目的 探究开心解郁丸（KJP）对抑郁症模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血SAG清及海此网站马组织成纤维生长因子21(FGF21)和海马组织成纤维生长因子受体1(FGFR1)的影响。方法 通过慢性不可预知温和应激法（CUMS）建立抑郁症大鼠模型，Microarrays观察抑郁行为学改变；使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清FGF21含量；免疫组织化学法（IHC）检测海马组织中FGF21和FGFR1的定位、表达变化；使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中FGF21、FGFR1和肝脏PPARα蛋白表达水平；实时荧光定量法（RT-qPCT）检测FGF21、FGFR1、PPARα的mRNA表达趋势。结果 CUMS模型大鼠PPARα、FGF21、FGFR1的蛋白与mRNA表达水平与正常组相较均显著下降（P<0.001）。KJP可显著改善CUMS模型大鼠抑郁样行为（P<0.001）；显著提升血清中FGF21水平（P<0.001）；有效提升肝脏PPARα蛋白表达水平（P<0.05），显著改善其mRNA表达水平（P<0.001）；明显改善海马组织FGF21、FGFR1的蛋白和mRNA表达水平（P<0.01）。结论 PPARα/FGF21/FGFR1通路可能参与了抑郁症发病过程；上调PPARα/FGF21/FGFR1通路可能与KJP抗抑郁机制有关。