目的：miR-10b促进动脉瘤的进展但其机制未明确，本实验试图通过检测miR-10b对KLF4/Notch-1/STAT3途径的影响阐明其机理。方法：双荧光素酶实验验证miR-10b的靶基因。取20只apoE~(-/-)小鼠构建腹主动脉瘤模型，其中10只尾静脉注射含miR-10b mimic的慢病毒，分别记为模型组和miR-10b组。另取10只apoE~(-/-)小鼠作为假手术组，28天后解剖小鼠腹主动脉行病理学染色，western-blot。Ang II刺激后的THP-1巨噬细胞，根据是否转染miR-10b mimic及其Nc对照、是否添加抑制剂分组：(1)Nc组；(2)miR-10b mimic组；(3)Nc+ KLF购买PLX-47204抑制组；(4)miR-10b mimic+ KLF4抑制组；(5)Nc+ Notch-1抑制组；(6)miR-10b mimic+ Notch-1抑制组；(7)Nc+STAT3抑制组；(8)miR-10b mimic+STAT3抑制组，检测细胞内蛋白水平。结果：检测双荧光素酶活性得知miR-10b可靶向作用于基因KLF4。小鼠血管病理试验发现，与正常小鼠相比，动脉瘤模型小鼠的血管明显增粗、组织结构异常，miR-10b可加重血管病变；CD68~(+)巨噬细胞、蛋白NotcCell Viabilityh-1、p-STAEmricasan研究购买T3、MMP-2、MMP-9在假手术组、模型组与miR-10b逐渐增多，而α-SMA、蛋白KLF4逐渐减少。(1)、(2)两组细胞间，后者KLF4表达较少、而Notch-1、p-STAT3、MMP-2、MMP-9表达显著偏多；KLF4抑制剂抑制KLF4表达，而Notch-1显著增多；Notch-1被抑制而减少表达，p-STAT3也随之减少；p-STAT3被抑制表达，MMP-2与MMP-9表达量也明显降低。结论：miR-10b通过作用于KLF4/Notch-1/STAT3信号途径，引起动脉瘤组织中MMP-2、MMP-9表达增加，从而加速动脉瘤的进程。