目的 基于生物信息学探讨线粒体功能障碍导致白癜风的机制研究。方法 从CTD/GeneCards/OMIM/NCBI Gen购买Ceralasertibe数据库获取白癜风靶基因取并集，MITOMAP数据库下载线粒体功能障碍靶基因，进行交集分析筛选出共同基因；通过蛋白质互作分析筛选出核心基因；对共同基因进行GO、KEGG富集分析；并使用NetworkAnalyst、Toppgene数据库预测核心基因相关的转录因子、miRNA和药物。结果 白癜风与线粒体功能障碍共有90个共同基因，通过蛋白质互作筛选出13个核心基因。共同基因的生物过程主要富集在线粒体呼吸链复合体组装等，细胞组分主要富集在线粒体；分子功能主要富集在为氧化还原驱动的跨膜转运蛋白活性、氧化还原酶活性等。KEGG主要富集呼吸电子传输等；与核心基因互作度高的转录因子有ATF1、KDM5A、KDM5B、PHF8、SAP30等，与核心基因互作度高的miRNA有hsa-mir-1-3p、hsa-mir-16-5p,Anticancer immunity预测药物包括硫辛酸和辅酶Q10等。结论 线粒体功能障碍可能通过影响线粒体呼吸链中复合体组装、电子传输等生物过程促使白癜风发病；ATF1、KDM5等转录因子和miR-1、miR-493等miRNA可能通过与关键基因NDUFA9、SURF1、NDUFS1、NDUFS4、Raf抑制剂LRPPRC相互作用在白癜风发病过程中发挥重要作用。