R包鉴别差异基因。采用DAVID数据库进行GO和KEGG分析；应用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用MCODE插件提取核心自网络识别hub基因，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 儿童T1DM差异基因88个，上调表达36个，下调表达52个；儿童T2DM差异基因68个，上调表达33个，下调表达35个；两者共有相同的差异基因19个Talazoparib纯度。儿童期糖尿病共同的KEGG信号通路为：细胞因子-细胞因子受体相互作用；TNF信号通路；趋化因子信号通路；NOD样受体信号通路。儿童properties of biological processes期T1DM和T2DM的hub基因分别为趋化因子配体1(CXCL1)和趋化因子2(CCL2),ROC曲线下面积分selleck抑制剂别为0.85和0.77。结论 通过生物信息学分析发现，儿童期T1DM、T2DM的CXCL2和CCL2基因可能是儿童糖尿病的hub基因，具有诊断和预测发病的作用。