目的:探讨消异散结方对非小细胞肺癌的治疗作用及机制,并进行体外和体内的验证;方法:(1)收集临床应用消异散结方的非小细胞肺癌患者病例,整理统计消异散结方应用情况;(2)收集服用消异散结方治疗的非小细胞肺癌患者治疗前后睡眠质量、情绪自评量表问卷,观察消异散结方对非小细胞肺癌患者的临床症状影响;(3)构建LLC皮下移植肺癌小鼠,使用消异散结方干预,检测瘤体积,验证消异散结方对LLC皮下移植肺癌小鼠肿瘤的抑制作用;(4)MTT法检测消异散结方对人肺癌A549、PC9细胞增殖的影响;(5)克隆形成实验检测消异散结方对人A549、PC9细胞增殖和迁移能力的影响(6)划痕实验观察消异散结方对A549、PC9细胞迁移的影响;(7)transwell实验检测消异散结方对A549、PC9细胞侵袭能力的影响;(8)检测消异散结方干预后A549、PC9细胞活性氧含量;(9)Western blot实验检测消异散结方对细胞凋亡和铁死亡Enasidenib说明书相关通路P53,CTGF,Bax,Bcl-2,FTH1,GPX4蛋白表达的影响;(10)液质联用法检测消异散结方的有效成分。(11)分子对接检测消异散结方有效成分对GPX4的抑制能力;(12)收集服用消异散结方的临床患者治疗前后的血清,检测mi RNA表达谱变化。结果:消异散结方能够改善临床患者睡眠、抑郁状态,缩小临床患者及荷瘤小鼠瘤体体积;抑制A549和PC9肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力;促进细胞凋亡相关蛋白;上调ROS水平,抑制GPX4和FTH1蛋白表达,诱导铁死亡。液质联用法初步鉴定了消异散结方的84个有效成分,通过分子对接,发现白杨素Rat hepatocarcinogen、芹菜素和山奈酚可能是诱导铁死亡的关键成分。最后通过对消异散结方干预前后的临床患者血清的收集,发现消异散Colforsin结方可以上调mi R-214-3p,从而抑制GPX4,诱导铁死亡。结论:消异散结方是一种很有前途的抗癌药物;它通过其活性成分调控血清mi RNA表达来抑制GPX4在肺癌治疗中诱导铁死亡。在体内及体外实验中均证实了消异散结方对非小细胞肺癌的治疗作用。其可能机制为上调ROS水平,抑制GPX4和FTH1蛋白表达,诱导铁死亡。白杨素、芹菜素和山奈酚可能是消异散结方诱导铁死亡的关键成分,可以上调血清中mi R-214-3p,从而抑制GPX4,诱导铁死亡。