核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum(Lib.)de Bary)作为典型植物死体营养型真菌,可凭借自身独特的侵染结构大范围侵染植物,其中,菌核病是核盘菌所引发的常见病害之一。核盘菌寄主范围广、传播性强、环境适应性强等特性,极大地增加了菌核病防治的难度。因此,阐明核盘菌的致病分子机制有助于挖掘潜在药物靶标,为防治菌核病提供新策略。Empagliflozin体内实验剂量SsFkh1和SsFox E3是调控核盘菌菌核形成,侵染垫发育及致病的转录因子,为了进一步明确二者对于核盘菌生长发育的作用,分别以SsFkh1和SsFox E3为诱饵蛋白,利用酵母双杂交筛选核盘菌c DNA文库,对其候选互作蛋白进行生物信息学分析发现,SsCSN5与二者均互作。SsCSN5与酵母COP9信号复合体(Constitutively Photomorphogenesis 9Signalosome,CSN)亚基CSN5同源,CSN5具有金属离子锌结合位点与完整催化活性位点,依靠Jab1/MPN功能结构域作为催化中心,是COP9信号复合体的核心亚基,介导COP9信号复合体的其他亚基与靶蛋白相互作用并以小复合体的形式在生物体中发挥重要功能。因此,明确SsCSN5在核Cedar Creek biodiversity experiment盘菌生长发育中的作用,利用基因敲除技术获得核盘菌SsCSN5基因敲除突变体及核盘菌SsCSN5基因回补菌株,明确其主要生物学功能。主要研究结果如下:(1)通过酵母双杂交技术,对核盘菌c DNA文库进行筛选,分别筛选出可能与核盘菌SsFkh1及SsFox E3存在互作的蛋白,并查找其同源蛋白发现SS1G_03348与SsFkh1及SsFox E3均发生相互作用。(2)核盘菌SsCSN5基因参与调控核盘菌的菌丝生长与菌核发育。核盘菌SsCSN5基因敲除突变体ΔSscsn5菌丝生长速率显著减慢、菌核干重显著降低、菌核数量显著减少。(3)在核盘菌胁迫耐受力方面,核盘菌SsCSN5基因正向调节核盘菌细胞壁胁Bafilomycin A1作用迫耐受能力、氧胁迫耐受能力与渗透胁迫耐受力。(4)致病力分析表明,核盘菌SsCSN5基因对核盘菌的致病力有重要影响,核盘菌敲除突变体ΔSscsn5的致病力显著减弱。综上所述,核盘菌SsCSN5基因在核盘菌生长发育与非生物胁迫应答中起到重要作用,并参与调控核盘菌的致病过程。对核盘菌SsCSN5基因功能的初步研究,有助于进一步明确其在核盘菌中的所参与的信号通路,为核盘菌引起的菌核病等综合防治提供了新的药剂靶标。