目的：探讨烟酰胺经调控p38MAPK信号通路对高血压脑出血大鼠的脑保护作用机制。方法：选择48只SD大鼠，随机选择12只作为假手术组，其余36只进行高血压脑出血造模，对比4组大鼠的血肿体积、左扭转比率、神经功能变化、出血脑组织p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、凋亡诱导因子含量及脑组织含水量。结果：与模型组相比，尼莫地平组、烟酰胺组的血肿体积明显缩小；与烟酰胺Persian medicine组相比，尼莫地平组的血肿体积明显缩小（P<0.05）；与干预前相比，干预后烟酰胺组、尼莫地平组的血肿体积明显缩小，模型组的血肿体积明显增多（P<0.05）。与模型组相比，假手术组、尼莫地平组、烟酰胺组的向左扭转比率、p-p38MAPK/p38Mhttps://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.htmlAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高，脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低；与烟酰胺组相比，尼莫地平组、假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高，脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低；与尼莫地平组相比，假手术组的左扭转比率、p-p38MAPK/p38MAPK、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸明显较高，脑组织含水量、凋亡诱导因子含量明显较低（P<0.05）。结论：在高血压脑出血大鼠中，p38MAPK介导的细胞凋亡途径会加剧高血压脑出血的BYL719分子式脑损伤，烟酰胺会经过抑制p38MAPK信号通路减轻高血压脑出血后的脑损伤。