本试验旨在研究丁酸梭菌对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠肝脏损伤的保护作用，并探究其机制。将10只C57BL/6J雄性小鼠分为CB组和DSS组，每组5只，CB组小鼠连续21 d灌胃200μL丁酸梭菌悬液（10~8CFU/mL）,DSS组小鼠则给予等量生理盐水，而后2组小鼠通过饮水给予3%DSS 7 d诱导小鼠结肠炎，恢复3 d后测定小鼠肝脏组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量PEDV infection，并分析肝脏组织中转录组的变化。结果显示：丁酸梭菌预处理可减少DSS诱导结肠炎小鼠的体重、结肠长度、肝脏和脾脏重量的变化，同时改变血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性；经丁酸梭菌预处理的小鼠肝脏组织结构变化较小，肝脏组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量降低。转录组学分析显示2组间肝脏组织中有575个差异表达基因，这些基因涉及的KEGG信号通路主要包括胆固醇代谢、谷胱甘肽代谢、细胞色素P450代谢和初级胆汁selleck产品酸生物合成代谢，大都与脂质代谢相关。差异表达基因相对表达水平与炎症因子含量的相关性分析发现，细胞色素P450家族7亚家族B成员1(CYP7B1)和血管生成素样蛋白-8(ANGPTL8)基因相对表达水平与IL-6、IL-1β含量呈负相关；腺苷A1受体（ADORA1）、氧固醇结合蛋白样5(OSBPL5)、脂蛋白4(PLIN4)和肉毒碱脂酰www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773转移酶1B(CPT1B)基因相对表达水平与IL-6、IL-1β和TNF-α含量呈正相关。与DSS组相比，丁酸梭菌预处理后CYP7B1和ANGPTL8基因在多个通路中上调表达，而ADORA1、OSBPL5、PLIN4和CPT1B基因在多个通路中下调表达。综上可知，丁酸梭菌能够有效预防DSS诱导结肠炎小鼠的肝脏损伤，其机制可能是通过调节胆固醇代谢、甘油三酯稳态和初级胆汁酸生物合成代谢相关基因的表达，降低肝脏中的炎症反应。